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1、合并冠心病病人非心脏手术的麻醉,崔巍,概念,冠心病（英文缩写为CAD），全称为冠状动脉粥样硬化性心脏病（英文缩写为CAHD），系指冠状动脉阻塞或痉挛所致的心肌缺血性疾病，发病年龄一般在40岁以上。,概述,我国已经逐步迈入老龄化：具统计数据现实，如果一个国家60岁以上老年人口总数达到10%以上或者65岁老年人口总数达到7%以上，那么这个国家就已经属于人口老龄化的国家了。目前，中国60岁以上人口现有1.44亿，占人口比率的11%，从现在到2020年将以每年3.28%的速度增长，每年将增加800万人，到2020年将有2.48亿的老年人，到2050年将有4.37亿，达到总人口的三分之一，也就是说有31
2、%的老年人.而老年人有40%患有不同程度的心脏病（美国统计是30%）。仅65岁以上患有冠心病的老年人占心脏病的80%因此，冠心病人施行非心脏手术的麻醉，已经成为麻醉师的挑战性技术。围术期正确处理冠心病是直接关乎病人预后和生活质量的关键。,冠心病(CHD)患者行非心脏手术，有时比心脏手术麻醉更难处理，由于麻醉前的紧张因素、麻醉药物的影响、麻醉诱导的刺激、术中手术的牵拉反射、术中失血等，均可导致围术期心脏事件发生。因此麻醉医生应对冠心病患者病理生理、严重程度及手术和麻醉对心血管系统的影响有全面的掌握，且麻醉前做出全面评估，以便选择合适的麻醉方法，进行适当的麻醉管理。,心脏的血液供应,一、解剖特点,
3、冠脉循环：心脏本身的循环称冠状循环；左、右冠状动脉开口升主动脉根部，主动脉瓣的基部；静脉血则90%汇集于右心房的冠状窦。冠状动脉是心肌氧供的重要动脉。包括以下重要几支：,1.右冠状动脉：位于心脏的后表面血液供应：供应右房、房间隔、右室、室间隔后1/3的血运；也供应窦房结、房室结、希氏束的部分血液；右冠状动脉阻塞时可引起：病窦综合征房性心律失常房室传导阻滞左室后壁、室间隔后3-4部及右心室（少见）的心梗。,2、左冠状动脉:位于心脏的前表面，主干分为前降支和回旋支血液供应：前降支的分支：供应左室前壁、右束支、左前半束以及室间隔前2/3的血运；回旋支：供应左室侧壁血运，窦房结和房室结的部分血运。功能
4、：室性心律失常前降支阻塞：引起左室前部的中下部，室间隔的前2-3部，心尖及部分侧壁心梗（前壁或前间壁）；回旋支阻塞：引起左室前壁上部，后壁部分及侧壁心梗。左主干阻塞或前降支及回旋支阻塞：广泛心梗（前壁、间壁及后壁并存的心梗）。,3、乳头肌：血液供应：前乳头肌左冠状动脉供应；后乳头肌双侧冠状动脉供应。功能（缺血时）：乳头肌功能不全二尖瓣关闭不全或返流。,4、习惯上将左冠状动脉、前降支、回旋支及右冠状动脉，合称为冠状动脉四支。5、三支病变，就是指右冠状动脉、左冠状动脉前降支、左冠状动脉回旋支都发生比较严重的病变。冠心病三支病变患者，一般都是建议外科搭桥。,冠状动脉造影证实3支冠脉血管阻塞程度达50
5、的病人，其平静期心电图正常者可达15；术前有心肌梗死史而无并发症(低危)的病人，一年内的自然死亡率为2；如果系广泛心肌梗死（高危）、射血分数25；以往认为心肌梗死后6个月内不宜行非心脏手术，主要原因是围术期再发心肌梗死的机会增高，再发心肌梗死的死亡率可高达50。但近年的临床资料发现，即使以往或6个月内有过心肌梗死史，其施行非心脏手术的围术期心脏并发症与死亡率未见显著增加。,正常情况冠脉的供血过程：,心室收缩 主动脉瓣开放 血液进入主动脉（等容收缩期心室血液最少，冠脉血液最少）心室舒张 主动脉瓣关闭血液由主动脉根部进入冠状动脉 血液由心房进入心室产生舒张期充盈压（等容舒张期心室血液最多，冠脉血液
