全身麻醉的实施.ppt

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1、全身麻醉的实施(1),诱导（Induction)吸入诱导法：开放点滴法 面罩吸入法静脉诱导法：维持（Maintenance)吸入麻醉药维持静脉麻醉药维持复合全身麻醉（Combined General Anesthesia),全身麻醉的实施(2),复合全身麻醉 两种或两种以上全麻药/方法复合应用，取长补短。全静脉复合麻醉或全凭静脉复合麻醉（total intravenous anesthesia,TIVA)无污染 短小镇静药+麻醉性镇痛药+/肌松药 给药方式有间断静注和持续输注 优点 1.诱导快.无污染.2.麻醉过程平稳.恢复较快.缺点 1.多种药物复合.选择给药时机.剂量困难 2.麻醉体征和麻

2、醉分期难以辨别 3.麻醉后清醒延迟,肌松残余作用可带来严重后果 4.麻醉可能突然减浅,全身麻醉的实施(3),静吸复合麻醉 静脉麻醉药+低浓度吸入麻醉药 优点 1可控性强,适应范围 2麻醉稳定,操作 管理易掌握.缺点 环境污染难避免,全麻深度的判断,Guedels 分期 Stage 1:stage of analgesia Stage 2:stage of excitation.Stage 3:surgical anesthesia stage.(Four planes in this stage.)Stage 4:stage of medulla oblongata anesthesia.,通

3、用临床麻醉深度判断标准,全身麻醉的并发症及其处理（1）,返流与误吸（Regurgitation and Aspiration）原因：诱导时气道梗阻，饱胃、上消化道出血、肠梗阻表现：急性呼吸道梗阻、吸入性肺炎、肺不张 处理：预防为主，原则为减少胃内容物和提高胃液PH 值；降低胃压；保护气道;(4)麻醉方法)呼吸道梗阻（Airway Obstruction上呼吸道梗阻（upper airway obstruction)原因：舌后坠、分泌物或异物阻塞、喉痉挛、喉水肿表现：不全梗阻:呼吸困难.鼾声、完全梗阻:三凹征,全身麻醉的并发症及其处理（2）,处理：托下颌、吸痰.口咽通气道.加压给氧、环甲膜穿刺.

4、气管插管、气管切开.皮质激素下气道梗阻（lower airway obstruction)原因：导管扭折、堵塞或支气管痉挛表现：肺部啰音、呼吸困难、气道压力高、缺氧处理：选择适当的导管、插管后检查导管位置、维持适当的麻醉深度、解痉药（氨茶碱或 氢考）,全身麻醉的并发症及其处理（3）,通气量不足（Hypoventilation)原因：颅脑损伤、麻醉药、肌松药残留、疼痛表现：CO2潴流，低氧血症处理：机械通气、拮抗药、镇痛低氧血症（Hypoxemia)原因：机械故障、吸入氧浓度过低、单侧肺通气、呼 吸道梗阻；弥散性缺氧；肺不张；误吸；肺水肿诊断：吸空气时，SpO290%,PaO2 8kPa 吸纯氧

5、时，PaO2 12kPa,全身麻醉的并发症及其处理（4）,表现：呼吸急促、发绀、心动过速、心率紊乱、血压升高处理：针对病因，采取相应治疗方法低血压（Hypotension)原因：麻醉过深、血容量不足诊断：收缩压下降超过基础值的30%或绝对值低于80mmHg表现：少尿，代谢性酸中毒处理：补充血容量、应用血管活性药物及病因治疗高血压原因：并存疾病，如原发性高血压，甲亢、嗜铬细胞瘤 麻醉手术操作，如气管插管、压迫腹主动脉,全身麻醉的并发症及其处理（5）,CO2蓄积 药物，如潘库溴胺、氯胺酮诊断：舒张压高于100mmHg或收缩压高于基础值的30%处理：减轻插管反应、维持一定麻醉深度、适当应用降 压药心

6、律失常（arrhythmia)原因：麻醉过浅、低血容量、缺氧、手术牵拉、CO2蓄积表现：心动过速、心动过缓、房早或室早处理：病因治疗,全身麻醉的并发症及其处理（6）,高热、抽搐和惊厥原因：小儿、药物（琥珀胆碱、氟烷）引起恶性高热表现：恶性高热表现为肌肉持续收缩，体温急剧升高，PaCO2迅速升高处理：物理降温，丹曲洛林苏醒延迟或不醒（unconciousness)原因：药物过量、循环呼吸功能衰竭或水、电解质、糖 代谢紊乱。低温。表现：全麻后超过2小时意识仍不恢复。,局 部 麻 醉（LOCAL ANESTHESIA),概念：用局部麻醉药暂时阻断某些周围神经冲动传导，使受这些神经支配的相应区域产生麻

7、醉作用，称为局部麻醉。特点：病人清醒，操作方便，并发症少，费用低廉。,局麻药的药理（PHARMACOLOGY),化学结构和分类结构（如图）：含芳香族环、胺基团和中间链分类：根据中间链分为酯类（esters)和酰胺类(amides),PHARMACOLOGY OF LOCAL ANESTHETICS,理化性质和麻醉性能解离常数（pKa)：pKa越大，起效时间越长；pKa越大，弥散性能越差脂溶性：脂溶性越高，麻醉效能越强蛋白结合率：血浆蛋白结合率越高，作用时间越长吸收、分布、生物转化和清除影响药物吸收的因素：药物剂量 作用部位 药物性能 血管收缩药分布：血肺血供丰富器官血供差器官生物转化和清楚：酰

