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1、低血压与休克,定义,低血压系指成人肱动脉血压低于90/60mmHg的一种生理或病理状态。根据发病速度，低血压可分为急性和慢性两大类：一、急性低血压短时间内，血压由于正常或较高水平迅速明显下降称为急性低血压，临床主要表现为晕厥与休克两大临床综合征。,二、慢性低血压,慢生低血压而伴有症状者，主要见于下列情况：（一）、体质性低血压（二）、体位性低血压,一、体质性低血压,发病原因不清楚，常见于体质较瘦弱者，女性较多，可有家族遗传倾向。临床特点：1、多无自觉症状，仅在体检中偶然发现，2、部分患者则有精神疲倦、健忘、头晕、头痛、甚至晕厥；或胸闷、心悸等类似心脏神经症的表现。本病诊断依据：1、低血压，2、心
2、或血管神经症，3、无器质疾病，4、排除其它原因所致,（二）、体位性低血压,从平卧或下蹲位突然转变为直立位，或长时间站立进发生低血压（90/60mmHg),或收缩压降低超过30mmHg,舒张压降低20mmHg称为低位性低血压，严重者可以引起脑缺血症状或晕厥，若取平卧位血压回升，症状消失。体位性低血压可分为原发和继发两大类,（一）原发性体位低血压 本病病因未明，多数学者认为可能是自主神经原发生变性（尤其是交感神经系统所致）。原发性体位性低血压临床特点：起病隐袭，多在中年以后发病，男性多于女性，病程缓慢；直立位时血压迅速而显著降低，但心率无改变；患者直立位时出现脑缺血症状，轻者头晕眼花乏力，多在晨起
3、、登高、行走、活动或站立排尿时发生；严重发生晕厥，但无晕厥先兆而血压下降明显，心率无改变；有自主神经受损害表现：皮肤干燥、少汗、排尿障碍、夜尿多、遗尿、阳痿、腹泻、便秘等；,本病可能为中枢神经系统疾病本病诊断：1、中年男性，于直立位时渐发头晕、眼花、眩晕甚至突然发生晕厥；2、血压测定试验阳性；测量平卧和直立位血压，每1分钟1次，连续35次，血压下降30/20mmHg，患者直立收缩压较卧位下降50mmHg，舒张压下降2030mmHg，有肯定价值。3、排除其它原因血管迷走神经性晕厥、排尿晕厥心律失常等。,二、继发性体位性低血压,1、神经系统疾病 脑干及其周围炎症、缺血肿瘤等使血管运动中枢受累；脊髓
4、疾病。2、内分泌及代谢疾病 Addison病、慢性垂体前叶功能减退症、甲减、重症糖尿病、嗜铬细胞瘤3、心血管疾病 重度二尖瓣狭窄、慢性缩窄性心包炎,梗阻性肥厚性心肌病，多发大动脉炎等4、慢性营养不良 吸收不良综合征、重度贫血5、药物性 某些降压药,1、慢性肾上腺功能 不全（Addison病）皮肤粘膜色素沉着和低血压为主要表现；色素沉着可遍及全身，以暴露部分多见，原因是垂体黑素细胞刺激激素分泌增多所致。此病除色素沉着外，还常有低血压、疲乏、无力、消瘦、胃肠功能紊乱、低血糖等现象。,本病半数由于双侧肾上腺结核破坏、其次为特发性双假冒肾上腺皮质萎缩。其它为双侧肾上腺肿瘤转移、白血病浸润、淀粉样变性、
5、切除术后、血栓感染等。其它低血压、无力、低血糖可以做检查来帮助1、肾上腺素激素江试验 此实验不仅能反映肾上腺皮质功能减退时水利尿反应缺陷，同时也能显示此种缺陷能用肾上腺素纠正，正常人水利尿试验，每分钟最高排尿量超过10ml,，肾上腺素水试验无甚改变。面减退病人不利尿每分钟最高排尿量很少约3ml，肾上腺素试验时则尿量大增，接近正常。,2、24小时尿17羟皮质醇及17酮类固醇测定24小时尿17酮类固醇排量明显降低对本病有意义。3、X线腹部平片或CT 如结核可发现有钙化影4、血是嗜酸性细胞增多，血清钾升高、钠氯低，糖耐量试验减低，有助于诊断。,多发性内分泌功能减退，临床上也是以,休克新进展,虽然20