6、最多）所以说，冠状动脉的供血是在心室的舒张期,二、影响冠脉血流的因素：,1、物理因素：是影响心肌灌注的主要因素主动脉压：是冠脉血流量的主要因素之一。冠脉阻力：冠脉的血流主要受冠脉血管阻力变化的影响，冠脉痉挛、斑块的形成使阻力增高，血流响应减少。心肌舒缩状态（除冠状动脉干意外，大部分冠状动脉行走于心肌内部，所以，心脏的收缩与舒张对冠状动脉心肌的供血有重要意义）：特别是舒张期动脉压高低对冠脉供血有决定性作用）：心室等容收缩期冠脉血流最少，甚至可能倒流 心室等容舒张期冠脉血流最多（因此舒张期动脉压对冠脉供血非常重要。严重低血压、冠脉部分阻塞或严重主动脉瓣狭窄或关闭不全，舒张期冠脉内压力降低，心肌面临
7、缺血。,2、神经因素：冠状动脉管壁上有-缩血管和-舒血管受体并受交感神经和迷走神经支配;交感神经兴奋对心脏活动具有兴奋作用，正性肌力作用（心肌收缩力增强），正性变时作用（心率增快），能加速心搏频率和加速心搏力量。对血管，主要是促进微动脉收缩，从而增加血流外周阻力，提高动脉血压。冠脉血流增加。心迷走神经兴奋其节后纤维释放乙酰胆碱（Ach）心率减慢：即负性变时作用。心迷走神经节后纤维末梢释放的Ach与心肌膜上的M型受体结合后，使4期自动去极到达阈电位的时间延长;使窦房结自律性降低，心率减慢。房室传导速度减慢：即负性便传导作用。Ach能抑制房室交接细胞膜钙离子通道，使房室交接细胞0期上升速度和幅度减
8、少，故房室传导速度减慢。心房肌收缩力减弱：即负性变力作用。Ach有直接抑制钙离子通道的作用使心房肌收缩力减弱 4，心房肌不应期缩短：Ach可加强心房肌细胞复极钾离子外流，使心房肌动作电位平台期缩短，因而是心房肌不应期缩短。,3、代谢因素：心肌代谢活动增加，冠脉扩张，冠脉血流量也会增加，这是冠脉循环最重要特点之一。生理性增加激烈运动，情绪变化，应激状态。病理性增加CO2增高、缺氧、乳酸增多电解质紊乱等。,三、冠脉循环的生理特点,心肌的耗氧量高：安静状态下心肌组织对冠脉血流的氧摄取率即接近最大值，810ml/min.100g；运动时增加数倍；低温低血压时明显减少；当心肌氧耗加大时，主要靠增加冠脉血
9、流来增加心肌供氧。冠脉扩张通过增加冠脉血流可使心肌供氧增加45倍。侧支循环差：正常无侧支循环缺血、坏死、纤维化；形成缓慢化学物质刺激闭塞区与非闭塞小血管官腔变大演化为侧支缺血区心肌得到氧供坏死面积缩小或控制心肌收缩与舒张显著影响冠脉血流：冠脉血流在心室收缩期，而心肌供血主要靠舒张期，具体说：舒张压的大小舒张期占整个舒张期的比例：心动过速，舒张期时间缩短冠脉血流时间也缩短，冠脉供血不足，这对狭窄的冠脉更为不利；严重低血压、输液过多、充血性心衰所致左室舒张末压和容积负荷增高，都是降低冠脉充盈导致心肌氧供不足的常见诱因。如冠脉发生病变，无论是动力性冠脉痉挛还是解剖性冠脉狭窄，均会影响应激状态下的冠脉
10、血流增加这一代偿机制。氧供需失衡则出现心肌缺血。,四、冠心病的病理特点,累及血管数量：可累及1-4支病变;前降支受累最多，最严重；其次为右冠；左旋支；左主干。,管腔狭窄程度分级：冠状动脉粥样硬化主要侵犯冠状动脉主干及其大的分支，病变多呈阶段性，一般根据狭窄程度可分四级：级：管腔直径减小25%级：管腔直径减小26%50%级：管腔直径减小51%75%级：管腔直径减小大于75%狭窄达级以上可出现明显临床症状，如发展较慢可建立侧支循环。如大于90%且发展较快可能会出现猝死。,长期慢性心肌供血不足，可引起心肌萎缩、变性、纤维组织增生，终至心腔扩大；冠脉痉挛是引起心肌缺血的另一个原因，一般都是在冠状动脉粥
