再喂养综合征的诊断与治疗.ppt
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1、再喂养综合征-易忽略的高风险并发症,再喂养综合征(refeeding syndrome,RFS)是对长期饥饿或/和营养不良的患者重新开始喂养(经口、EN、PN)所引起的与代谢紊乱相关的严重水电解质、葡萄糖耐受性下降和维生素缺乏的一组综合征(Ann Intern Med 1951)。可致命,可预防,定义,最早于1940年由Burger等定义,他们报道了二战时期战俘和集中营幸存者,有部分人在摄入高糖饮食之后迅速出现水肿、呼吸困难和致死性心力衰竭;20世纪70年代发现部分接受全肠外营养(TPN)的患者出现类似的症状;随后观察到慢性营养不良病例,如糖尿病高渗状态、神经性厌食、酗酒、营养不良老年患者,在
2、营养治疗的早期阶段也可出现类似的临床表现。住院成年患者的RFS发生率为2-3 ICU 患者30,低磷血症低镁血症低钾血症 维生素缺乏体液分布改变糖脂代谢异常,主要临床表现,低磷血症:RFS低磷血症的定义:是指血液中无机磷浓度低于0.5 mmolL。血磷浓度在0.5 0.8 mmolL为轻度低磷血症,0.50.3 mmolL为中度低磷血症,0.3mmolL以下则为严重低磷血症低磷血症是RFS的主要病理生理特征,补磷则成为RFS的主要治疗手段。Subramanian等报道,42的低磷血症患者未得到相应的治疗。,RFS的电解质代谢紊乱和心血管系统并发症的症状通常在再喂养开始47天内出现,而神经症状通
3、常在这些变化之后出现。主要症状与体征如下:循环系统:心律失常、AHF、低血压、休克;呼吸系统:呼吸肌无力、呼吸困难、呼吸衰竭;神经系统:麻痹、瘫痪、手足搐搦、肌肉震颤、肌无力、谵妄、幻觉、韦尼克脑病;,临床表现,消化系统:腹泻、便秘、肝功能异常;血液系统:脓毒症(继发于白细胞功能障碍)、出血倾向、溶血性贫血;代谢系统:代谢性酸中毒;泌尿系统:急性肾小管坏死(继发于横纹肌溶解);运动系统:肌肉疼痛、肌无力、横纹肌溶解症。,有学者统计近年RFS病例报道,上述症状按发生总例数排列依次为:肌无力(19例)、腹泻(16例)、感觉异常(1l例)、心动过速(6例)、轻度的呼吸困难(3例)、肝功能异常(2例)
4、、肢体麻痹(2例)、谵妄(2例)、横纹肌溶解(2例)、肌肉疼痛(1例)、便秘(1例)、四肢瘫痪(1例)、辅助通气时间延长(1例)、心跳骤停(1例),患者合并危险因素时,营养治疗过程中容易发生RFS。包括:营养物质摄人减少:如长期低热量饮食或禁食、绝食、神经性厌食、异嗜症、偏食等;营养物质吸收障碍:如酗酒、吸收不良综合征、吞咽障碍、炎性肠病,以及十二指肠手术后等;营养物质代谢障碍:如病态肥胖、难治性糖尿病;,高危因素,营养物质消耗增多:如恶性肿瘤(特别是化学治疗阶段)、腹部手术、艾滋病、肺结核等引起的体重下降(1个月内下降超过5,或3个月内下降超过75,或6个月内下降超过10);其它,如长期呕吐
5、、腹泻、胃肠减压、利尿药治疗、肺部疾病如肺炎等。上述危险因素当中,以长期饥饿患者的RFS发生率最高,当其饥饿状态超过710 d,就有可能发生RFS。,发病机制与病理生理改变:总的来说与RI分泌、电解质细胞内转移和合成代谢增强有关。1.饥饿时期,RI分泌下降伴随胰岛素抵抗,分解代谢多于合成代谢,导致机体磷、钾、镁和维生素等微量元素的消耗,然而此时血清磷、钾、镁水平可正常。2.重新开始营养治疗,特别是补充大量含糖制剂后,血糖升高,RI分泌恢复正常,RI作用于机体各组织,导致钾、磷、镁转移入细胞内,形成低磷血症、低钾血症、低镁血症;3.糖代谢和蛋白质合成的增强还大量消耗维生素B1。RFS的这种代谢特
6、征,通常在营养治疗34 d内发生。,发病机制,BMI16;3-6个月内无意识体重下降15%;很少或无营养摄入10d;喂养前血清低钾、低磷、低镁(1项或以上)BMI18.5;3-6个月内无意识体重下降10%;很少或无营养摄入5d;滥用酒精或药物史(胰岛素、化疗、抗酸剂、利尿剂)(2项或以上),NICE标准:再喂养综合征风险因素,诊断RFS的关键在于筛选出前述的RFS高危人群,且其营养不良应持续1周以上。当这些患者在营养治疗期间发生:1.循环系统、呼吸系统、神经系统症状;2.钾2.5 mmolL,磷0.32mmolL,镁0.5mmol/L。3.外周水肿,急性液体积聚,诊断,此外还应进行神经系统检查
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