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1、1,钙、磷代谢紊乱,水盐代谢失衡IV,2,钙、磷的生理学功能,共有的生理学功能1.形成骨骼 支持与保护作用 2.凝血 Ca2+:凝血因子 IV;Pi:血小板因子3及凝血因子III的组成成分,3,Ca2+的生理学功能 1.细胞内信号转导的第二信使 2.调节酶活性 如，激活 ATP酶,抑制1a-羟化酶 3.维持神经肌肉活性 4.其他:减少细胞膜及毛细血管通透性、缓解炎症,钙、磷的生理学功能,4,Pi的生理学功能 1.调节生物膜活性 2.参与能量代谢 ATP ADP+Pi AMP+Pi 3.多种生物大分子的组成成分 4.其他:调节酸碱平衡(HPO42-/H2PO4-),钙、磷的生理学功能,5,钙、磷
2、代谢的稳态调节,6,(1)体内钙、磷的构成及分布 离子 含量 骨骼 细胞内 细胞外 Ca2+10001400 g 99%1%0.1%Pi 400800 g 86%14%0.03%,99.9%的钙及 86%的磷以羟磷灰石的形式存在于骨骼和牙齿中。剩余的钙磷存在于体液与软组织中。仅有0.1%的钙存在于细胞外液。,7,(1)体内钙、磷的构成及分布 离子 含量 骨骼 细胞内 细胞外 Ca2+10001400 g 99%1%0.1%Pi 400800 g 86%14%0.03%,8,(2)钙磷的摄入与排泄,9,(3)钙磷平衡的调节,可交换钙库,吸收,1,25-(OH)2 Vit D3,25-(OH)Vi
3、t D3,维生素D3,降钙素,沉积,动员,甲状旁腺激素,分泌,重吸收,1,25-2羟维生素D3，甲状旁腺激素及降钙素 是调节钙磷平衡的主要因子，通过三个靶器官作用:小肠、肾 and 骨骼。,10,小肠 骨溶解 骨 肾 血清 吸收 形成 排泄 Ca Pi,PTH CT D3,i,(3)钙磷平衡的调节,可交换钙库,吸收,1,25-(OH)2 Vit D3,25-(OH)Vit D3,维生素D3,降钙素,沉积,动员,甲状旁腺激素,分泌,重吸收,11,细胞内钙以三种形式存在 储存钙(绝大部分储存在肌质网和线粒体内)结合钙(1020%与细胞膜及膜蛋白结合)游离钙(小于 0.1%,作为第二信使调节细胞功能
4、),(3)钙磷平衡的调节,12,引发一系列生理/病理生理事件,从细胞内钙库释放,从细胞外流入,细胞内游离钙(Ca2+i)被维持在一个较低的水平,其浓度可以在瞬时升高,10100nmol/L,5001000mmol/L,(3)钙磷平衡的调节,13,2.钙磷代谢紊乱,14,血清中具有生理学意义的钙是游离钙.低钙血症定义为：总血清钙 2.2 mmol/L 血清游离钙 1.1 mmol/L(血清白蛋白浓度不变),血清白蛋白pH,蛋白质结合钙,游离钙,血清白蛋白pH,(1)低钙血症,15,1)原因与机制,a)维生素代谢障碍 b)甲状旁腺功能低下 c)肾衰 d)急性胰腺炎,16,a)维生素代谢障碍 b)甲
5、状旁腺功能低下 c)肾衰 d)急性胰腺炎,膳食中缺乏维生素D3或缺少阳光 维生素D3吸收障碍(慢性腹泻,脂肪泻等)维生素D3羟化障碍(肝硬化,肾功能衰竭,遗传性1a-羟化酶缺陷)维生素D3降解(巴比妥等),1)原因与机制,17,a)维生素代谢障碍 b)甲状旁腺功能低下 c)肾衰 d)急性胰腺炎,原发性甲状旁腺功能低下症(先天性或自身免疫疾病)较少,而由于手术误切或放疗损伤较多。造成甲状旁腺功能低下症 的另一个原因是PTH靶器官受体异常反应性下降，又称为假甲状旁腺功能低下症。,1)原因与机制,18,a)维生素代谢障碍 b)甲状旁腺功能低下 c)肾衰 d)急性胰腺炎,GFR磷排泄血清 P血清 Ca