11、样硬化的基础上发生。,五、冠心病的诊断,ECG：是诊断冠心病最常用的方法，常见的表现有非窦性节律伴房早或室早（每分钟大于5次）或度房室传导阻滞；ST段下移大于1mv，T低平，是心肌缺血的第一个征象；左室高电压、QRS间期改变，伴有ST-T改变，如有心肌缺血表现，提示为高危因素，容易发生猝死；对于ECG正常，但有明显心肌缺血表现者，可做运动平板、阶梯运动或24小时动态ECG记录。冠脉造影：是诊断冠心病最可靠的方法，可以现实直径在100mm以上的病灶，并可正确定位，是搭桥前不可缺少的检查项目。此外：超声心动图，放射性核素心室显影、螺旋CT等可从不同角度诊断冠脉情况及心肌活力。,六、冠心病的临床分类
12、,隐匿性冠心病：心电图有有缺血表现，或心脏负荷阳性，但无临床症状，可发展为心绞痛或心肌梗塞。或演变为心肌纤维化、心脏扩大、心衰、心律失常或猝死；心绞痛：临床分类（劳累型、自发型、混合型）和发病规律分型（稳定型和不稳定型）心肌梗塞：梗塞部位如前述心肌纤维化：由于长期供血不足导致纤维组织增生，心脏先肥厚、后逐渐扩大，以左室扩大为主，发展为心衰。又称缺血性心脏病；表现为高血压、早搏、房颤、病窦综合征、房室传导阻滞、束支阻滞，ECG：ST压低、T平坦或倒置、QT延长、QRS低电压等冠脉缺血表现；猝死：突发冠脉痉挛或微循环栓塞，1-6小时内。,七、麻醉前评估要点,心脏代偿功能评估心率血压乘积冠心病的危险
13、性评估既往心绞痛史心肌梗塞病史药物治疗史,心脏代偿功能评估,心脏功能的临床估计方法有以下几种：（1）体力活动试验：根据病人在日常活动后的表现，估计心脏功能，详见下表。（2）屏气试验：病人安静510分钟后，嘱深吸气后作屏气，计算其最长的屏气时间。超过30秒者表示心脏功能正常；20秒以下者表示心脏代偿功能低下，对麻醉耐受力差。（3）起立试验：病人卧床10分钟后，测量血压、脉搏，然后嘱病人骤然从床上起立，立即测血压、脉搏，2分钟后再测一次。血压改变在2.7 kPa（20 mmHg）以上，脉率增快超过20次/分者，表示心脏功能低下，对麻醉耐受力差。本法不适用于心功能IV级的病人。,心脏代偿功能分级及其
14、意义,心率血压乘积,心率血压乘积：称速率-压力乘积（RPP）为收缩压（mmHg）与脉率（次/分）的乘积；在清醒病人可作为“心绞痛发作阈值”；当RPP12000时，提示可发生急性心肌缺血，诱发心绞痛；心率增加可明现增加心肌氧的需求，缩短舒张期冠脉血流供血时间；压力的增高增加氧需求的同时，可增加狭窄冠脉的血流，对心肌缺血有一定的补偿。,冠心病的危险性评估,冠心病的危险性评估（一）临床评估（二）外科手术对心血管风险的影响,（一）临床评估,虽然目前普遍采用的是危险因素评分Goldman计分法,危险因素评分（Goldman）估计非心脏手术危险性9因素计分法：,1术前有充血性心衰体征11分（如奔马律、颈静
15、脉压）26个月内发生过心肌梗死10分3室性早搏5次/分7分4非窦性心律或房性早博7分5年龄大于70岁5分6急诊手术4分7主动脉瓣显著狭窄3分8胸腹腔或主动脉手术3分9全身情况差3分合计：53分,根据计分多少分为4级：级良好05分级较好612分级差1325分级极差26分(死亡病人半数在此级)。,但对CHD患者重要的临床评估有,急性充血性心力衰竭（CHF）：是围术期最危险的因素。心肌梗塞至手术的时间：既往认为近期心肌梗塞尤其是36个月内发生心肌梗塞其围术期的危险性很大，但近期资料认为应将急性心肌梗塞30天作为急性期，在68周之内行手术其危险性增加。不稳定性心绞痛：不稳定性心绞痛者围术期心肌梗塞的发
