眩晕诊治新进展(二).ppt

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1、(四)实验室和辅助检查,MRI:与CT相比对脑干、桥小脑角、小脑病变显示更具有优势。膜迷路的内淋巴液,利于水成像显示内耳结构薄层扫描可显示内耳结构,但不如HRCT清晰。,后颅凹解剖,位听神经,膜迷路水成像,(五)定位和定性诊断原则,1耳源性2桥小脑角3脑干4 小脑5 大脑,迷路中毒,胆脂瘤,梅尼埃病,颅底骨折,额叶肿瘤,小脑脓肿,脑干型多发性硬化,听神经瘤,后循环缺血,内耳炎症,眩晕定位及常见病因,(五)定位和定性诊断原则,眩晕定性诊断原则,(五)定位和定性诊断原则,眩晕定性诊断原则,四、眩晕疾病介绍,这是一个小测试:椎基底动脉供血不足诊断被“广泛”用于老年眩晕患者,但存在个体症状差异,如何诊

2、断?1 起床时或转头时出现眩晕,几十秒或在头位纠正后可缓解,什么诊断?2 整天都有眩晕感伴呕吐,逐渐加重1年,什么病?3 1周前有感冒,发病时剧烈的眩晕,无耳鸣,什么病?4 眩晕伴视物成双,吞咽障碍,5分钟后缓解,什么诊断?5 眩晕同时耳鸣,有听力下降史,什么病?,四、眩晕疾病介绍,结合病位和病因介绍:(一)耳源性病因:外耳、中耳、内耳疾病(二)神经源性病因:小脑脑桥角、脑干、小脑、大脑病变。(三)眼源性病因(四)本体源性病因(五)先天源性病因(六)其它躯体疾病源性病因(七)神经症源性病因,(一)耳源性病因,系由内耳前庭迷路受刺激或病损所致。既往常有耳病史,临床仅有耳病症状,而无其他颅神经和脑

3、实质受损表现。,外耳,中耳,内耳,(一)耳源性病因,外耳疾病:如耵聍或异物阻塞外耳道可导致眩晕。,耵聍,(一)耳源性病因,中耳疾病:严重鼓膜内陷或钙化、中耳炎、耳硬化症、耳咽管堵塞等。,鼓膜内陷,鼓室硬化症,耳硬化海绵样变,(一)耳源性病因,中耳炎,左侧胆脂瘤性中耳炎,鼓膜后液性感染,(一)耳源性病因,鼓室负压性眩晕:在咽部急慢性炎症病因,咽鼓管或/和其咽口的肿胀、通气不畅或完全梗阻,鼓室内空气吸收,时间稍长将导致鼓膜内陷、内耳迷路水肿而出现眩晕等症状。,咽鼓管,(一)耳源性病因,内耳疾病:1 梅尼埃病 2 Lermoyez(莱莫瓦耶)综合征 3 迷路炎 4 动晕病 5 丹迪综合征 6 良性发

4、作性位置性眩晕 7 缺血性迷路卒中 8 迷路外伤(含空气震荡伤),1梅尼埃病,约占眩晕的5.9%。植物神经功能失调导致膜迷路积水,压迫和刺激前庭神经末梢而产生眩晕等前庭症状;压迫和刺激耳蜗神经末梢则产生耳鸣、耳聋和耳闷等耳蜗症状。具有突发性、反复性特点,多持续数分钟至数小时,发作后或睡醒后症状迅速消失。,耳蜗,耳蜗神经,前庭部分,前庭神经,内耳膜迷路及前庭耳蜗神经,2 Lermoyez(莱莫瓦耶)综合征,耳蜗、半规管、前庭的内淋巴相通。联合管调节蜗管和球囊间的内淋巴压。联合管受阻:蜗管内内淋巴压升高,出现耳鸣、耳聋耳蜗症状。蜗管内淋巴压力继续升高而冲开联合管阻塞部,耳蜗症状迅速缓解。随后流入前

