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1、作用于肾上腺素受体的药物的临床应用,巴彦淖尔市医院麻醉科王法,概述,传出神经系统：胆碱能、肾上腺素能属于血管活性药物（血管活性药物通过改变血管平滑肌张力，调控血压，影响心脏前负荷、后负荷。并影响心脏的变力、变时效应，因此，习惯上也称为心血管活性药物。）,血管活性药物还包括：钙通道阻滞药：硝苯地平、尼卡地平等。控制性降压药：硝普钠、硝酸甘油等。磷酸二脂酶(PDE)抑制剂：氨力农、米力农、依诺昔酮等。,作用于肾上腺素受体的药物的分类：肾上腺能受体兴奋药：肾上腺素、去甲肾 上腺素、多巴胺等肾上腺能受体阻滞药：艾司洛尔、酚妥拉 明等,肾上腺素受体,分类：-AR和-AR（1948年，Ahlquist）1
2、-AR和2-AR（1967年，Lands）3-AR（1989年，Emorine）1-和2-AR,分布和生理功能：1-AR：分布于突触后膜，主要是血管平滑肌突触后膜。1-AR兴奋使血管平滑肌收缩，心脏后负荷增加，血压升高。2-AR：分布于突触前膜及非突触部位，血管平滑肌突触后膜也有分布。,分布和生理功能：1-AR：主要分布在心肌。1AR兴奋增加心肌收缩力、心率和房室 传导增快。2-AR：主要分布在平滑肌。2AR兴奋使血管、支气管、胃肠等平滑肌松弛。3-AR：分布在脂肪组织。脂肪分解。,临床常用拟肾上腺素药物的AR活性,药物 剂量 1212 DA 多巴胺 1-2gkg-1min-1 0 0+0+2
3、-10gkg-1min-1 0 0+0+10-20gkg-1min-1+0+0 0多巴酚 2-10gkg-1min-1+0+0 10gkg-1min-1+0+0副 肾 0.01-0.05gkg-1min-1+0+0 0.05gkg-1min-1+0去甲肾 0.5-3gkg-1min-1+0 0去氧肾 10-50gmin-1+0 0 0 0异丙肾 2-10gmin-1 0 0+0 注：1、2：血管收缩；1：变力活性、窦房结活性（变时性）；2：血管扩张。0-无活性；+-活性递增,肾上腺素受体激动药,肾上腺素：、受体兴奋 药理作用：受体兴奋：末梢血管收缩，血压上升。1受体兴奋：心肌收缩力增强、心率增
4、快。2-受体兴奋：支气管平滑肌舒张，并抑 制肥大细胞释放过敏性物质。,临床应用：心脏复苏：心脏复苏的首选药物！适用于任何原因导致的心脏骤停的抢救！作用机制：受体兴奋，使冠脉灌注压增加，保证心肌 和脑的优先供血，提高心脏复苏成功率。剂量和方法：1mg静脉注射或气管内给药。治疗无效时 可每3-5分钟给药1mg。,治疗过敏性休克：治疗过敏性休克的首选药物！作用机制：抑制肥大细胞释放过敏介质（组 胺、5羟色胺等），减少血管渗 出、扩张支气管。剂量和方法：0.5-1mg静脉注射。,治疗支气管哮喘：作用机制：2-受体兴奋，支气管平滑肌舒 张，并抑制肥大细胞释放过敏性 物质。剂量和方法：0.5-1mg皮下、
5、肌注或喷雾吸入。一般3-5分钟症状缓解。,用于粘膜出血：稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜 等出血。与局麻药伍用：减缓局麻药的吸收，延长局麻药的作用时间。1：20万浓度。,副作用：严重心律失常。全身和心肌耗氧量增加。清醒病人使用可引起头胀、头痛、心悸、面色 苍白、烦躁不安。血压升高。,去甲肾上腺素：受体激动药。受体兴奋作 用强于肾上腺素，1受体兴奋作用同肾上腺 素，对2受体几乎无作用。药理作用：1受体兴奋：小动脉和小静脉收缩，血压上 升，心脏后负荷增加，耗氧增加。1受体兴奋：心肌收缩力增强，心率增快。但可因血压上升反射性减慢或不变。,临床应用：由于去甲肾上腺素强烈收缩外周血管，不利于微循环和
6、肾灌注，仅在下列情况下考虑使用：各类难治性休克的外周血管扩张，对其他血管 收缩剂反应不佳。对危及生命的严重低血压。嗜铬细胞瘤摘除后血压急剧下降。,副作用：心律失常：但比肾上腺素少。局部组织缺血坏死。重要脏器和组织血流减少，加重微循环障碍。肾功能衰竭。,异丙肾上腺素：受体激动药。几无受体兴奋作用。药理作用：1受体兴奋：正性变力作用和正性变时作用，CO增加，HR明显加快，增加心肌耗氧。2受体兴奋：支气管平滑肌扩张，并抑制肥 大细胞释放过敏性物质。,临床应用：心动过缓且阿托品治疗无效。-度房室传导阻滞。支气管哮喘：主要用于雾化吸入。不做为正性肌力药。,副作用：增加心肌耗氧，易致心肌缺血。变时性效应可
