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1、,有机磷农药中毒ORGANOPHORUS PESTICIDES POISONING,复旦大学华山职业病科 吕玲LV LINGDEPARTMENT OF OCCUPATIONAL DISEASEHUASHAN HOSPITALFUDAN MEDICAL COLLEGE,有机磷农药特性(Specific Properties),化学基本结构(Chemical basic structure)R1OR2O,P,YX,R1，R2为甲烷基或乙烷基X为烷氧基，丙基或其他Y为氧或硫,理化特性(Physical and Chemical Property)大多呈油状或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍挥发性，具有
2、大蒜样臭味，难溶于水，溶于有机溶剂。在碱性条件下易分解失效。敌百虫例外。A oil or crystalline substance,that is yellow to brown possessing an unpleasant smell.Insoluble in water;soluble in organic liquid.Easily dissolved in alkalization condition.,Degree of toxicity由于取代基不同，有机磷农药毒性相差很大，但大多为高毒或剧种。A lot of are highly or extremelytoxic sub
3、stances.,中 毒 原 因(Uses),1生产性中毒(Used in agriculture)2生活性中毒(Used in life),发病机理(Mechanism of toxic action),毒物的吸收和代谢(Absorb and Metabolism)：可由呼吸道、胃肠道、皮肤或粘膜吸收；在肝内代谢，转化；一般经氧化后毒性增强；经水解，脱胺，脱烷基后降解。It is absorbed by respiratory or digestive tract,also by skin.Mainly in the liver by oxidation,detoxication proce
4、sses take place.,抑制胆碱酯酶（ChE）。主要毒作用是抑制胆碱酯酶中的乙酰胆碱酯酶（AChE）。AChE主要在CNS灰质，RBC，交感神经节和运动终板上，水解乙酰胆碱(acetylcholine)。The acetylcholinesterase of cholinesterase is inhibited.,有机磷与AChE结合成磷酰化ChE，后者稳定，且失去分解乙酰胆碱的能力并渐老化，使乙酰胆碱积聚，引起胆碱能神经先兴奋，后抑制的临床表现。体内胆碱能神经有：交感，副交感的节前纤维，副交感神经节后纤维，横纹肌的运动神经肌肉接头，和一些控制汗腺分泌和血管收缩的交感神经节后纤维以
5、及中枢神经系统。,临床表现,急性中毒毒蕈碱样症状：副交感神经末梢兴奋所致，主要为平滑肌痉挛，腺体分泌增加(excessive lacrimal serection)的表现。烟碱样症状：乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处(neuromuscular transmission)过度蓄积的表现。,中枢神经系统表现。急性中毒的分级：轻度中毒：毒蕈碱样表现为主。中度中毒：除上述症状加重外，有肌颤(muscular fibrillation)，步态不稳。重度中毒：昏迷(coma)、肺水肿(pulmonary oedema)、呼吸麻痹(breath paralysis)、脑水肿。,迟发性神经病(organoph
6、osphate induced delayed polyneuropathy OPIDP)：急性中毒症状消失后23周（445天），出现主要累及肢体远端的周围感觉和运动障碍。下肢重于上肢，发病与ChE抑制无关，与抑制神经病靶酯酶有关(neuropathytarget NTE)。沃勒变性(Wallerian degeneration)与继发性长神经元脱髓鞘病变。,进展期(progressive stage)：下肢感觉运动障碍，一周后上肢运动障碍手套样感觉障碍。最后下肢深部腱反射消失。稳定期(stable stage)：3-12个月后感觉障碍逐渐恢复。缓解期(remissive stage)：6-1
7、8个月后运动障碍逐渐恢复。遗留脊髓和大脑病变，永久性运动障碍。,中间综合症(intermediate syndrome)：发生在急性中毒后2496h，主要表现为肢体近端肌，颈屈肌、颅神经运动支支配的肌肉和呼吸肌瘫痪。发病与ChE长时间抑制有关（有机磷农药排出延迟、或解毒药用量不足、脂溶性毒物常见、遗传）。局部损害：过敏性皮炎，局部刺激症状。,实验室检查(laboratory examination),全血ChE测定(CHE in whole blood)：是有机磷农药中毒的特异性标志，如以正常人血ChE为100，轻度中度时ChE活力5070；中度3050；重度30尿中有机磷农药代谢产物的测定(
8、metabolism products in urine)：对硝基酚、三氯乙醇有助于诊断。,肌电图、神经传导速度(EMG),诊断和鉴别诊断：,接触史（12小时、脂溶性大于12小时）临床表现：M、N样表现及中枢表现 Chef测定：50%阿托品治疗有效,鉴别：毒蕈碱、河豚中毒中暑、急性胃肠炎，脑炎等。其它农药：拟除虫菊酯及杀虫脒,治 疗,关键在早诊断，早治疗，首先是清除未吸收的毒物，同时及早用特效解毒药。,清除毒物生理盐水清水肥皂水(敌白虫禁用)2%碳酸氢钠(敌白虫禁用)1:5000高锰酸钾(对硫磷禁用),解毒药：ChE复能剂和抗胆碱药。轻度中毒：ChE复能剂，中、重度中毒联合用药。ChE复能剂：
9、使抑制的ChE恢复活性。主要解除烟碱样毒作用：对已老化的ChE无复活作用，对乐果中毒无效。常用药：解磷定（PAM1），氯磷定（PAMCl）。要早期，足量反复给药。脂溶性有机磷农药出现迟发性神经病可以用。,解磷定、氯磷定：内吸磷、对硫磷、甲拌磷 双复磷：敌敌畏、敌百虫,阿托品(atropine)：阻断乙酰胆碱对副交感和CNS毒蕈碱样受体的作用，对缓解毒蕈碱样症状和对抗CNS抑制有效。要求早期阿托品化（atropinization:瞳孔散大、心率增快、皮肤干、肺罗音消失。）；防止阿托品中毒（瞳孔散大、意识障碍）。,对症治疗：以维持正常呼吸功能为重点，密切观察病情，予以相应治疗，为防止复发，至少观察7天。,