6、世纪医学科学发展取得了辉煌的成绩，但直到今天，严重感染、创伤、烧伤等原因所致的休克仍是一个严重的并发症。其所造成的组织缺血再灌注损伤、肠黏膜屏障功能障碍诱发的肠道细菌内毒素移位、大量失活组织激发的炎症反应等是MODS的重要始动因素。,一、对休克本质的认识 休克是因任何急重症打击而出现机体真毛细血管网内广泛而深刻的灌注衰竭，组织中氧和营养底物的供应降到细胞可以耐受的临界水平以下，并发生代谢产物的积聚，这是一种急性循环衰竭、生命器官的低灌注和伴随代谢障碍的急性、全身性病理过程。,其本质是重要脏器微循环灌注流量急剧减少和细胞受损。休克引起的各种临床表现和对机体造成的严重危害都是在此基础上产生的。目前
7、多数学者提出休克的微循环分三期：第一期 循环应急期第二期 循环应急与细胞代谢障碍并存第三期 组织细胞严重代谢障碍向细胞损伤死亡转化,二、休克分类进展 既往休克按临床来源分类：如出血性休克、心源性休克、过敏性休克等一目了然的指明了休克的临床来源。目前趋于一致的新认识是将休克按发生原因的病理生理改变分类，这是人们对休克的认识从临床症状描述向病理生理学过度的必然结果。,心源性休克：作为循环动力中心的心脏尤其是左心室发生前向性（泵）衰竭造成的休克。病因：1、心肌收缩力下降 2、心脏机械结构异常 3、严重心律紊乱尤其是室性 心律失常,心源性休克是指严重心泵衰竭表现，由于心搏量严重锐减，导致血压下降，周围
8、组织供血严重不足，重要器官进行性衰竭的临床综合征。心源性休克病因分心下几类：1、心肌舒张功能极度降低 包括急性大面积心梗，急性暴发型和或重症心肌炎；重症原发性或继发性心肌病，重度或晚期心力衰竭等2、心室射血障碍 如大面肺梗塞，乳头肌或腱索断裂致急性二尖瓣关闭返流，瓣膜穿孔室间隔穿孔等。,3、心室充盈障碍 如急性心包填塞，严重快速心律失常，严重二尖瓣狭窄、左心房黏液瘤或人工瓣膜失控，心室内占位等。4、混合型 2种或2种以上原因，如急性心肌梗塞并发乳头肌功能不全或断裂,心源性休克的诊断要点：1、具有明确的严重心脏病病史，比如大面积心梗或严重病毒性心肌炎病史；2、收缩压80mmHg，低血压持续时间0
9、.5-1小时以上；3、组织和器官灌注不足表现 神志呆滞或不清，或烦躁不安，大汗淋漓，四肢厥冷，脉快而弱，发绀或呼吸促；少尿（20-30ml/h),高乳酸血症,4、排除其它原因所致的血压下降 如低血溶量、严重心律失常、剧烈疼痛、代谢性酸中毒、心肌抑制药物或血管扩张剂等；5、主要血流动力学指标异常 动脉平均压（AMP）18mmHg，左室舒未张压（LVEDP）10mmHg，中心静脉压12cmH2O,心源性休克分型1、按病情严重程度分为：轻度休克：神清、烦躁不安，面色苍白，出汗、口干、尿少、肢端轻度发绀或发凉、心率100/次分，收缩压120次/分，收缩压40-60mmHg.极重度休克 昏迷、呼吸浅而不
10、规则，发绀明显，四肢厥冷、发绀、脉搏扪不到，心音低、无尿，收缩压40mmHg或0，可有DIC，多脏衰或死亡。,2、按微循环状态分类：血管张力增高型：皮肤苍白、四肢厥冷、汗多、尿少、意识障碍严重。血管张力减低型：皮肤较红、四肢较暖、汗多、尿略少、意识障碍轻。,6、血流阻塞性休克 是由于血液循环严重受阻，导致有效循环血量显著减少，血压迅速下降所致的缺血性综合征常见于大块肺动脉栓塞、主动脉夹层、急性心包填塞、心房黏液瘤、腔静脉阻塞、心内人工瓣膜血栓形成或功能障碍及羊水栓塞症,重点介绍1）、急性肺栓塞 是由于血栓栓子堵塞肺动脉主干或分支引起的肺循环障碍的临床和病理生理综合征。深静脉肺栓塞，发病率高，死