16、生率为28%，其心脏相关死亡率增加34倍。对这些病人延期手术和进一步的内科治疗是有益的。对慢性稳定性心绞痛，运动负荷试验是评价危险性的良好方法。病人如在轻度活动后就发生胸痛和气急则提示其围术期发生心肌缺血和左心功能不全的危险性较高。麻醉难度和手术风险大。,糖尿病：无症状性心肌缺血和心肌梗塞的发生率较高，尤其是自主神经功能障碍者其无症状性心血管疾病的发生率更高，此类病人术前应作进一步心血管检查。高血压:是CHD、心衰、脑卒中的高危因素。高血压病人术中易发生血压波动和心脏缺血，围术期心肌梗塞危险超过无高血压病人。术前抗高血压治疗能否减少围术期心肌梗塞尚无明确结论，但高血压本身并非心脏并发症的主要促
17、发因素。冠脉造影：证实为左主干病变或三支及三支以上冠脉狭窄超过70%病人，即使无心肌梗塞病史，发生术后心肌梗塞的危险性亦超过65%，但如非心脏手术前接受过冠脉搭桥术或血管成形术，则围术期心肌梗塞发生率仍可降到1%以下。,（二）外科手术对心血管风险的影响,胸部和上腹部手术围术期心脏并发症为其他手术的23倍;大血管手术围术期心梗，心衰和心脏死亡危险性更高;而眼科手术的围术期心肌梗塞发生率接近零;麻醉和手术时间长短也影响心脏并发症。,总结如下：,高风险手术(发生率5%)：急症大手术、主动脉及大血管手术、长时间手术(3h)、大量失液失血手术；中风险手术(发生率5%):头颈部手术、腹腔和胸腔手术、大关节
18、置换手术、前列腺手术；低风险手术(发生率1%):内腔镜手术、白内障手术、乳腺手术、体表手术。,心绞痛史,心梗病史,药物治疗史,CHD病人接受非心脏手术时的主要危险因素有一下几点：,1、不稳定心绞痛 2、36个月内急性心肌梗塞 3、充血性心衰 4、顽固性室性心率失常 5、EF180mmHg)9、急症手术 10、胸腔或上腹部手术,三、术前准备,（一）了解病史（二）体检（三）术前用药,（一）了解病史 仔细询问以下病史：,心肌梗塞史：部分病人急性心肌梗塞发作期自觉症状不明显或误诊为其他疾病，只是到术前查体时才发现曾患心肌梗塞，对手术危险性和预后的影响与有症状心肌梗塞相同。心绞痛史：典型心绞痛病史是诊断
19、CHD的重要依据，应了解发作类型。稳定性心绞痛要了解引发心绞痛的活动强度，发作前的HR、BP水平，以及终止心绞痛的有效方法，为术中调控循环及处理心肌缺血发作提供参考。不稳定或休息状态心绞痛提示病情较重，围术期心脏并发症危险性明显增加。,术前心功能：容易疲劳，以前可顺利完成的体力活动现难以胜任提示心功能减退。端坐呼吸和发作性呼吸困难强烈提示心功能不全。运动耐受力：运动耐力不足是围术期危险的重要决定因素之一。良好的运动耐力，如病人可步行12km，或快速上三楼而无气短胸闷提示存在严重冠心病的可能性很小，相反如稍一活动即觉呼吸困难伴胸痛强烈提示存在严重冠心病。冠状动脉病变越重，围术期危险性越大。运动耐
20、力差病人常需进一步检查治疗。,二）体检 病人应根据需要进行下列检查：,胸部X线：CHD病人出现心脏扩大表明存在一定程度心功能不全。有报道胸部X线表现心脏扩大的CHD病人70%射血分数小于0.40，易发围术期心脏并发症。心电图：CHD病人安静状态约4070%病人有ECG异常。表现为ST-T变化（6590%）、左室肥厚（LVH）（1020%）、病理性波（0.58%）。围术期心脏并发症常与术前ST-T缺血和心室内传导缺陷并存，但其予测价值无定论。术前了解病人缺血最明显的导联术中重点监测,可及时发现变化，迅速处理。术前ECG未发现异常的病人并非无麻醉危险。动态心电图监测（Holter美国物理博士）发现
