头部CT解剖及诊断基础.ppt

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1、头部影像诊断学,辽宁中医药大学西医诊断教研室赵宝英,检查方法,平扫:眦耳线、层厚10毫米增强扫描 非离子碘造影剂80-100毫升 肘静脉团注脑血管CTA 静脉团注碘造影剂80-100毫升,扫描后三维重组脑血管图像CT脑灌注成像 增强后选定层面动态扫描计算灌注值,颅脑正常CT解剖,颅底蝶鞍层面,颅脑正常CT解剖,鞍上池层面,颅脑正常CT解剖,鞍上池层面,颅脑正常CT解剖,第三脑室下部层面,颅脑正常CT解剖,第三脑室上部层面,颅脑正常CT解剖,侧脑室体部层面,颅脑正常CT解剖,侧脑室上部层面,颅脑正常CT解剖,大脑皮质下部层面,颅脑正常CT解剖,大脑皮质上部层面,颅脑正常CT解剖,常见疾病的影像诊

2、断,颅脑外伤,颅脑创伤影像学检查方法,在颅脑创伤的超急期和急性期CT为首选检查方法在亚急性期和慢性期应以MRI成像为主血肿信号强度变化,与血肿期龄、MRI设备磁场强度相关,一、硬膜外血肿(EDH),形成机制 颅骨骨折(90%)或局部变形,致脑膜中 动脉(middle meningeal artery,MMA)或脑膜前动脉(AMA)破裂出血,前者约 占71%80%。少数系静脉窦或板障静脉破裂出血静脉 性EDH,可横跨半球,压迫大脑镰向下移位,形成机制 80%颅骨骨折位于血肿同侧,血肿发生部 位与出血来源(撕裂血管)密切相关 血液聚集在EDS形成局限性血肿,90%单侧、90%位于幕上,以颞、顶叶多

3、见 血肿不跨越颅缝,可越过硬膜附着点(前 方鸡冠、后部枕内隆凸及小脑幕)至对侧,影像学表现,CT显示脑外肿块特征,显示骨折征尤佳典型者双凸透镜形梭形,多位于骨折附近或其对冲部位,内侧缘整齐、锐利呈高密度,密度均匀或不均匀,系快速或再出血(未凝固)、CSF或气体进入所致静脉性EDH形成晚,血肿可能有溶解可并发脑挫裂伤或脑水肿,EDH,骨折、脑膜中动脉撕裂(示图),大量硬膜外血肿 继发改变(示图),硬 膜 外 血 肿(NECT),H,右枕部硬膜外血肿NECT,形成机制 头颅在运动中受伤(突然减速、旋 转),特别是对冲伤,致窦旁桥静脉(牵拉、撕裂)或静脉窦损伤 脑挫裂伤致脑底静脉、大脑皮层表面 动静

4、脉破裂出血 单侧或双侧(15%),95%位于幕上,二、硬膜下血肿(SDH),形成机制 血液聚集在硬膜下间隙形成较广泛血肿 可覆盖整个大脑半球表面,亦可扩展至 半球间裂沿大脑镰分布 血肿不可越过硬膜附着点(中线)至对 侧,但可跨越颅缝,此点有别于EDH 可为迟发性SDH,慢性期可为多房血肿,血肿分期 根据伤后血肿形成时间/临床表现分期 急性(3周):轻微创伤桥静脉撕裂血 液缓慢注入SDS,影像学表现,典型血肿呈新月形、厚度较薄,或为带状;亚急性、慢性期血肿可为过渡形(血肿内缘部分性凹陷、平直或凸出)、双凸形或梭形可因贫血(Hb810g/dl)、CSF进入、再 出血或反复出血,致血肿密度/信号不均

5、匀大量SDH引起弥漫性占位效应,致灰白质界面内移、中线结构对侧移位,甚者出现脑疝严重者合并脑挫裂伤、脑内血肿,CTNECT 可为高、等、低密度,或为混杂密度 注意单侧、双侧等密度血肿征象 1/3患者伴颅骨骨折,常位于血肿对侧 数月、数年后,慢性SDH可出现钙化CECT 血肿假包膜延迟强化、脑表面血管强化 显示等密度血肿,尤其双侧等密度SDH,影像学表现,SDH,半球间裂、中线(示图),急 性 硬 膜 下 血 肿,NECT,急性硬膜下血肿,CT平扫示双侧额颞枕骨内板下呈新月状高密影。,亚急性SDH 弥漫性占位效应,NECT,NECTCECT迟发性硬膜下血肿,硬膜下血肿演变NECT,形成机制 创伤