8、胺类在肝中降解，酯类被假性胆 碱脂酶降解，少量原型经肾排出,PHARMACOLOGY OF LOCAL ANESTHETICS,局麻药的不良反应毒性反应 原因：一次剂量超过病人耐量 误注入血管 作用部位血管丰富而未减量或未加付肾素 病人体质差，耐受力差，用少量也中毒高敏 反应 表现：主要表现在中枢NS和心血管系统 NS 轻度：舌/唇麻木.头痛.头晕.耳鸣.视力模糊.嗜 睡、眩晕、寒战、语无伦次.注视困难、惊恐 严重者：出现面部和四肢肌肉震颤导致惊厥.昏迷.呼吸停止。,PHARMACOLOGY OF LOCAL ANESTHETICS,心血管系统：主要是抑制 早期BP升高、HR加快是中枢系统兴奋

9、的结果，其对心肌，传导系统，血管平滑肌产生直接抑制、心肌收缩力降低，CO减少,血压下降，房室传导阻滞，HR下降直至停止。预防：1.一次用量不得超过限量.2.注药前回抽/边进针边注药.3.个体化用药/血运丰富部位减量.4.无禁忌者.加肾上腺素 5.术前用药用安定/巴比妥类药物.,局麻药中毒,治疗:1.停药 2吸氧 3.轻度可用安定0.1mg/kg静住/肌注 4.发生抽搐,惊厥.静注硫喷妥钠1-2mg/kg.或琥珀胆碱 1mg/kg 5.低血压用麻黄素.间羟胺 6.心率缓慢;阿托品 7.呼吸心跳停止;心肺复苏,PHARMACOLOGY OF LOCAL ANESTHETICS,过敏反应 酯类多见，

10、酰胺类少见 表现：出现荨麻疹、咽喉水肿、支气管痉挛、BP降低。治疗：给激素及抗组胺药，严重时静注肾上腺 素0.2-0.5mg,常用局麻药,局麻方法,椎管内麻醉（INTRAVERTEBRAL ANESTHESIA),概念：将局麻药注入株网膜下腔或硬膜外腔产生的下半身或部位麻醉称椎管内麻醉。特点：病人神志清醒镇痛效果确切，肌松效果良好 不能完全消除内脏牵拉反射 可能引起生理紊乱,椎管解剖（1）,脊柱和椎管 四个生理弯曲,椎管解剖（2）,韧带 由外至内为：棘上韧带、棘间韧带和黄韧带,椎管解剖（3）,脊髓、脊膜与腔隙脊髓下端：L1下缘或 L2上缘脊膜：软膜、株网膜、硬膜腔隙：株网膜下腔、硬膜外腔、硬膜

11、下腔,椎管解剖（4）,根硬膜、根部株网膜和根软膜 即硬膜、株网膜、软膜延脊神经向两侧延伸包裹脊神经根的部分，有绒毛结构，作用为引流脑脊液和清除株网膜下腔的颗粒物。骶管 椎管位于骶骨内的部分，为行骶管阻滞的作用部分。脊神经 共31对（颈8，胸12，腰5，骶5，尾1），由前后根合并而成。前根由运动和交感传出纤维组成，后跟由感觉和交感传入纤维组成。,椎管内麻醉生理（1）,脑脊液 成人总容量：120150ml，脊株网膜下腔内2530ml 物理性质：透明，pH7.35，比重1.0031.009药物作用部位 主要作用部位为脊神经根，其次为脊髓表面 药物扩散途径：株网膜下腔阻滞为直接作用于脊髓。硬膜外阻滞可

12、能为：通过蛛网膜绒毛入根部蛛网膜下腔.药液渗出椎间孔在椎旁阻滞脊神经.直接透过硬脊膜和蛛网膜，作用于神经根和 脊髓表面,椎管内麻醉生理（2）,阻滞作用和麻醉平面 各神经被阻滞后产生的作用：感觉镇痛；交感减轻内脏牵拉反应；运动肌松 各神经比阻滞的顺序：交感感觉运动 各神经比阻滞的平面：交感感觉（24）运动（14）麻醉平面：感觉神经被阻滞后用针刺法测出的皮肤痛 觉消失范围。,椎管内麻醉生理（3）,脊神经节段的体表分布 T2 胸骨柄上缘 T4两侧乳头联线 T6 剑突下 T10脐 T12耻骨联合上23cm L13大腿前面 L45小腿前面和足背 S15大、小腿后面和会 阴区,椎管内麻醉生理（4）,椎管内麻醉对机体的影响 呼吸：主要取决于麻醉平面，尤以运动神经阻 滞范围为主循环：交感神经阻滞外周血管扩张回心血 量减少血压下降 交感神经阻滞迷走神经张力心动 过缓其它：恶心呕吐，尿潴留,椎管内麻醉的方法,株网膜下腔阻滞（Subarachnoid space block)又称腰麻（Lumbar anesthesia)或脊麻（Spinal anesthesia)分类 按局麻腰比重：重比重液、等比重液、轻比重液按麻醉平面：高平面中平面 T10 低平面按给药方式：单次法和连续法腰椎穿刺术 体位：侧卧屈曲位或坐位（如图）穿刺间隙：成人L 34间隙,