21、18CHD病人非心脏手术术前有频繁缺血发作，许多发作（75%）无临床症状。但术前有缺血发作组术后心脏意外发生率比无缺血发作组显著增加。,运动试验：有助于评价疾病的严重性。运动试验提供的最高峰值心率和峰值运动耐量，可作为术中对麻醉手术应激耐受能力的参考。超声心动图：通过测定心腔收缩和舒张末期容积可计算出射血分数，并能检出室壁运动异常及心脏瓣膜功能状态。放射核素检查：MUGA扫描可检测射血分数及有无室壁运动异常。对予测CHD病人围术期心脏危险敏感性较高。心导管及造影：可测得左室舒张期末压（LVEDP）、射血分数（EF）、静息时肺动脉压（PAP）。左室造影可发现心室低动力区及矛盾运动。冠脉造影可提供
22、最直接可信的CHD严重程度评估。左主干狭窄麻醉危险性最大，对诱导期心动过速和低血压极敏感，一旦心肌缺血易发猝死，且复苏困难。其他严重多支病变麻醉危险性也较大。,（三）术前用药,冠心病治疗用药：冠心病人多长期接受内科治疗，应了解术前用药情况并考虑其对麻醉手术的影响。对术前经内科会诊调整后、治疗效果良好的高血压或冠心病病人，其受体阻滞药、Ca2+通道阻滞药及硝酸盐类药物应持续应用至术日，避免因撤药引起心动过速、异常高血压及冠状动脉痉挛，但应注意这些药物与全麻药的协同作用引起的严重低血压5-6。术前服用洋地黄者应详细了解用药情况及血钾情况，尤其是应用利尿药病人。洋地黄用药期间低血钾易发多源室早和室上
23、速，影响心功能。有近期心肌梗死或缺血严重者可于术前35d每天给极化液（GIK）以增加心肌的能量贮备。以备麻醉手术中的应激需要,抗凝药的影响：CHD常规治疗包括阿司匹林类血小板抑制剂，该药影响凝血但不延长血浆凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（PTT），一般对麻醉处理无大影响。但应用双香豆素病人术前应减量停药至PT恢复到接近正常水平，术后23天无临床出血后恢复用药。停药期间间断应用小量肝素可预防栓塞并发症。介人治疗的影响：近期经皮冠状动脉成形术(PTCA)可增加出血和在狭窄，抗凝和抗血小板增加出血危险。4周内行冠状动脉成形术（PTCA）的患者禁行择期手术，手术前预防性的冠状动脉成形术(PTC
24、A)并不能改善心脏患者非心脏手术的预后。,麻醉前用药：术前紧张通过交感兴奋增加心肌耗氧量，因此CHD病人适当的术前用药很有必要。对心功能正常病人应用吗啡510mg东莨菪碱0.3mg(或长托宁0.5mg)可提供良好的镇静遗忘作用，紧张者可加用安定类药。心功能欠佳病人术前药宜减量慎用。通过与病人融洽的术前交流，亦可减轻其焦虑。理想的麻醉前用药应使入手术室呈嗜睡状态，无焦虑、紧张、表情淡漠、对周围漠不关心。心率70次/min，血压较在病房时低5%10%，无胸痛、胸闷等心血管症状8。必要时投以适量的受体阻滞剂及钙通道阻断药。,四、麻醉方法与术中管理,（一）麻醉选择（二）麻醉监测（三）冠心病人与全身麻醉
25、药（四）麻醉诱导与维持（五）术中管理,（一）麻醉选择,对心功能尚好，精神类型稳定而且手术范围较局限的病人可选用椎管内麻醉或神经阻滞麻醉。术中应提供良好的镇痛及适当镇静，避免不良刺激。椎管内麻醉具有生理扰乱小，发生高血压少，术后可保留导管镇痛及减少深静脉血栓形成等优点。缺点是血压可控性差，麻醉平面高时抑制呼吸，不能完全阻断牵拉反应及有镇痛不全可能。腰麻和硬膜外麻醉可因交感神经阻滞而出现低血压，如处理不当可增加围术期心肌缺血的危险。因此，在选择腰麻和硬膜外时应仔细监测血流动力学的变化，尤其是高危病人，应及时补充血容量，必要时用苯肾上腺素治疗低血压，用艾司洛尔对抗反射性心动过速。上腹部以上手术、估计
