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1、,水肿的基本概述及鉴别,指导老师：王希春,主 讲 人：林海斌,水肿的概念水肿的分类水肿发生机制水肿的表现特征和对机体的影响各种常见水肿的发生机制水肿病因与临床表现水肿问诊要点实验室检查水肿对机体的影响图例,一水肿的概念（definition）,机体组织间隙有过多的液体积聚从而使组织肿胀。,二水肿的分类(classification),(一)按范围分类：,1、全身性水肿(anasarca)：液体在组织间隙呈弥漫分布，如心源性水肿(cardiac edema)。2、局部性水肿(local edema)：液体积聚在局部组织间隙，如血栓性静脉炎(thrombophlebitis)。3、积水(hydro
2、ps)：液体积聚在体腔内，如胸腔积水、腹腔积水。,（二）按有无凹陷分类,1、凹陷性水肿(pitting edema)：体液积聚于皮下组织间隙，指压后组织下陷。病因：心、肝、肾源性水肿；营养不良性水肿等。2、非凹陷性水肿(nonpitting edema)：体液积聚于皮下组织间隙，指压后组织下陷不明显或没有凹痕。病因：粘液性水肿(myxedema)：组织液蛋白含量较高。丝虫病(filariasis)：慢性淋巴液回流受阻。,（三）按水肿的皮肤特点分类,1、隐性水肿（recessive edema）：全身组织间隙水潴留5kg，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅、用手指按压有凹陷。,（四)临床检查分度(cli
3、nical examination),1、轻度 仅见于眼睑、眶下软组织、胫骨前、踝部皮下组织水肿，指压后组织轻度下陷，平复较快。2、中度 全身组织均见明显水肿，指压后凹陷明显，平复缓慢。3、重度 全身组织严重水肿，身体低位皮肤紧张发亮，或有液体渗出，浆膜腔可见积液，外阴亦可严重水肿。,三水肿发生机制（pathophysiology）,（一）维持体液平衡的因素 1、毛细血管内静水压 2、血浆胶体渗透压 3、组织间隙机械压力(组织压)4、组织液胶体渗透压,（二）产生水肿的因素,1、钠水潴留：肾小球滤过率(GFR)肾小管重吸收 2、毛细血管滤过压：心力衰竭、静脉管腔变窄、静脉受压 3、毛细血管通透性
4、：急性肾炎、烧伤、炎症 4、血浆胶体渗透压：蛋白摄入减少、蛋白合成减少、蛋白丢失增多、蛋白分解代谢增强、血液稀释 5、淋巴回流受阻：淋巴管受压、阻塞、破坏等,（三）水肿发生的基本机制（Mechanisms of edema）,血管内外体液交换失平衡；体内外液体交换失平衡。1、血管内外体液交换失平衡的原因和机制,（1）毛细血管有效流体静压升高 Cap有效流体静压升高是引起局部和全身水肿最常见的因素。,静脉血栓、左或右心衰、肿瘤压迫 静脉回流受阻 cap有效流体静压 cap静脉端压力 组织液生成淋巴管代偿性回流 水肿,（2）血浆胶体渗透压降低有效胶体渗透压是对抗血浆液体由cap滤出和促使回收的主要
5、力。,肾病、蛋白合成障碍、血液稀释 有效胶体渗透压 水肿 cap水分滤出淋巴管代偿性回流,(3)微血管壁通透性升高,渗出性炎症、缺氧、酸中毒等 微血管壁通透性 细胞间隙胶体渗透压、血浆胶体渗透压 血浆蛋白渗出 有效胶体渗透压 cap内水分滤出淋巴管代偿性回流 水肿,(4)淋巴回流受阻 淋巴回流是组织间液平衡的重要因素之一。,肿瘤压迫淋巴管、间液胶体渗透压（pr=3050g/L）乳腺癌大手术损伤、淋巴液回流受阻 小分子量蛋白回流 丝虫的成虫阻塞淋巴管 淋巴管压迫或阻塞,ADH分泌增加有效循环血量 ADH 远曲和集合管重吸收水,五、各种常见水肿的发生机制,全身性水肿 心源性水肿（cardiac e
6、dema)肾源性水肿（renal edema)肝源性水肿（hepatic edema)营养不良性水肿（nutritional edema)其他原因所致：如粘液性水肿、药物性水肿、经前期紧张综合征(premenstrual tension syndrome)、特发性水肿(idiopathic edema)等,1心源性水肿（cardiac edema),A、病因：主要是右心衰 B、机制：有效循环血量 肾血流量 继发性醛固酮 钠水潴留（决定水肿程度）静脉瘀血毛细血管滤过压 组织液生成回吸收（决定水肿部位）体循环瘀血肝脏瘀血肝功损伤心源性肝硬化白蛋白血浆胶体渗透压 C、心源性水肿特点：首先出现于身体下
7、垂部位；活动后明显，休息后减轻或消失（上行性水肿ascending edema）；对称性(symmetrical)、凹陷性(pitting)水肿 D、伴随症状：颈静脉怒张、肝肿大、消化道症状、胸水、腹水。,2肾源性水肿（renal edema）,A、病因：见于各型肾炎和肾病B、机制：肾排泄水钠 钠、水潴留（基本机制）C、水肿特点：疾病早期晨起眼睑和颜面水肿；以后可发展为全身水肿（下行性水肿decending edema）；D、伴随症状：常有尿改变；高血压、肾功能损害表,3肝源性水肿（hepatic edema）,A、病因 见于失代偿期肝硬化(cirrhosis of liver)B、机制 肝门