6、性脑内血肿多发生在着力点(如凹入 或穿入性骨折)附近,或其对冲部位 可伴有脑挫裂伤,血液还可溢入脑室或破 入SAS;亦可伴有脑外血肿 迟发性创伤性脑内血肿为脑裂伤的延续 CT/MRI:与高血压脑出血密度/信号变化 相同,MRI信号变化与病程有关,三、脑内血肿,混合性血肿是指同一部位兼有EDH、SDH或脑内血肿 多发性血肿是指一侧或两侧同时有二 个以上血肿,创 伤 性 脑 内 血 肿,NECT,混合性血肿(EDH、脑内血肿),NECT,四 脑室蛛网膜下隙出血,形成机制-创伤性脑室内出血 可源于脉络丛挫伤、脑内血肿溢入脑室(少见)或脑室穿通伤 新生儿、尤其早产儿,室间孔附近室管 膜下出血破入脑室

7、出血量较少时在脑室内可形成液体界面,形成机制-创伤性蛛网膜下隙出血 多数发生于中度重度脑组织原发性 损伤患者,常与SDH、脑室内出血、脑挫裂伤并存 创伤性脑内血肿直接破入蛛网膜下 隙或溢入脑室 交通性脑积水(蛛网膜颗粒纤维化所致),CT/SAH创伤性SAH与其它原因引起者表现相同脑沟、裂、池内出现高密度影(蛋白含量高)纵裂池内蛛网膜下隙出血,以形成羽毛状高密度影为特征约出血一周后(亚急性或慢性)CT很难显示(蛋白量低或被稀释),此时MRI效果较佳交通性脑积水,影像学表现,CT/MRI/脑室内出血原发性脑室内出血罕见,常为室管膜下静脉剪切伤所致,继发性出血相对多见CT显示急性出血为高密度,少量出

8、血可形成液体界面,部分患者可伴有SAH,影像学表现,创伤性蛛网膜下隙出血(同一病人),NECT,五 脑挫裂伤,形成机制 脑挫伤:创伤引起脑皮层和深层散在充血、静脉淤血和水肿,如伴有脑、软脑膜和血 管撕裂则为裂伤 脑挫裂伤:指挫伤和裂伤同时发生在着力点(穿入凹陷骨折)附近,或对冲部位 挫裂伤可伴有(广泛)脑水肿占位效应,出 血灶融合迟发性脑内血肿,常并发SAH,弥漫性神经轴索损伤(DAI)或剪切伤:重力加速度突然终止,加速减速旋转力 共同形成一种作用力 在皮髓质交界处引起皮、髓相对运动 髓质剪力性损伤弥漫性神经轴索断裂 常见于灰白质交界处,尤其额颞叶、胼 胝体压部、脑干上部背侧、基底节内囊,形成

9、机制,MRI 在非出血性脑挫伤脑水肿(细胞外水 肿)和脑肿胀(细胞水肿)区,T1、T2驰豫时间延长 出血性脑挫裂伤信号变化同EDH 和SDH,影像学表现,MRI显示DAI优于CT成像 小非出血灶(81%):T2为点片状高信号,此系 轴索断裂、局部组织水肿、轴浆外溢和间液 增多所致,病灶常多发、大小不一 小出血灶:急性期T2WI呈散在的低信号影,周 围有高信号水肿区;此后,T1和T2均为高信号 影,影像诊断需结合临床 GRE序列可证实DAI低信号灶,可能唯一所见,影像学表现,脑挫裂伤发展成脑内血肿,NECT,左侧颞叶脑挫裂伤,脑血管疾病,一、高血压脑出血,部位:基底节壳核丘脑桥脑和小脑血肿演变3

10、h,OHb的CT值为5560HU血液凝固、血浆吸收,CT值可高达 8590HU(峰值)Hb分解、变性,血肿CT值开始下降,一、高血压脑出血,分期超急性期:出血后46小时,血肿内红细胞完整、含OxyHb急性期:出血后772小时,血肿内红细胞完整、含DeoHb亚急性期:出血后4天4周、血肿内含MetHb红细胞完整细胞内MetHb红细胞溶解,MetHb进入血肿细胞外MetHb慢性期:出血后1个月数年,MetHb逐渐演变为HS,并首先出现在血肿的边缘(黑环),影像学表现,CT急性期血肿:表现典型 高密度影、边界清楚、密度均匀 伴水肿及占位效应吸收期血肿:表现特殊 边缘始变模糊、密度下降,向心性密度减低

11、 CECT原血肿边缘处(富含毛细血管的肉芽 组织增生、缺乏血-脑屏障)出现环形强化囊变期:出血2月,表现为CSF样密度囊腔,高血压脑出血(同一病人),CECT,NECT,脑出血、亚急性期(同一病人)NECT CECT,二 缺血性脑梗死,主要病因血栓形成(动脉粥样硬化、小动脉硬化)栓塞(血栓/气体/脂肪栓子经循环脑血管)其它相关原因(低灌注压、血液高凝状态)发病机制脑动脉闭塞血流灌注下降 脑组织缺血低灌注持续存在最终导致脑组织坏死梗死,发病部位最常发生在较大脑动脉分支供血区(大脑中 动脉供血区、小脑和桥脑)-典型脑梗死 主要动脉分支供血区边缘部-边缘带脑梗死 大脑前动脉(ACA)皮质支在半球凸面