26、术中血容量有较大波动以及心功能差或极度紧张病人宜用全身麻醉。根据病人具体情况选择适宜麻醉方法和药物。,对胸科手术和腹部手术，硬膜外麻醉复合全麻对CHD病人效果满意。有报道胸段硬膜外阻滞可使冠状动脉阻力下降20%25%，血流量增加 18%，明显改善冠脉血流。比单纯全麻降低心血管病人非心脏手术后心血管意外的发生。具有应激反应轻，血压心率平稳，术后清醒快，苏醒期镇痛好。麻醉前低血容量所致的前负荷降低，在全麻后可致明显的低血压。长时间术中低血压可增加围术期心脏意外的危险性。应注意硬膜外用药浓度和用量，避免麻醉诱导期低血压。抗凝治疗病人应掌握硬膜外麻醉适应症。,（二）麻醉监测,良好的监测可早期发现病情改
27、变，早期处理。除常规监测外，CHD病人还应注重：ECG：所有CHD病人应常规监测胸前导联，或选取术前缺血表现最明显的导联监测。直接动脉测压：可连续观察血压情况，及时发现变化迅速作出处理。放置中心静脉导管：便于术中监测CVP及紧急情况下提供给药途径。,（三）冠心病与全身麻醉药,（四）麻醉诱导与维持,麻醉诱导:及维持力求平稳。寻求对每个病人最适的血流动力学管理目标。一般病人全麻诱导可选用小量咪唑安定、依托咪酯、异丙酚、芬太尼或舒芬太尼、维库溴铵，注意控制注药速度和用量，防止出现意外血压下降。浅麻醉下插管容易引发高血压，心动过速和心律失常。插管前加用表面麻醉或应用小量艾司洛尔有预防作用。诱导后应激反
28、应过后常有一血压下降相，在术前血容量不足病人更易发生。宜随时调节麻醉深度并适当加快补液。用异丙酚、芬太尼或瑞芬太尼、维库溴铵或吸入维持麻醉。,浅麻醉下手术刺激可使血压升高心率加快，调节麻醉深度、充分镇痛下仍不能控制血压时考虑输注硝酸甘油，开始速度10g/min，慢慢调节。因CHD病人对血管活性药物比较敏感，手术刺激强度也经常改变，血管扩张药剂量也应随时调节。术中根据手术失血、失液情况及时补充有效循环血量，防止因有效血容量不足所致的低血压。,严格避免兴奋，达到平顺、迅速。诱导前面罩吸氧去氮3分钟：1。麻醉诱导插管前，为什么必须常规面罩施行吸氧去氮：1）当今麻醉诱导插管，必然使用肌肉松弛药。后者使
29、呼吸动作完全消失，肺泡停止气体交换，即病人处于“无通气状态”。这种无通气状态，如果持续30 sec以上，病人必然面临明显缺氧、CO2蓄积的危险；如果持续时间越延长，缺氧、CO2蓄积越加重，进而必然骤发“缺氧性心室纤维颤动”而猝死。2）采用麻醉诱导插管前施行吸氧去氮技术，再加插管前即刻施行几次“过度通气”操作，就可以使“无通气状态”的时限适当延长，插管期心血管应激反应减轻，插管安全性得到提高。这就是麻醉诱导插管前常规施行“吸氧去氮”的理由。,2。“吸氧去氮”延长无通气时间的机理是什么？机体的氧储备能力极为有限。吸氧去氮可以增加氧在血浆内的物理溶解量，由此可以稍稍扩大机体的氧储备，也就可以适当延长
30、“无通气时限”。1）正常情况下，Hgb的氧含量为19 Vol%（即每100 ml血的Hgb结合氧19 ml）；血浆的氧含量为0.3 Vol%（即每100 ml血浆中溶解氧0.3 ml，呈溶解状态）。因此，每100 ml全血的含氧量19.3 ml(19.3 Vol%)。2）吸入纯氧时，每100 ml血的Hgb氧含量仅升高1 ml，而血浆中溶解氧的含量恰可从0.3 ml上升至2.2 ml，达7倍之多。由此提高了机体氧储备，对组织摄氧极为有利。吸氧的基本原理就在于显著提高血浆中溶解氧的含量。3）空气中含氧浓度为20.96%，氧分压为156 mmHg，足以提供正常人的生理需要。空气中的氮气约占79，氮