11、亡率高；来源于下肢静脉血栓（约占5090%）。急性肺栓塞认断要点（1）、临床表现缺乏特异性，但如果认真了解病史及查体仍可做出拟诊。呼吸困难、胸痛、咯血、惊恐、晕厥、咳嗽等症状可以判断；典型的“呼吸困难、胸膜性疼痛和咯血”三联征仅占28%。,（2）、体征：低热、紫绀；呼吸系统征象，呼吸频率20次/分，可高达4050次/分，可有肺部干湿性罗音、胸膜摩擦音；循环系统征象：窦速心率90120次/分，也可出现各种心律失常，可有右心功能不全及心包积液（3）、原有静脉血栓形成的症状和体征,(4)、实验室检查：心电图：电轴右偏，SQTTavf1-2倒置,完全或不完全右束支传导阻滞；超声心动图、X线、胸片、CT
12、、MRI、肺动脉造影能做出定性、定位、确诊；D二聚体500ug/L,基本可排除急性PTE或深静脉血体的诊断。急性PTE类型：猝死型；急性心源性休克型；急性肺心病型；肺梗塞型；“不能解释”的呼吸困难,2、急性心脏压塞症 系指心包腔内心包积液较快增加而压迫心脏所致使心脏舒张充盈障碍，心室舒张压升高，舒张顺应性下降，心输出量及全身有效循环明显减少的临床综合征。多见于急性渗出性心包炎，主动脉夹层分离破入心包、肿瘤性心包炎等；病人面色苍白、气促、血压下降或休克，脉搏细数、脏压减少、奇脉、颈静脉怒张、肝大、腹水、心浊音界迅速扩大，高度提示本病。,七、内分泌性休克,内分泌性休克是指某些内分泌疾病如慢性垂体功
13、能减退，急性慢肾上腺皮质功能减退，黏液性水肿，嗜铬细胞瘤等，在某些情况下（如急性感染或出血）发生低血压或休克。1、慢性肾上腺皮质功能减退（Addisson病）分继发和原发，继发性者由于者由于下丘脑垂体病变引起。本病临床表现为全身皮肤色素加深、黏膜色素沉着，乏力、低血压及具有心、脑、肾、胃肠道、代谢、生殖系统症状，在各种应激状态下出现肾上腺危象，可伴有休克。,肾上腺危象：1）、有诱困应激状态：各种感染、创伤、手术、分娩、过劳、寒冷、大量失水，突然中断肾上腺皮质激素治疗等应激状态；2）、危象为Addisson病急骤加重表现：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、严重失水、血压下降、心率加快、脉细弱、精神异常、高
14、热、低血糖、低钠低钾血症，严重者休克、昏迷、死亡。,2）、急性肾上腺皮质功能减退 本病是指肾上腺皮质功能急性减退、衰竭而表现有胃肠功能紊乱、高热、循环虚脱、低血压或休克、惊厥、昏迷等临床表现。3）、慢性垂体功能减退（希恩综合征）本病患者多因围生期大出血休克，使腺垂体大部分缺血坏死和纤维化，而致全垂体功能减退症，所有垂体激素均缺乏，但无占位性病变表现。,4）、甲状腺功能减退 甲减其病理特征是黏液多糖在组织和皮肤，表现为黏液性水肿，成人原发性甲减占全部甲减病人的9095%；其主要病因：自身免疫损伤，手术或I131治疗后甲状腺受破坏；碘过量；抗甲状腺药物等。甲减黏液性水肿昏迷及休克：见于重症甲减。其
15、临床特征：多发病于冬季寒冷时；多有诱因：除外寒冷外，有合并全身性疾病、中断甲状腺素代替、手术麻醉、镇静药物使用不当等；低温、乏力、四肢肌肉松驰、反射减弱或消失、呼吸缓慢、心动过缓、血压下降、嗜睡、重者昏迷、休克、死亡。,低容量性休克：各种原因导致的病人血管内容量不足是这类休克的主要病理生理改变。病因：1、出血 2、呕吐、腹泻 3、创伤、烧伤 分布性休克：其共同特点是外周血管失张及阻力血管小动脉失张使大血管内压力损伤，容量血管失张使回心血量锐减,这二种情况可以单独存在或合并存在，血液在毛细血管内和/或静脉内潴留，或以其它形式重新分布，而微循环中有效灌注不足。病因：1、严重感染 2、药物或农药中毒
