《病理生理学第6版课件(缺氧),.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理生理学第6版课件(缺氧),.ppt（21页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、缺 氧,hypoxia,anoxia,华中科技大学同济医学院病理生理系,缺氧 hypoxia,anoxia,组织细胞“获氧”或“用氧”,代谢、机能变化,A,V,O2,O2,O2,CO2,CO2,肺通气,肺换气,气体运输,内呼吸,氧供=CaO2 Q氧耗=（CaO2-CvO2）Q,呼 吸,氧分压（PO2）PaO2 100mmHg PvO2 40mmHg,血氧指标：,氧容量（CO2max）=1.34mlHb g/dl氧含量（CO2）=CO2maxSO2+溶解O2 CaO2 19ml/dl CvO2 14ml/dl,P50 SO2为50%时之PO2 2，3-DPG、H+、CO2、温度 P50,血氧指标
2、：,（一）低张性缺氧（hypotonic hyooxia）PaO2 因:1.PiO2 2.外呼吸障碍 3.静脉血分流入动脉,故:PaO2 SaO2 CaO2（PaO2PMO2）（CaO2CvO2）PaO2 60mmHg CaO2 发绀 cyanosis,一、类型、原因和发病机制,（二）血液性缺氧（hemic hpyoxia）CO2max 因:1.贫血 anemia 2.CO中毒 carboxyhemoglobinemia 3.高铁血红蛋白血症 methemoglobinemia enterogenous cyanosis,故:CO2max CaO2 CvO2（CaO2CvO2）P50（CaO2
3、CvO2）,（三）循环性缺氧（circulatory hypoxia）Q 因:全身性循环衰竭 局部血液循环障碍,.,故:Q CvO2（CaO2-CvO2）,（四）组织性缺氧 histogenous hpyoxia 因:1.组织中毒 histotoxic hpyoxia 氰化物 氰化高铁细胞色素氧化酶 2.细胞损伤 3.维生素缺乏,故:CvO2（CaO2 CvO2）,问：1.大出血 何种类型缺氧？2.那些类型缺氧病人会出现紫绀？,二、功能、代谢变化 低性缺氧 Pa 60mmHg 代偿反应 30mmHg 严重障碍,（一）呼吸系统 呼吸深快 人到4000m高度 肺通气增 65%数日后 增 5 7 倍
4、 久居后 仅增 15%肺通气PaO2CaO2 增 1 L 肺通气 增耗氧0.5ml 严重缺氧肺水肿 呼吸抑制,（二）循环系统 心输出量 因 1.心率：控制呼吸运动则心率 2.心肌收缩力 3.静脉回流 血流分布改变 神经体液调节、血管异质性 肺血管收缩（hypoxic pulmonary vasoconstriction）维持PaO2 交感神经作用 体液因子作用 AT、ET、LTs、TxA2 PGI2、NO、组胺 缺氧直接作用 Kv 毛细血管增生,1.肺动脉高压 右心肥大、衰竭2.心舒、缩功能3.心律失常 心动过缓、期前收缩、室颤4.静脉回流,严重缺氧,（三）血液系统 红细胞 氧解离曲线右移 2
5、，3-DPG,（四）中枢神经系统 脑重占体重 2%，耗氧占 23%急性缺氧 头痛、激动、思维力 运动不协调 慢性缺氧 疲劳、嗜睡、精神抑郁 严重缺氧 烦躁、惊厥、昏迷因:酸中毒、ATP、细胞受损、脑血管扩张、脑水肿 颅内高压,二、组织细胞变化 利用氧能力 无氧酵解 ATP 磷酸果糖激酶活化 肌红蛋白,低代谢状态 功能活动 缺氧引起细胞有关基因表达变化的机制:缺氧细胞氧化还原状态变化、活性氧 缺氧诱导因子-1等转导因子活化 相关基因表达变化细胞反应,严重缺氧细胞损伤1.细胞膜变化:Na+内流Na+-K+泵激活、细胞水肿 K+外流合成代谢 Ca2+内流 抑制线粒体功能 Ca2+泵 溶酶体释水解酶 氧自由基生成,Ca2+i,2.线粒体：代偿性呼吸收功能 严重缺氧线粒体外生物合成、降解、转化作用，线粒体、呼吸功能3.溶酶体：膜磷脂酶活化溶酶体肿胀、酶释出,三、影响机体耐受缺氧的因素 代谢耗氧率 机体代偿能力四、氧疗与氧中毒 氧疗 给氧途径、疗效 氧中毒 PaO2 0.5大气压 肺型 咳、呼吸困难、肺活量、PaO2 脑型 视、听障碍、恶心、抽搐、昏迷,