31、气吸入体内后，滞留在组织间隙内，对机体既无益也无害。当面罩吸入纯氧810 L/min并持续13 min时，吸入气体中的氧浓度可远超过20.96%，至少达到6099%,由此足以将滞留在肺泡和组织间隙中氮气排出体外。这是【吸氧去氮】的最基本的理由。,3正规的吸氧去氮操作技术：1）在麻醉诱导开始即用面罩吸入纯氧，当病人每次吸气开始时，用手顺势挤压呼吸囊（压力一般为515 cmH2O），藉以加大吸气量，称之“加压氧吸入”。由于吸气量加大，病人可以吸入更多的氧。注意事项：在呼气期必须完全取消压力，以不妨碍CO2的排出；在加压吸氧期间必须保证呼吸道绝对通畅，以防氧气被压入胃内而造成急性胃扩张。常见的舌根后
32、坠，可以使用“通气道”(air way)加以避免。2）过度通气操作法：在注毕肌松药后、在插管前，利用增加加压吸气压力至1525 cmH2O，连续加压吸气约610次,即可完成“过度通气”的操作。注意事项：必须保持呼气时程长于吸气时程，例如呼吸全程为5秒时，吸气占1.752秒，呼气占33.25秒，其目的是充分提高肺泡内的O2分压，充分排出CO2，藉以达到吸氧去氮的目的。为有效做到满意的过度通气，必须保证面罩与病人面部紧贴不漏气，事先需认真,（五）术中管理,注意保温：围术期体温过低可增加严重心脏事件的危险围术期应积极保温使核心温度35.5C.。适宜的血细胞比容(HCT)：HCT28%是比较理想的,控
33、制血糖：围术期应对血糖进行积极的控制，必要时输注胰岛素。血糖应维持在，糖尿病患者术前不宜超过11mmol/L。注意特殊操作对心脏的影响：如压迫眼球、颈动脉、胆囊、前列腺、牵拉胆囊等。速率-压力乘积（RPP）：即心率收缩压乘积，围手术期应维持RPP12000，此乘积与心肌的氧供需有关。,维持心肌氧供需平衡的主要因素,术中引起缺血发作的血流动力学变化首推心动过速。心动过速不仅增加心肌氧耗，而且明显减少氧供。围术期心动过速的原因很多，包括浅麻醉、气管内插管、低血容量、发烧、贫血、充血性心衰和术后疼痛。心动过速引起心肌损伤是时间依赖性的，持续时间越长损伤程度越重，因此及时减慢心率至关重要。室上性心动过
34、速可用艾司洛尔、异博定纠正。,心动过速和低血压并存对心肌供血威胁极大，前者缩短冠脉灌注时间，后者降低灌注压力。二者并存常在低血容量状态下发生，而低血容量状态很难即刻纠正，一旦发生心肌缺血，积极恢复血容量的同时应用苯肾上腺素类药物提升血压保证冠脉灌注，血压升高时还可通过压力感受器反射性减慢心率。,高血压增加心肌氧耗，对CHD病人也是诱发心肌缺血发作的危险因素，与心动过速并存时危害更大。高血压能否直接诱发心肌缺血发作意见尚不统一，但有报告表明术中约59%心肌缺血发作前曾有急性血压升高。医源性高血容量也能引起心肌缺血。液体过负荷增加左室舒张末容积（LVEDV），室壁张力增加和左室舒张末压力（LVED
35、P）升高增加心肌耗氧量，如冠状血管不能增加血流以应对就会发生心肌缺氧。,对围术期心肌缺血最好的治疗是预防。麻醉期间应首先避免心动过速。术中心率维持水平应参照术前，否则看来正常的心率（如80次/min分）对原本心动过缓的CHD病人可能会难以接受。超短效阻滞剂对预防心动过速有益，其副作用可由阿托品和氯化钙对抗。预防性应用硝酸甘油1g/kg/min可减少围术期心肌缺血发生率。钙通道阻滞剂也有相同功效。合并高血压心动过速的缺血发作，首先调节通气、供氧和麻醉深度，无效建议应用阻滞剂。如心率降至70次/min，缺血仍无改善，应用硝酸甘油。,术中血流动力学维护,窦性心动过速在消除麻醉过浅等病因后，首选药物为