6、2+肾实质损伤，1a-羟化酶合成受损 小肠吸收 Ca 骨对 PTH反应Ca2+动员,1)原因与机制,19,a)维生素代谢障碍 b)甲状旁腺功能低下 c)肾衰 d)急性胰腺炎,1)原因与机制,靶器官对 PTH反应性 CT 分泌 脂肪酸大量释放与钙形成难溶的钙盐，影响小肠吸收。,20,2)对机体的影响,a)神经肌肉系统 游离钙抑制神经肌肉兴奋性。,振颤,胃肠痉挛,喉鸣,惊厥,血清钙,神经肌肉兴奋性,21,b)骨骼,骨质疏松,佝偻,骨骼钙化障碍,钙缺失,2)对机体的影响,22,心肌收缩性,跨膜 Ca 浓度梯度,Ca2+内流 Na+-Ca2+交换,c)心脏,2)对机体的影响,23,3)治疗原则,在补充
7、钙剂的基础上,给与维生素D3,24,高钙血症定义为：总血清钙 2.6 mmol/L 血清游离钙 1.3 mmol/L(血清白蛋白浓度不变),(2)高钙血症,25,1)原因与机制a)甲状旁腺功能亢进b)恶性肿瘤 c)肠道Ca2+吸收增加,26,1)原因与机制a)甲状旁腺功能亢进b)恶性肿瘤 c)肠道Ca2+吸收增加,PTH破骨细胞活性增强 骨骼Ca2+释放 血清Ca2+,27,1)原因与机制a)甲状旁腺功能亢进b)恶性肿瘤 c)肠道Ca2+吸收增加,骨转移的肿瘤 骨破坏 释放Ca2+血浆中 Ca2+非骨转移的肿瘤(肾,胰,肺)释放具有PTH活性的蛋白质 血浆中Ca2+,28,1)原因与机制a)甲
8、状旁腺功能亢进b)恶性肿瘤 c)肠道Ca2+吸收增加,维生素D3中毒 肠吸收 Ca2+与破骨细胞活性均,此外,甲状腺功能亢进和肾上腺功能不足也可导致高钙血症。,29,精神抑郁,困乏,昏迷,失忆肌腱反射下降,肌肉无力,神经肌肉兴奋性,a)神经肌肉系统,2)对机体的影响,30,b)心血管系统:,心率不齐,心肌兴奋性与传导性,Ca2+,心肌Na+内流,高血压,外周血管阻力,竞争性抑制,2)对机体的影响,31,c)肾脏:高钙血症 肾血流 肾衰 肾小管损伤 d)其他:异位钙化(肾脏,血管,肺,眼角膜,牙龈等),2)对机体的影响,32,(3)低磷血症,血清磷浓度 0.8mmol/L 称为低磷血症.,33,
9、a)小肠吸收磷不充分 饥饿、呕吐、腹泻 或大量服用结合磷的药物,1)原因与机制,34,b)肾排磷增加最常见原因:甲状旁腺功能亢进,c)磷向细胞内转移增多胰岛素及大剂量静脉滴注糖溶液,1)原因与机制,35,2)对机体的影响 a)急性低磷血症 血磷 红细胞中2,3-DPG 和ATP 合成受阻 血红蛋白对红细胞膜结构完整氧气亲和力性被破坏 组织缺氧 溶血,b)慢性低磷血症肌肉乏力,心衰,中枢神经系统功能紊乱.,36,血磷浓度 1.6mmol/L（成人）1.9mmol/L（儿童）,(4)高磷血症,37,a)肾衰 当 GFR 30 ml/min,肾排磷能力急剧下降。,1)原因与机制,b)甲状旁腺功能低下