16、 3、过敏及神经原性原因 心外阻塞性休克：这类休克的基础是心脏以外原因的血流阻塞导致左室舒张期不能充分充盈，从而使心输出量下降。,病因：1、急性心包填塞 2、缩窄性心包炎 3、主干内肺栓塞 4、主动脉缩窄三、复苏终点标准（治疗目标进展）传统的复苏标准是恢复血压、心率和尿量。但这些终点标准最终常导致许多患者死亡，因为这些指标不能反映组织灌流和氧合状况，特别是患者处于代偿期时，其血流动力学指标常是正常的,新近提出新的复苏标准：1、MAP65mmHg 2、HR 80-120bpm 3、PCWP 13-18mmHg 4、CI 非感染性休克2.2Lminm-2 感染性休克4.5Lminm-2 5、SaO
17、2 90%或SvO2 70%6、DO2600ml minm-2 7、V O2170ml minm-2 8、血LA2mmol/L,9、UO 50ml/h 10、BD-5.0mmol/L 11、pHi 7.32 DO2、V O2、血LA、BD反映机体全身的组织灌流和氧合状况，不能完全反映每个器官血管床的血流情况。当然也可通过测定某个器官的血流量计算出这个器官DO2、V O2来反映某个器官的血液灌流和氧合状况，但费时且昂贵。胃粘膜为休克缺氧最早累积的器官，也是复苏后最后恢复的器官，故监测 pHi可反映组织灌流和氧供情况。,复苏的目标应是在24小时内恢复这些反映组织灌流和氧合指标到正常水平 简言之，既
18、往休克复苏强调纠正BP，而现代更注重生命器官的血流灌注和组织氧的供给和摄取 再明确地讲：休克的治疗追求的是压力和血流量二者同时得到恢复四、休克的评分标准 能比较全面、准确地反映休克时的组织灌流和氧合状况，并可作为休克复苏的终点标准及判断预后的指标，且应用方便。,五、治疗进展 对休克的治疗切忌千篇一律，应尽量弄清休克的病因及病理生理机制，有针对性的加以处理，同时要注意个体化原则。1、对于心源性休克，重在挽救濒死心肌和/或纠正严重心律紊乱，因心脏机械结构异常（二尖瓣返流、室间隔穿孔等）应尽快行介入或手术治疗。2、对于心外阻塞性休克，如急性心包填塞、缩窄性心包炎、大块或次大块肺栓塞、张力,性气胸等也
19、应有针对性的进行处理。3、对于药物及农药中毒所导致的休克，应尽可能彻底清除毒物，并尽早应用特效解毒剂。4、过敏性及神经原性休克，由于一开始全身毛细血管就处于扩张状态，且通透性增加，因此应尽早应用肾上腺素和糖皮质激素。5、对于创伤、失血性休克，尽快通过手术或介入治疗去除出血原因是关键性措施，同时应尽早输血力求使Hb达到120g/L、Hct维持在0.30-0.32，以保证血液有较高的携氧能力。,6、对于感染性休克应尽早采取措施防止毛细血管渗漏，早期应用胶体液。7、在整个休克复苏过程中，要根据患者年龄、心、肺、肾功能状况、有无低蛋白血症、营养状况、酸碱失衡情况等因素予以个体化治疗。（一）液体复苏进展
20、及争论 液体复苏对危重病患者是重要的治疗手段，众所周知，如果休克处理欠妥，它所造成的后果将为发生和发展脓毒症和MODS奠定关键性基础。因此，及时、快速、充分地液体复苏，,使CI等各项血流动力学指标迅速恢复至生理水平，保证广泛组织的氧输送量；同时迅速恢复肠道供血减轻肠黏膜缺血性损伤，限制内毒素血症；防治再灌注触发的氧应急性损伤等对休克治疗具有重要意义。根据病理生理学知识，Frank-starling左心功能曲线呈S型，在其中斜率较大的上升段中，可能以较小的代价（心肌耗氧量的增加）换取较大的治疗效果（心输出量增加）。除分布性休克是以血流分布异常为主要发生机制外，其,它三类休克均是以心输出量减少为特