8、静脉回流受阻门脉高压 肝淋巴液回流障碍 继发性醛固酮 钠、水潴 低蛋白血症血浆胶体渗透压 C、肝源性水肿特点 腹水(ascites)；踝部水肿，渐向上发展，一般上肢及头、面部无水肿D、伴随症状 肝掌、蜘蛛痣、黄疸、肝功异常、门脉高压,4营养不良性水肿（nutritional edema）,A、病因：低蛋白血症 慢性消耗性疾病(wasting dieases)蛋白丢失性胃肠病(protein losing entropathy)重度烧伤 维生素B1缺乏(vitamin B1 deficiency)B、机制：低蛋白血症血浆胶体渗透压 水肿 皮下脂肪组织疏松组织压 维生素B1 缺乏周围小动脉扩张 V
9、压力心 功能不全水肿C、特点：常从足部开始逐渐蔓延全身；水肿发生前常有消瘦、体重减轻等。,5其他原因所致的全身性水肿,粘液性水肿（myxedema）：甲状腺功能低下产生的非凹陷性水肿，颜面和下肢较明显。经前期紧张综合征：特点为月经前714天出现眼睑、踝部及手部轻度水肿，月经后渐消退。药物性水肿 可见于糖皮质激素、性激素、甘草、胰岛素、CCBS等治疗中，与水钠潴留有关。以双下肢水肿多见，一般为轻度水肿，停药可消失。,结缔组织疾病所致的水肿 如硬皮病(scleroderma)、SLE、皮肌炎(dermatomyositis)特发性水肿（idiopathic edema）a、病因：原因不明，仅发生于
10、女性 b、机制：体内雌、孕激素(estrogen、progestogen)水平变化和直立体位反应异常。c、特点；仅发生于女性；单纯性下肢、颜面水肿，活动后明显，休息可消失。,血管神经性水肿(angioneuro edema)：属于变态反应所致，突然发生、无痛、硬而富有弹性，好发于颜面、口唇、舌头等部位，可伴有痒感或麻木感。水肿性甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism)：甲亢并伴有水肿；水肿自下肢开始向上蔓延。妊娠中毒征垂体前叶功能减退症(anterior pituitary hypofunction)糖尿病其它功能性水肿,局部性水肿（local edema）,1病因：毛细血管通透性：
11、局部创伤、炎症 过敏(hypersensitivity)静脉阻塞：血栓性静脉炎(thrombophlebitis)上、下腔静脉阻塞淋巴回流受阻：丝虫病(filariasis)象皮腿 淋巴结切除后,烧伤 血栓性静脉炎 右侧乳癌改良根治术后 其他少见原因所致局部性水肿 流行性腮腺炎(epidemic parotitis)并发胸骨前水肿：机制 可能与胸骨上区的淋巴回流受阻有关 特点 多为凹陷性，常在病程的第56天发生 神经营养障碍：机制 局部毛细血管通透性增加所致,六、问诊要点,1、水肿出现时间、急缓、开始部位、蔓延情况、全身性或局部性、是否对称、有无凹陷、是否随体位、活动变化等2、有无心、肝、肾、
12、内分泌及过敏性疾病史，如心悸、气促、咳嗽、咳痰、咯血、头晕、头痛、失眠、腹胀、腹痛、纳差、体重减轻、尿量减少等3、水肿与药物、食物及妊娠的关系,七、实验室检查,（一）血浆蛋白与清蛋白的测定 如血浆蛋白低于 55/gL或清蛋白低于23 g/L，表示血浆胶体渗透压降低。其中清蛋白的降低尤为重要。血浆蛋白与清蛋白降低常见于肝硬化、肾病综合征及营养不良。,（二）尿检查与肾功能试验 全身性水肿时应检查尿内是否有蛋白、红细胞及管型等。如无蛋白尿很可能水肿不是由心脏或肾脏病引起。心力衰竭患者常有轻度或中度蛋白尿，而持久性重度蛋白尿为肾病综合征的特征。持久性蛋白尿，尿中红细胞与管型增多，伴有肾功能明显减退者常
13、提示水肿为肾脏病所致;心力衰竭患者虽亦可有上述表现，但尿检查和肾功能的改变在程度上一般都比较轻。与水肿有关的肾功能试验，常选用酚磺肽亦称酚红(phenolsul-fonphthalein)试验、尿浓缩和稀释试验、脲澄清试验等，目的是测定肾脏的排泄功能。,（三）血红细胞计数和血红蛋白含量测定 如血红细胞计数和血红蛋白含量明显减少者应考虑此水肿可能与贫血有关。（四）计算水和钠盐的每日摄入量和排出量 计算每日水和钠盐的摄人量和排出量，必要时测定血浆氯化钠含量，有助于了解体内水、盐的潴留情况。,八、水肿对机体的影响,有利的影响 炎性水肿对机体有利 有害的影响（1）局部组织机能障碍管腔不通或堵塞 鼻黏膜水肿呼吸困难；心包积水心脏收缩活动受阻；脑水肿颅内压脑疝死亡；喉头水肿气管阻塞，窒息死亡。（2）局部组织营养障碍 造成局部组织缺氧。水肿液使局部组织与血管之间的物质交换的距离加大，时间延长。由于局部组织代谢率抗感染能力降低，再生能力降低易继发感染，外伤和溃疡难愈合。,九、图例,人的肺水肿,急性猪丹毒肺水肿,谢谢欣赏，敬请批评指正！,
