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1、第四篇 消化系统疾病,第五章,消化性溃疡,(peptic ulcer),讲授主要内容,概述病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断鉴别诊断治疗,消化性溃疡（peptic ulcer）指胃肠道粘膜被自身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近及含有胃粘膜的Meckel憩室。最常见的是以下两种：胃溃疡（gastric ulcer，GU）十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)PU是全球性常见病。约有10%左右的人在其一生中患过本病,概 述,在导致各类胃炎的病因持续作用下，粘膜糜烂可进展为溃疡。消化性溃疡的形成：胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与粘膜的防御能力间失去平
2、衡，胃酸对粘膜产生自我消化。DU：粘膜屏障功能降低为主要机制。GU：高胃酸分泌起主导作用。,病因和发病机制,保护因素黏液/碳酸氢盐屏障黏膜屏障黏膜血流量细胞更新前列腺素表皮生长因子,损害因素胃酸胃蛋白酶幽门螺杆菌（H.Pylori）NSAID酒精、吸烟、应激炎症、氧自由基,一、H.pylori,致PU发生的几种假说：1、H.Pylori 胃泌素胃酸学说H.Pylori 胃泌素胃酸根治H.Pylori 胃泌素、胃酸恢复正常2、十二指肠胃上皮化生学说3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少,H.pylori的作用机制,粘附作用：H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂蛋白酶作
3、用：H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构尿素酶作用：H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长毒素作用：H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应,PU学说的演变,NO pH，NO Ulcer。,NO pH,NO HP,NO Ulcer,“漏屋顶学说”,二、药物,NSAIDs是导致胃粘膜损伤最常用的药物。抑制COX-1导致前列腺素的合成不足，削弱黏膜的保护作用。其他药物如：糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药、双磷酸盐、西罗莫司等,三、遗传易感性,部分PU患者有该病的家族史，提示可能的遗传易
4、感性。,四、胃排空障碍,十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜；胃排空延迟及食糜停留过久可持续刺激胃窦G细胞，使之不断分泌促胃液素。,常见诱因,应激、吸烟、长期精神紧张、进食无规律等是PU发生的常见诱因。,与PU相关的病因及疾病,感染：Hp药物遗传胃排空障碍激素血供不足或血流瘀滞：休克、肝硬化浸润性疾病：Crohn病、结节病手术后状态：胃窦切除术后放射治疗,胃镜及组织病理,部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）；GU 85%发生于胃窦小弯、胃角形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数活动性溃疡直径10mm，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰黄色渗出物。,
5、消化性溃疡的临床特点：慢性过程（数年至数十年）周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性与进餐相关的节律性上腹痛腹痛可被抑酸剂或抗酸剂缓解。,临床表现,一、慢性节律性上腹痛,疼痛原因：溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低局部肌张力的增高或痉挛胃酸刺激溃疡面的神经末梢,疼痛性质：饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛疼痛部位：GU剑突下正中或偏左DU上腹正中或偏右,疼痛的节律性：DU：进食疼痛缓解疼痛（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛）GU：进食疼痛缓解（多为餐后痛，一小时左右发作）,二、其它症状,伴随症状：上腹膨胀、嗳气、反酸，以GU多见,三、体征,缓解期：无明显体征发作期：剑突下局限的
6、压痛点,四、特殊类型的消化性溃疡,复合溃疡：GU+DU，幽门梗阻发生率较高幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，早起出现呕吐，易出现幽门梗阻、出血、穿孔等并发症球后溃疡：发生在十二指肠降段、水平段的溃疡，多位于十二指肠降段的初始部及乳头附近，多在后内侧壁。夜间痛及右上腹、背部放射痛多见。易并发出血，出现梗阻性黄疸或引发急性胰腺炎。巨大溃疡：指直径2cm的溃疡，常见于有NSAIDs服用史及老年患者,老年人溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见。GU多位于胃体上部，溃疡常较大，易误认为胃癌。儿童期溃疡：见于学龄儿童，腹痛多在脐周，时常出现呕吐，可能幽门、十二指肠水肿和痉挛相关。无症状性溃疡：常以上消