21、征，四类休克的共同结局是有效血容量减少。所以休克治疗的第一步是了解和调整前负荷，应用液体疗法或血管活性药物、利尿剂等手段使前负荷相应于心肌收缩力处于最佳（PCWP1.99-2.39Kpa）。为加快复苏，液体复苏疗法原则如下：1、强调及时、快速、充分地液体复苏疗法；2、液体复苏疗法不仅要考虑局部丢失的液体量，而且还要考虑由于血管扩张导致的循环容量相,对不足和毛细血管渗漏而形成的循环容量向组织的移动；3、在毛细血管渗漏的早期采取措施，尽早应用胶体液，尽量提高血浆胶体渗透压，使间质中的液体能重吸收入血，同时也使输入的电解质溶液保留于血循环中；4、为维持有效血容量，即使承担一定程度的组织水肿也是值得的
22、，此时，让一些脏器作出牺牲是无法避免的。5、尽快打断机体为保护重要脏器而让非重要脏器所作出的牺牲。,争 论 1、严重创伤休克传统的复苏方法是积极（正压）复苏、即刻复苏和正温复苏。即主张创伤失血后快速给予大量液体，保持机体正常温度，并使用正性肌力或血管活性药物以尽快恢复血压。2、但新近许多研究证实：传统的复苏方法有可能增加失血和死亡率，并增加并发症的危险；而采用限制（低压）复苏、延迟复苏和低温复苏可提高复苏成功率，降低病死率和并发症的,危险。理由如下：（1）对于非控制性出血休克，大量快速液体复苏可使血液稀释，引起稀释性凝血功能障碍和血小板减少，增加活动性出血灶的出血；（2）由于血液稀释，使单位容
23、积的RBC减少，血液携氧能力降低，组织氧供减少，加重代谢性酸中毒；（3）大量快速液体复苏可影响血管的收缩反应，造成血栓移位。,（4）低温复苏可降低细胞代谢率，延长休克的黄金抢救时间，同时低温可防止毛细血管通透性增高。一般采用轻、中度低温（直肠温度控制在34-30）。3、复苏液的选择 在复苏液的选择上，是用晶体液还是用胶体液；选用合成的胶体液还是人血制品，用等渗晶体液还是高渗液，用大分子质量液还是小分子质量液，观点分歧一直延续了数十年。,（1）晶体液与胶体液 1998年英国学者发表的液体复苏临床试验的荟萃分析结果表明：接受胶体液复苏的患者死亡危险增加了4%（24%vs20%），尽管无明显统计学差
24、异，但却对胶体液的应用提出了挑战。Cochrane的研究报告指出：每17例使用人血白蛋白的危重病患者中就要增加1例死亡。Choi等的系统回顾显示：晶体液与胶体液复苏对所有危重病患者的死亡危险无显著差异，但创伤亚组晶体液复苏对降低死亡率明显有益。,而同期Hankeln和Beez的研究结论则显示：胶体液对危重病患者的复苏可获得比晶体液更佳的血流动力学效果，使病死率下降。理由一：对于创伤出血性休克不主张早期应用全血及过多胶体液，是为防止一些小分子蛋白质在休克第二阶段（强制性血管外液体扣押期）进入到组织间隙，引起过多的血管外液体扣押。理由二：胶体液提高血浆胶体渗透压，使间质中的液体能重吸收入血，同时也
25、使输入的电解质溶液保留于血循环中。,理由三：早期使用胶体液可减少晶体液的输入量，对减轻间质水肿有益，且可防止大量补充晶体液可能导致的液体负荷加重、出现水肿及器官功能衰竭。（2）血液制品与合成的胶体液 众多研究显示：白蛋白与羟乙基淀粉（HES）比较：后者似优于前者。一些荟萃研究显示：白蛋白可明显增加危重病患者病死率。有学者证实：HES是急性肾功能衰竭的独立危险因素。,不同胶体液疗效差别甚大，目前已有更接近平衡溶液的新胶体液（包含有质量分数为6%的HES、平衡电解质、缓冲剂乳酸盐、生理水平的葡萄糖），其可减少出血、代谢性酸中毒及肾功能衰竭。（3）等渗晶体液与高渗晶体液（HTS）在创伤、出血性休克的