10、,d)磷向细胞外移出 酸中毒,红细胞溶解,肿瘤细胞坏死,高热,感染等.,c)维生素D3中毒促进小肠及肾对磷的吸收。,38,2)对机体的影响,心率不齐,心衰,高血压,休克,肾衰,继发性低钙血症与异位钙化,高磷血症,39,镁代谢紊乱,水盐代谢失衡V,40,1.镁离子生理代谢,镁离子是体内含量第四的阳离子。镁离子是细胞内含量第二的阳离子。,41,肾脏排泄,血镁浓度:0.75-1.25 mmol/L.细胞镁浓度:,小肠吸收(3050%),Hypercalcemia,ALD Thyroxin,Calcitonin,骨骼(5060%),粪便,Ca2+,Calcitonin ALD,肌肉(2030%)软组织
11、(1015%),尿(4mmol/天),每天摄入1020mmol,细胞外(1%),PTH,VD,PTH,42,作为许多酶(300)的辅酶。维持腺苷酸环化酶与Na+-K+ATP酶的活性。参与核酸与蛋白质的合成.稳定细胞膜.,镁的生理学功能,43,2.低镁血症 血镁浓度低于0.75 mmol/L(1.5 mEq/L).,(1)原因与机制 1)摄入不足 2)吸收不良 3)肾排泄过多 4)转移进细胞内,44,(1)原因与机制 1)摄入不足 2)吸收不良 3)肾排泄过多 4)转移进细胞内,长期禁食,神经性厌食或呕吐;营养不良或手术后肠外营养,45,(1)原因与机制 1)摄入不足 2)吸收不良 3)肾排泄过
12、多 4)转移进细胞内,小肠切除,严重腹泻,局部肠炎,胃肠造瘘等。,46,(1)原因与机制 1)摄入不足 2)吸收不良 3)肾排泄过多 4)转移进细胞内,长期使用利尿剂 高钙血症氨基糖苷类抗生素引起的可逆性肾脏损伤 急性与慢性肾炎,47,(1)原因与机制 1)摄入不足 2)吸收不良 3)肾排泄过多 4)转移进细胞内,内分泌紊乱:甲状腺功能亢进,原发性醛固酮增高 甲状腺激素或ALD 肾脏重吸收 甲状旁腺功能低下 糖尿病酮血症 抑制重吸收及渗透性利尿,镁离子分泌,48,胰岛素过量(糖原合成,Mg2+进入细胞内),(1)原因与机制 1)摄入不足 2)吸收不良 3)肾排泄过多 4)转移进细胞内,49,兴
13、奋性,(2)对机体的影响,中枢 肌腱反射 焦虑不安 歇斯底里骨骼肌 肌肉振颤、痉挛;平滑肌 呕吐、腹泻,1)神经肌肉系统,神经递质释放增多,神经突触阈值下降,肌质网释放钙增多,50,2)心血管系统 兴奋性与自律性 心率不齐 对神经体液因子的反应性 高血压 行进性冠状动脉收缩 猝死,51,3)电解质代谢 环腺苷酸酶活性 破坏 PTH 释放 骨骼Ca2+动员及肾脏 Ca2+重吸收 低钙血症 Na+-K+-ATP酶与 H+-ATP酶活性 肾脏 K+重吸收 低钾血症,52,3.高镁血症,血镁浓度高于 1.20 mmol/L(2.5 mEq/L),(1)原因与机制,由于肾脏具有很强的排镁能力，故高镁血症
14、很少见。引起高镁血症最常见的原因是肾衰。,53,1)肾脏排泄 Mg2+减少 急性或慢性肾衰同时伴有少尿或无尿 内分泌紊乱:甲状腺功能减退或 醛固酮分泌不足(Addison病),2)Mg2 从细胞中释放增多糖尿病酮血症;烧伤;创伤;横纹肌溶解,3)Mg2+摄入过多 治疗低镁血症时静脉滴注 Mg2+过多过快,(1)原因与机制,54,1)神经肌肉系统 高镁血症 神经肌肉兴奋性下降 神经肌肉突触递质分泌受损 肌肉无力,弛缓性麻痹 呼吸肌麻痹,(2)对机体的影响,55,2)心血管系统 高镁血症抑制心肌传导性与兴奋性，导致心律不齐 以及心跳骤停（Mg2+7.5 mmol/L）3)平滑肌 平滑肌 抑制导致便秘及排尿困难。,(2)对机体的影响,