7、诱发严重心律失常，如室速和室颤。,去氧肾上腺素（苯肾、新福林）：受体激动药。对受体几乎无作用。药理作用：强烈的受体兴奋：血管收缩、血压上升。反 射性心率减慢。较弱地促进去甲肾上腺素释放。,临床应用：椎管内麻醉、吸入麻醉、静脉麻醉引起的血压 下降，尤其心率较快时。一般1050g/次，静脉注射。室上性心动过速发作：利用其反射性减慢心率 的作用机制。与局麻药伍用：代替肾上腺素，0.005%浓度。,多巴胺：DA受体、受体和1受体兴奋药。受体激活作用呈剂量依赖性。药理作用：小剂量（1-2g/kg/min）主要兴奋外周多巴 胺受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加；同时兴奋心脏b1-受体，有轻度正性肌力作用
8、。中等剂量（2-10g/kg/min）1-受体兴奋，正性肌力作用。大剂量（10g/kg/min）1-受体激动效应占 主要地位。,临床应用：各种类型休克及低血压。与袢利尿药合用于ARF。（小剂量多巴胺用于治疗肾功能不全的观点不一致，大多认为可对肾功能不 全起到防治作用。国际心肺复苏和心血管急救指南2010指出，小剂量 多巴胺尽管有时增加尿量，但不代表肾小球滤过率的改善，因而不建议以 此治疗急性肾功能衰竭少尿期）心脏术后并发的心源性和感染性休克伴有明显低血压者，剂量不得过大。,副作用：心律失常：大剂量心率增快，诱发或加重室上 性和室性心律失常。心脏作功、心肌耗氧增加：大剂量可能加重心肌缺血。,多巴
9、酚丁胺：1受体兴奋药。药理作用：1受体兴奋：增加心肌收缩力。常用剂量下不 明显增加心肌耗氧量。改善心功能优于多巴 胺。2受体兴奋作用为异丙肾上腺素的1/180。受体作用：弱于多巴胺，常用剂量下周围动 脉收缩极为微弱。,临床应用：充血性心力衰竭：尤其慢性代偿性心衰和严重心衰，用药后血流动力学改善，心排量增加，肺血管阻力和肺小动脉楔压下降，尿量增加。心脏手术：低排高阻型心功能不全。急性心梗并低心排量。禁用于心脏射血有严重障碍者。,副作用：发生率低。心律失常：大剂量（15g/kg/min）心率增快，心律失常的发生率低于多巴胺。偶发高血压、心绞痛。,麻黄碱：、受体兴奋药。心肌收缩力增加、心率加快。作用
10、维持时间较长（10倍于肾上腺素），不如肾上腺素容易调节。药理作用：促进肾上腺素能神经末梢释放递质。1受体兴奋：血压上升。1受体兴奋：心肌收缩力增强、心率增快。2受体兴奋：支气管平滑肌舒张，起效慢而 持久。,临床应用：椎管内麻醉、吸入麻醉、静脉麻醉引起的低血 压状态。（6-12mg静脉注射）预防支气管哮喘发作及轻度支气管哮喘的治疗。消除鼻粘膜肿胀。,副作用：心脏做功增加，耗氧量增加，心率增快。中枢作用强，精神兴奋、不安、失眠等。,肾上腺素受体阻滞药,酚妥拉明：1、2受体阻滞药药理作用：1受体阻滞：血管扩张，血压下降。对阻力血管作用大于容量血管。增加心肌收缩力，心率增快。,临床应用：控制嗜铬细胞瘤
11、切除术中的高血压：充血性心力衰竭：增加心肌收缩力，降低前后 负荷。用于外周血管痉挛性疾病，局部浸润预防拟交感药引起的局部组织缺血或坏死。与去甲肾合用，保留型加强心肌收缩作用。,副作用：心律失常。严重低血压。副交感亢进。,-受体阻滞药：心输出量降低、心率减慢、心肌氧需减少，改善冠状动脉的血流。药理作用：1-受体阻滞：心率减慢，心肌收缩力减弱，血压稍下降。心肌耗氧减少。2-受体阻滞：支气管平滑肌收缩，诱发或加 重支气管哮喘。,临床应用：抗高血压：心率减慢，心肌收缩力减弱，心 排血量下降，血压下降。抗心律失常：窦性心动过速、室上性心动过 速，减少房扑、房颤病人的心室率。抗心绞痛：心率减慢、心肌氧需减少，改善 冠状动脉的血流。预防气管插管时的窦性心动过速。用于甲亢及甲状腺危象。,常用药物：非选择性受体阻滞剂普萘洛尔 选择性1-受体阻滞药 中效美托洛尔（倍他乐克）短效艾司洛尔 对支气管平滑肌影响小，但应小心应用！,谢谢,