36、心得安，静脉注射剂量为0.0050.01mg/kg.iv，最大剂量1mg.或者新斯地明0.5mg/kg.如果是因为精神紧张引起的，可静脉注射安定或咪唑安定。,阵发性室上性心动过速首选药物可维用拉帕米，是治疗房扑、房颤、阵发性室上性心动过速高速有效的抗心律市场药，一般用50150g/kg稀释至20ml，如无反应，15min后可重复50100g/kg。应密切监测ECG，根据心率和血压决定注速。西地兰0.20.4mg静脉注射，如果同时静脉射心得安50g/kg可增加西地兰的疗效，合用对急慢性房扑、房颤、阵发性室上性心动过速，特别是房颤患者，此种方法更佳。以上两种方法对房颤合并预激综合征或由预激综合征并
37、发的室上速者禁用，因此药物可缩短旁路束的不应期，有诱发室颤的危险。也不可与受体阻滞药合用（艾司洛尔）。对于手术中无法确认的心电图或为了安全，可用以下药物：可用心律平、艾丝洛尔，乙胺碘氟酮。艾丝洛尔：0.51.0mgkg静注，每分钟300500gkg静滴。,乙胺碘氟酮：静脉胺碘酮的用法静脉胺碘酮一定要采取负荷量加维持量的方法；静脉负荷量35mg/kg，稀释后310分钟内静注。如果需要，1530分钟后或以后需要时可重复1.53mg/kg；静脉维持量应在负荷量之后立即开始，开始剂量1.01.5mg/分,或置于250ml葡萄糖液中静滴30分钟，600mg*24h1。以后根据病情减量。具体要根据病情决定
38、。静脉维持最好不超过45天。但少数顽固室速病例可能需要更长的时间；在治疗过程中出现已控制的室速又复发的情况，可以再给一剂负荷量后将维持量增加。,静脉胺碘酮的剂量文献报告静脉胺碘酮的剂量不一，一般认为每日总量1200mg是比较合适的剂量；只要病情需要，在严密观察下可以使用大剂量静脉胺碘酮,最大剂量24h总量不超过2000 3000mg。,盐酸去氧肾上腺素（又苯肾，新福林）,心率过缓,一般不需要处理，可严密观察。如心率过缓（50次/分），且引起血压下降时，可给予阿托品0.51mg静脉注射；当情况比较严重时或0型和0房室传导阻滞可静脉注射异丙肾14g/次（1mg溶于250ml盐水用4g/ml），也可
39、0.020.1g/(kg.min)静滴。,高血压静脉诱导前3nim，经鼻滴入硝酸甘油（0.75g/kg），可以预防气管插管的心血管不良反应、并可扩张冠脉血管、改善心肌供氧。用1%丁卡因或4%利多卡因施行咽喉、气管粘膜喷雾表面麻醉，抑制插管心血管反应的效果较好，最好常规使用。硝酸甘油：静脉注射1-2nim起效，该药主要扩张静脉血管，使心脏前负荷减轻，心率反射性增快，不引起冠状动脉窃血，无停药后高血压，尤其适合合并冠心病病人，缺点是有快速耐药性，增高颅内压作用高于硝普钠，对颅脑手术，颅内压增高的病人不易使用。单次注射：50-100g/次；持续滴注剂量：开始剂量1g/kg/nim，可到6g/kg/nim,五、术后处理,心脏病人术后心肌缺血发生率占40-70%。多发生术后13d且多为无症状心肌缺血。应选择相关导联进行连续的心电监测。心肌梗死的排除要结合心肌酶谱的监测，其中肌钙蛋白或肌钙蛋白T是最为敏感和特异的指标。维持血压心率稳定，防止血压过高、过低。补液要适量，禁止滥用止血药。积极进行术后镇痛。有效、完善的术后镇痛可减轻心肌氧耗，有利于早期活动，减少血栓所致的心血管意外,总之，冠心病病人行非心脏手术要慎于术前、严于术中、善于术后。充分准备，积极防治围术期心肌缺血，确保患者平安渡过围手术期。,