26、早期，不主张HTS，因为其增加有效血容量、升高血压的作用是以组织间液、细胞内液减少为代价的，这对组织细胞代谢不利。,HTS可引起高钠血症、高氯性酸中毒、溶血和出血。在创伤、出血性休克的早期，应用少量HTS就可达到恢复血流动力学的目标，其机理是通过刺激血管升压素分泌使外周血管收缩及回吸收细胞间液（内输液作用）而使血流动力学得到改善。同时还可减少因大量快速液体复苏引起出血加重的可能。与林格氏液相比，HTS复苏能显著减少白蛋白漏出、减少支气管肺泡灌洗液的中性白细胞,计数、减轻组织病理学损伤。此外，还可改善T细胞功能，降低出血性休克对脓毒症的易感性。HTS可降低颅内压和肺水肿，并具有免疫调节作用，抑制
27、中性白细胞游走和黏附，减轻中性白细胞内皮细胞的相互影响和损伤，防止器官功能衰竭，对脓毒症休克可能有利。美国FDA只允许应用3%NaCL溶液（二）脓毒症休克治疗新措施1、亚甲蓝辅助治疗：细菌内毒素（LPS）作用于多种细胞使其释放细胞因子，如：TNF-、,IL-1等并活化产生诱导型一氧化氮（iNOS），后者产生NO及cGMP，使血管平滑肌扩张，对CA反应性降低及使心肌抑制。此外，大量NO尚可影响基因表达，介导氧及亚硝酸盐应急，产生毒性效应，从而导致组织缺氧及最终形成MODS。亚甲蓝以下作用：抑制LPS介导的细胞因子表达及释放；抑制iNOS表达及功能；减少花生四烯酸代谢、抑制氧自由基产生。用法：用0
28、.9%NS将亚甲蓝稀释成5mg/ml的溶液，首先经中心静脉缓慢注射亚甲蓝溶液,2mg/kg（15min），与此同时应用扩容及血管活性药物使MAP维持在65-90mmHg，随后按逐步增量法（0.25、0.5、1.0、2.0ugkg-1min-1）静脉点滴维持24小时。2、低剂量血管升压素：研究证实脓毒症休克时血管对CA类药物的敏感性下降，以至血管持续扩张，导致严重低血压使休克复苏失败。近年研究证实低剂量血管升压素较大剂量CA类药物更能有效地增加血管阻力、升高血压。同时血管升压素还可提高血管对CA类药物的敏感性。,用法：血管升压素0.040.08U/min持续静脉点滴1624小时。3、纠正胰岛素抵
29、抗强化胰岛素治疗 危重病患者高血糖和胰岛素抵抗的发生率高达75%。高血糖的不利作用有：（1）损害巨噬细胞和中性粒细胞功能，增加感染机会；（2）破坏胰岛素依赖性黏膜和皮肤屏障的营养作用，导致细菌移位和感染；,（3）影响RBC生成和潜在的溶血作用导致贫血；（4）引起轴突功能障碍和退化；（5）在脓毒症、皮质激素、氨基糖甙类抗生素或神经肌肉阻滞剂的共同作用下，常导致神经肌肉疾病，是呼吸机依赖的重要原因。方法：50U胰岛素溶于50ml 0.9%NS中用输液泵输入，调整速度，使血糖维持在4.46.1mmol/L，胰岛素用量50U/h，每14h查血糖1次。,4、重组人活化蛋白C（APC）近年活化蛋白C的研究
30、及应用为严重脓毒症的治疗带来了一线曙光，目前已完成的多中心三期临床试验显示疗效肯定。机理：（1）调节凝血酶的产生及作用 内毒素介导的炎症细胞因子通过单核细胞/巨噬细胞产生的组织因子启动凝血反应，迅速使凝血酶原转化为凝血酶，促进纤维蛋白形成，,同时使血小板及内皮细胞活化，使血循环处于高凝状态并有助于微血栓形成。凝血酶与血栓调节素（TM）具有高度亲和力，二者相互作用可使蛋白C活化率增加达到1000倍，从而使凝血酶失活。由于蛋白C只有与内皮细胞上的蛋白C受体（EPCR）解离才具有抗凝作用，并可以蛋白S结合进一步阻止凝血酶产生。因此补充外源性APC具有重要意义。（2）抗炎作用：APC能抑制多种细胞因子，,及黏附分子的表达，从而抑制炎症反应，减轻组织损伤。（3）调节纤溶过程：tPA可使纤溶酶原转化为纤溶酶降解纤维蛋白，但 tPA可被纤溶酶原活化抑制因子（PAI-1）迅速灭活，PAI-1也与APC形成紧密复合物，因此当APC水平较高时，即可使PAI-1降低，避免tPA受抑，并增强纤溶作用。副作用：有一定出血危险。5、超大剂量抗凝血酶以证实无效,谢谢光临,