12、前2/3的背 外侧上部同大脑中动脉(MCA)及后动脉(PCA)皮质支吻合,形成带状“分水岭(watershed)”区髓质穿支动脉供血区-腔隙性脑梗死,一、缺血性脑梗死,一、缺血性脑梗死,病理变化脑部血流灌注量下降到一定程度,中心区神经细胞肿胀、生理功能消失-细胞毒性水肿细胞毒性水肿进一步发展,细胞发生不可逆坏死-脑梗死形成细胞毒性水肿周围区,神经细胞功能尚存-缺血半暗带,此期为可逆性病理变化阶段,及时恢复血流灌注量则可恢复细胞功能,分期:根据发病后时间长、短分期超急性期脑梗死:6小时之内急性期脑梗死:672小时 亚急性期脑梗死:310天慢性早期脑梗死:11天1个月慢性晚期脑梗死:1个月以上,一

13、、缺血性脑梗死,影像学表现,典型脑梗死超急性期、急性期(1)NECT,发病时间短可无阳性发现,但可诊断或排除脑出血及非卒中性疾病72h内NECT可能出现的(提示、诊断)征象脑动脉高密度征:提示动脉内血栓形成局部脑肿胀征:区域性脑沟消失及占位效应,病理上主要为血管源性水肿脑实质密度减低征:局限性脑灰、白质密度减低,呈底在外的三角形或扇形,密度可不均匀;轻微减低时应两侧对比观察,典型脑梗死亚急性期NECT,梗死区密度进一步降低、趋于均匀、边界更加清楚;不同程度强化,概率明显升高CT/MRI,占位效应最明显,恰逢水肿高峰期典型脑梗死慢性期(1)NECT,梗死区为边界清楚的低密度灶,代表脑软化、囊变区

14、和病变区内神经胶质增生;脑软化、囊变区为CSF样密度,影像学表现,影像学表现,腔隙性脑梗死主因髓质穿支动脉闭塞,引起深部脑组织小面积缺血坏死影像学表现特点 多见于基底节、丘脑,亦可见于脑干和小脑病灶可多发,一般约1015mm大小 CT/MRI表现基本同典型脑梗死,MRI信号 变化较CT敏感,缺血性脑梗死,NECT,缺血性脑梗死,(NECT),缺血性脑梗死,(与前者为同一病人)模糊效应,NECT,缺血性脑梗死,CECTNECT(同一病人),腔隙性脑梗死,NECT,A,B,发病机制脑动脉闭塞远侧血管壁因缺血受到损坏病后一至数周,梗死区恢复常压血液灌注,受损血管壁可破裂、出血侧支循环建立形成再灌注,

15、常位于皮层 影像学表现CT示低密度梗死区内斑片状高密度影MRIT2WI可为低信号,三、出血性脑梗死,出血性脑梗死(NECT),出血性脑梗死(同前一病人)NECT,脑肿瘤性病变,一、胶质细胞瘤,占所有原发脑内肿瘤的2%10%WHO分级为级,约70%瘤体内见钙化常见囊变,出血、坏死少见发病率:成人与儿童之比约为8:1、男性稍多于女性发病高峰为3545岁部位:85%位于幕上、额叶多见,,影像学表现,瘤体界限不清,CT上多数呈略低密度、少数为略高密度质地不均,CT上大而弯曲的条带状钙 化具有特征性,可有囊变、出血少见肿瘤占位效应明显,瘤周水肿不明显,无或轻度强化半球浅表肿瘤可致局部颅骨压迫性骨吸收恶性

16、者钙化不明显,瘤周水肿明显,强化明显,胶质细胞瘤NECT CECT,胶质细胞瘤(NECT),二 脑膜瘤,第二位最常见的颅内原发肿瘤,居星形细胞肿瘤之后,占颅内肿瘤的15%20%最常见的颅内非神经胶质类肿瘤和轴外肿瘤,很可能合并NF-2,或为多中心肿瘤WHO分类脑膜瘤(良性)、非典型性脑膜瘤、乳头状脑膜瘤、间变(恶)性脑膜瘤,发病高峰年龄:4060岁,女性多见、儿童少见常见部位:矢旁镰旁、大脑凸面、蝶骨 嵴、嗅沟、鞍旁、海绵窦、后颅窝、CPA池、枕骨斜坡少见部位:脑室内、松果体区及视神经鞘,病理巨检多为球形或分叶状,少数为扁平形或盘状(扁平型脑膜瘤)并可沿硬膜蔓延包膜完整、分界清楚者多为良性,否

