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1、第三章 兴奋在神经肌肉之间的传递,3.1 神经肌肉之间兴奋传递的特点,神经肌肉接点（neuromuscular junction）运动终板（motor endplate）突触（synapse）：神经元的轴突末梢与肌肉或其它神经 元相接触的部位。,突触传递（synaptic transmission),5、乙酰胆碱脂酶（AChE，acetylcholinesterase）：接点褶中有AChE，可以分解ACh。,一、神经肌肉接点的结构（图 图）,1、突触前膜：神经末梢的细胞膜与肌肉细胞接触的部分。,2、终膜（终板膜）：肌肉细胞膜(肌膜)与神经末梢接触的部分。,3、突触间隙：10-50 nm,4、突
2、触小泡（囊泡）：直径约40 nm。（图）每个轴突末梢内含几千甚至上万个突触小泡。每个突触小泡内含上万个乙酰胆碱（acetylcholine，ACh）分子（神经递质）。,二、神经肌肉间兴奋传递的特点,1、单向性传递：兴奋只能由神经传向肌肉，而不能由肌肉传向神经,2、时间延搁（突触延搁）：传递需0.51ms,3、易疲劳：,4、易感性：易受物理、化学、温度等因素的影响，箭毒（curare）:阻断神经肌肉的兴奋传递 毒扁豆碱（eserine，依色林）:可增强兴奋的传递,3.2 终板电位与小终板电位,一、终板电位（endplate potential-EPP)(图,图)：刺激运动神经轴突，在肌肉动作电位
3、之前，在神经肌肉接点的终板区可以记录到一个局部电位变化，称为终板电位。,EPP,小终板电位：肌纤维处于静息状态，终板区记录到一系列微小间歇小电位。（全或无的去极化),形成机制：ACh囊泡从神经末梢漏出作用于突触后膜。,量子式释放：ACh以囊泡为单位“倾囊”释放，每个囊泡中的ACh量通常是恒定的。,特点：只产生于终板区并随着传播的距离而衰减，随刺激强度增强而幅度增强，是一个局部兴奋。,产生机制：由神经末梢释放的ACh作用于终板膜上的受体，使膜上的化学门控通道开放，使Na+内流、K+外流，终板膜去极化，引起的局部负电变化。,3.3 去极化-释放耦联,当动作电位到来后，钙离子进入突触前末梢是引发递质
4、释放的必要条件。,神经冲动导致ACh的释放，即电信号转化为化学信号，必定有一个中介过程把两者联系起来，这个中介过程称去极化释放耦联。,1）钙通道集中分布于胞吐的区域。,2）递质释放的量与Ca2+浓度的3次方或4次方成正比。,3）Ca2+的迅速转移：钙-ATP酶（钙泵）和钠-钙交换子,3.4 逆转电位,ACh引起突触后膜对钠、钾、钙离子的通透性增加，对氯的通透性不变。,当膜处于逆转电位时，ACh引起的外向电流与内向电流相等。（约-15mV）。（图3-11）,作用方式：受体与ACh结合 内部变构作用 通道开放钠钾跨膜扩散 终板膜出现电位波动，完成信息传递。,3.5 ACh受体与通道（图）,这种受体
5、-膜通道系统是神经递质在突触处的主要作用形式，ACh、甘氨酸、r-氨基丁酸属于这种结构。,乙酰胆碱受体单通道研究。,ACh受体是通道的一部分，通道为化学依从式通道。（集受体与通道在一个蛋白分子内，又称递质门控通道）,递质失活和药理作用,1、递质失活乙酰胆碱酯酶（AChE）作用：终膜表面的AChE可以在大约2ms内将一次冲动释放的ACh分解成醋酸和胆碱。,2、药理作用许多药物可以作用于神经肌肉接头传递过程中的不同阶段，影响其功能。,箭毒可与终膜上的ACh受体结合，与ACh竞争受体。（神经肌肉接点阻断剂）-银环蛇毒 可特异性阻断Ach受体通道，使兴奋传递功 能丧失，肌肉松弛。,毒扁豆碱可与AChE结合，使之失去活性。（AChE 抑制剂）,神经毒气（Sarin和Tabun）都是AChE的抑制剂。,有机磷农药使胆碱酯酶被磷酰化而丧失活性，造成Ach在接头间隙大量蓄积，引起中毒症状。,运动神经末梢传来AP 接头前膜去极化钙离子通道开放 钙离子内流 入神经末梢囊泡与接头前膜融合，囊泡出胞释放ACh ACh与后膜上受体结合 激活受体的离子通道 终板膜对Na+、K+通透性增高 终板电位 引发肌膜产生AP AChE分解ACh,3.6 神经肌肉接点突触传递过程（图5）,化学性传递和神经纤维传导的区别,蛙的神经肌肉接点处,