5、庭、半规管内的内淋巴压力骤升而致眩晕发作。临床症状出现顺序恰与梅尼埃病相反,有其病理解剖学发病机制。,球囊,蜗管,联合管,3 迷路炎,迷路炎:细菌、病毒、药物等多种病因引起的一组迷路炎性或变性疾病。临床前庭和耳蜗症状多较严重。迷路周围炎:骨迷路周围炎性过程,多因附近中耳和/或乳突等部位的炎症扩展所致,膜迷路仅受刺激而无病理变化。若炎症腐蚀骨迷路则为局限性迷路炎。诊断强调中耳感染史和局部病灶的影像学异常。,正常乳突气房,半规管,骨蜗管,中耳,迷路(半规管、前庭、耳蜗)与中耳、乳突的解剖和病理相关,位听神经,3 迷路炎,如一例慢性中耳乳突炎,病理为 胆脂瘤与肉芽组织形成。CT可见 乳突气房减少或消

6、失、鼓室内软组织密度影、骨组织破坏,骨迷路受到波及而致眩晕,即局限性迷路炎。,正常乳突气房,外半规管,乳突气房减少或消失,骨组织破坏,3 迷路炎,耳毒药物中毒性迷路炎:迷路受到外来耳毒药物(经血液、滴耳)侵袭致中毒变性过程。耳毒药物主要为:链霉素、新霉素、卡拉霉素、庆大霉素、万古霉素、水杨酸、速尿等。,毛细胞的纤维消失,胞体肿胀、萎缩、壶腹嵴和囊斑上皮空泡和功能丧失,Corti器坏变,外毛细胞首先受损,双耳进行性耳鸣和耳聋,早期低频听力下降逐渐高频听力下降,呈神经性耳聋,眩晕多出现在用药数日或数月后,3 迷路炎,弥漫性浆液性迷路炎:多因中耳和乳突部位的急性感染(非化脓性)或细菌毒素侵入迷路所致

7、。弥漫性化脓性迷路炎:多因溶血性链球菌或肺炎球菌置急性化脓性中耳炎,感染侵入迷路产生化脓性病变。病毒性迷路炎:由流感、流腮、麻疹、水痘-带疱等病毒感染,因与内淋巴较强亲和力,导致耳蜗和前庭神经及其神经节不同程度的炎症、变性和坏死。上述三种迷路炎均在感染(特别是中耳感染)后急性发病,前庭(眩晕、恶心、呕吐)和耳蜗(听力障碍)症状明显。影像学具有价值。,4 动晕病,系指人体随车、船和飞机等交通工具在空间移动,由于加速、减速运动或不同方向的颠簸起伏运动,对前庭末梢感受器(半规管和囊斑耳石)产生刺激,超过了个体所能耐受的限度而导致一系列眩晕、恶心、呕吐等。即晕车、晕船、晕机。其实患者前庭系统在先天或后

8、天诸多病因作用下已遭受了功能损伤,部分病人自小就有不敢原地转圈史。,5 Dandy(丹迪)综合征,即前庭性视觉障碍性头晕综合征,为囊斑耳石膜功能障碍导致。病因为内耳终末动脉血供差、先天母体因素致胎儿内耳囊斑耳石膜损伤。后天脑动脉硬化、血压异常、高粘血等。主诉以头位、体位变动中突现头晕、眩晕、不稳和视力模糊等症状,一旦活动停止症状即消失。,5 Dandy(丹迪)综合征,病理机制一:人行、立、坐、蹲而不倒,系双侧囊斑耳石向大脑、小脑及脊髓前角等结构不断发出神经冲动,促使头颈、躯干和四肢伸屈、内收和外展肌群的张力相互拮抗和不断调整而维持平衡所致。囊斑耳石膜功能受损,前庭反射性平衡功能破坏,出现头晕,

9、行、立、坐、蹲不稳,甚至倾倒等平衡障碍。,体位变化与囊斑耳石膜改变,5 Dandy(丹迪)综合征,病理机制二:囊斑耳石膜存在广泛纤维联系。头直线运动时,双眼球将反方向同向斜视和出现视物不清,此时大脑皮层反射地促使双侧眼球迅速地反回到新的正视位置,以保证头动中能及时看清新的前方景物。耳石膜功能受损,前庭反射性眼动减弱,视线不能迅速对准前方新的景物,因而视物不清。,三个眼动核团,前庭眼动反射,6 良性发作性位置性眩晕,前庭周围性眩晕中最常见的,约占25%,但长期未得到应有的重视。病理机制:椭圆囊和球囊 斑内耳石的变性与脱落,漂浮在内淋巴液中的耳石随着头或体位改变,这些脱落的耳石颗粒撞击半规管壶腹嵴