17、则提示非典型性和间变(恶)性脑膜瘤血供丰富邻近骨质增生和(或)破坏,并可侵入颅外组织;亦可表现为受压变薄膨隆,影像学表现,脑膜瘤(良性、88%95%)轴外肿块,多为均质性,可有坏死、囊变和钙化;易引起邻近骨质增生或受压变薄膨隆病灶周围不同程度水肿(压迫引流静脉)CT:肿瘤界限清楚,大多数脑膜瘤实质部分为高、略高或等密度MRI:与灰质相比,典型者各序列均为等信号;或呈T1略低、T2略高或高信号;约10%肿瘤信号变化不定;可见血管流空信号增强:肿瘤实质部分明显、均匀强化,脑膜瘤发生部位,大脑凸面脑膜瘤 血供:硬脑膜血管(中心区)软脑膜血管(外周部),镰旁脑膜瘤,NECT,CECT,三 垂体腺瘤,垂

18、体腺瘤约占原发脑肿瘤的10%,多为大腺瘤(直径10mm)最常见的鞍内或鞍区病变,占30%50%成人多见,儿童仅占10%男、女发病率比泌乳素腺瘤145生长激素腺瘤21,儿童常见此型腺瘤皮质激素腺瘤好发于成年女性,垂体微腺瘤:直径10mm,通常位于腺体远部侵蚀性垂体(大)腺瘤腺瘤起自鞍内,向上鞍上池,向两侧海绵窦,向下蝶窦,最后前、后颅窝可有明显的肿瘤周围结构侵犯、破坏表现,累及不同部位可出现相应症状、体征垂体癌可出现远隔转移表现,影像学表现,鞍内轮廓规整的实性肿块,穿过鞍膈进入鞍上池,形成“倒雪人”征或“8”字征鞍上池闭塞、视交叉抬高、累及室下部肿块挤压或侵入海绵窦,包绕颈内动脉肿瘤卒中(出血、

19、缺血坏死)常见,短时间突然增大为其特点;钙化罕见蝶鞍(气球样)扩大,常致鞍背、后床突及枕骨斜坡骨质破坏、鞍底下陷,CT:多数腺瘤呈均匀略高或等密度;少数 者表现为低、等混合密度,或为低密度MRI:等灰质信号(典型),或混杂信号增强:明显均一强化,卒中部分无强化微腺瘤与腺体组织比较T1WI呈等/略低信号(80%90%)T2WI为等/高信号(30%50%)增强:2/3腺体先于腺瘤强化;余者腺瘤首先强化,时间-密度曲线为动脉供血型,影像学表现,垂体大腺瘤,NECT,CECT,CECT,侵蚀性垂体大腺瘤,T1WI,T2WI,Gd-DTPA,Gd-DTPA,垂体大腺瘤 卒中(出血),T1WI,T2WI,

20、T1WI,T1WI,NECT,CECT,儿童垂体大腺瘤,四 脑转移瘤,占颅内肿瘤的25%33%(Osborn)原发恶性肿瘤常为肺癌和乳腺癌其次为胃、结肠、肾和甲状腺起 源的恶性肿瘤10%15%的患者查不到原发灶,部位幕上(80%)、幕下(20%)70%80%为多发转移,少数为单发 较大转移多位于大脑中动脉供血区皮、髓交界处,次为小脑/鞍区/脉络丛/松果体区等部位 年龄:40岁的成人,儿童罕见,影像学表现,多种密度/信号变化的多发、散在肿块可伴有显著瘤周血管源性水肿,病灶小而水肿极为显著更具特征性瘤内钙化:脑外原发肿瘤如下常为结肠类癌/黏液腺癌、胰腺癌、骨肉瘤亦见于肺、乳腺、子宫、卵巢癌以及NHL瘤内出血:见于黑色素瘤、肾细胞癌和绒癌转移,影像学表现,增强:绝大多数转移瘤灶均有不同程度(中等明显)强化、形式各异小病灶均匀、结节状强化较大病灶呈不规则外围环状强化少数为片状、线性脑回状强化 脑室周围强化类似脑脓肿的光滑、薄壁、环状强化罕见非强化的白质病灶不可能代表转移,影像学表现,CT:等、低密度灶,出血时密度增高MRIT1等/低信号,T2等/高信号,出血可致混杂信号T2低信号可见于结肠癌(可能为黏液所致)以及未出血的黑色素瘤转移T1高信号见于分泌黏蛋白的GI肿瘤转移,脑转移瘤,NECT,CECT,肺癌脑转移(CECT),单 发 脑 转 移 瘤,NECT,CECT,

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