7、化道出血、穿孔等并发症为首发症状，可见于任何年龄，以长期服用NSAIDs患者及老年人多见。难治性溃疡：经正规抗PU治疗而溃疡仍未愈合者。可能的原因：1.病因未去除2.穿透性溃疡3.特殊病因：Crohn病等4.疾病或药物影响5.误诊6.不良诱因存在如:吸烟、酗酒、精神应激等,并发症,1.上消化道出血急诊内镜检查可明确出血原因、部位,胃体溃疡基底可见血痂附着,胃窦溃疡伴活动性出血,空肠嵴溃疡活动性渗血,2.穿孔三种后果：溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡）溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管,3.幽门梗阻表现为上腹胀痛，餐后加重，呕吐物为隔夜宿食。
8、严重呕吐可导致低钾低氯性碱中毒；营养不良和体重减轻功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛器质性梗阻：疤痕、粘连,4.癌变 GU癌变率1%注意癌变可能：长期慢性GU病史、年龄45岁以上无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差GI检查示胃癌粪OB试验持续阳性经一个疗程（68周）的严格内科治疗，症状无好转者,胃角溃疡癌变,辅助检查,1.胃镜和黏膜活检首选检查目的：1、确定有无病变、部位、分期 2、鉴别良、恶性 3、治疗效果评价 4、对合并出血者给予止血治疗送HP检测,2、X线钡餐了解胃的运动情况胃镜禁忌症不愿接受胃镜检查者无胃镜检查条件,3.幽门螺杆菌（HP）检测：侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂片染
9、色、组织学检查、微需氧培养、PCR非侵入性试验：13C、14C尿素呼气试验（13C-UBT、14C-UBT，根除治疗后复查的首选方法）、血清学试验、粪便抗原检测4、粪便隐血 了解有无合并出血,诊 断,病史与主要症状可作出初步诊断胃镜可确诊X线钡餐检查：发现溃疡龛影可确诊，80%90%有阳性发现。直接征象：溃疡龛影可确诊间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性切迹不能作为确诊依据,十二指肠球部溃疡,十二指肠球部线样溃疡,胃角溃疡,胃体溃疡,幽门管溃疡,鉴别诊断,1.其他引起慢性上腹痛的疾病 内镜检出PU，但PU愈合后症状仍不缓解，注意是否有慢性肝胆胰疾病、慢性胃炎、功能性消化不良等与PU曾
10、经共存。,病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，体重下降，内科药物疗效不佳，借助内镜加活检或GI区别怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃镜并再次活检强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除恶性溃疡,2、胃癌：,胰腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般很小（200pg/ml,3.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）：,治 疗,治疗目的：去除病因控制症状促进溃疡愈合预防复发避免并发症,1.药物治疗,70年代以前：抗酸药、抗胆碱药 70年代以后：三次里程碑式的进展 H2RA PPI 根除H.Pylori使溃疡愈合率达到95%左右，相应的外科手术大幅度减少,（1）抑制胃酸分泌 H2
11、RA PPI,(2)根除H.Pylori治疗,抗生素 克拉霉素、羟氨苄青霉素、甲硝唑、替硝唑、喹诺酮类抗生素、痢特灵、四环素PPI 埃索美拉唑 奥美拉唑 兰索拉唑 泮托拉唑 雷贝拉唑铋剂 果胶铋 次碳酸铋 三钾二枸橼酸铋联合方案：1种PPI+2种抗生素 1种铋剂+2种抗生素疗程7-14天,（3）保护胃黏膜治疗,铋剂弱碱性抗酸药,2、治疗消化性溃疡的方案及疗程,抑酸治疗：抑酸药物 46周；部分患者需要8周。根除Hp所需要的1-2周疗程可重叠在4-8周的抑酸药物疗程内，也可在抑酸疗程结束后进行。,3、患者教育,生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张，改变不良的生活习惯合理饮食，避免对胃有刺激的
12、食物和药物戒烟酒停服NSAID,4、维持治疗,反复溃疡复发、Hp阴性及去除其他危险的患者，可给予维持治疗。即较长时间服用维持剂量的H2RA 或 PPI。疗程因人而异。,5、外科手术,手术指征：上消化道大出血经内科紧急处理无效者急性穿孔、慢性穿透溃疡瘢痕性幽门梗阻胃溃疡疑有癌变,预后,有效的药物治疗可使溃疡愈合率达到95%，青壮年患者消化性溃疡死亡率接近于0，老年患者主要死于严重的并发症，尤其是大出血和急性穿孔，病死率1%.,复习思考题,1.胃酸和胃蛋白酶在十二指肠溃疡致病中的作用，十二指肠溃疡和胃溃疡二者发病机制有何异同？H.Pylori在本病致病中的地位。2.PU的主要临床表现及特点。3.PU的主要诊断方法。4.PU常见并发症，其中最多见的是哪种并发症，如何诊断和处理？5.PU治疗原则？6.目前临床常用的抑酸制剂和胃黏膜保护剂有哪些？,