10、,刺激前庭感受器而造成眩晕。,囊斑耳石膜结构,耳石(碳酸钙结晶),耳石(碳酸钙结晶)电镜图,6 良性发作性位置性眩晕,椭圆囊是耳石脱落的最常见部位,后半规管因位置最低而最容易受到影响。椭圆囊或球囊囊斑斑是原始发病部位,并不引发症状。而半规管受到继发性受攻击而引发眩晕。主诉为头位/体位改变(如起床、翻身)后突发眩晕,持续时间绝大部分不超过60秒,片刻消失。间歇期可无任何不适,或有头昏,眩晕发作后可有较长时间的头重脚轻及漂浮感(头晕)。,椭圆囊斑耳石脱落进入后半规管,耳石碰撞壶腹嵴电镜图,良性阵发性位置性眩晕诊断标准(2006年,草案),一、定义良性阵发性位置性眩晕:是与头部或身体姿势变动相关的短

11、暂的眩晕发作,是一种常见的内耳自限性疾病。5070%属于原发性,3050%属于继发性,常继发或并发于迷路炎,前庭神经炎,头外伤,偏头痛,梅尼埃病发作期,突发性耳聋,耳及耳神经外科等病理条件下。二、BPPV的临床类型后半规管BPPV、水平半规管BPPV、前半规管BPPV。以上3类,均可双侧发病。三、诊断的BPPV变位检查(1)Dix-Hallpike检查:是确定后或上半规管BPPV常用的检查。(2)滚转检查(roll maneuver):是确定水平半规管最常用的检查。四、BPPV的眼震特点:眼震有以下共同的特点:短潜伏期(一般15秒);反复置于诱发位置反应减弱(眼震有疲劳性),6 良性发作性位置

12、性眩晕,Dix-Hallpike 试验(如检查左侧后半规):让患者端坐在检查床上,检查者将病人的头部向下垂于床边45度,再将头朝向检查耳侧旋转45度,注意观察眼震和眩晕。原理:后半规管的壶腹处在各个半规管的最低部分,随头后垂和转动45度,内淋巴液以及耳石离开壶腹运动,对壶腹嵴产生兴奋刺激,产生眼震和眩晕,多持续数秒钟。可以确认朝向地面的耳存在着耳石脱落。,左侧后半规Dix-Hallpike 试验,后半规管耳石随头位改变而变动,7 缺血性迷路卒中,内听动脉解剖:起自基底动脉或小脑前下动脉,进入内听道后分为前庭支和耳蜗支,再细分至耳蜗、半规管、椭圆囊和球囊等处。分支均为终末动脉,由于内耳血供存在较

13、多先天性缺陷和不足,故易遭受先天和后天诸多因素的损害。迷路缺血性循环障碍导致的一种迷路血管性疾病。老年患者多有高血压、动脉硬化、微栓塞等病因所致。年轻患者多由低血压和贫血等病因所致。,基底动脉,小脑前下动脉,内听动脉,前庭支,耳蜗支,7 缺血性迷路卒中,迷路供血低灌注压和灌注量不足,导致迷路缺血缺氧,神经细胞病变,耳蜗和前庭功能受损而产生相应临床表现。临床表现为:短暂性缺血发作型;进行性卒中型;完全卒中型。,内听动脉,耳蜗支缺血:耳鸣、耳聋,前庭支缺血:眩晕,8 迷路外伤,明显的颅脑或/和耳部外伤史,起病急,大多在外伤后立即或稍后出现眩晕发作。发病机制:颞骨骨折:损伤内耳迷路,特别是横行骨折。迷路震荡:外力作用和内淋巴强烈运动,致前庭迷路出血、水肿及耳石脱落。迷路窗破裂:淋巴瘘形成。,内听动脉,正常颞骨与内耳迷路,颞骨横行线性骨折损伤内耳迷路,(二)神经源性病变,1小脑桥脑角病变2 脑干病变3 小脑病变4 大脑病变,1,2,3,4,4,

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