《神经康复的基本知识.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《神经康复的基本知识.ppt（28页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、神经康复基础知识,康 复 定 义,一、早期:Howard A.Rusk（1949）康复是医疗护理的第三阶段，是继第一阶段预防和第二阶段内科、外科治疗后应采取的医护措施。二、WHO（1969）康复是指综合地和协调地应用医学的、社会的、教育的、职业的措施，对患者进行训练和再训练，使其活动能力达到尽可能高的水平。三、WHO（80年代）康复是指应用各种有用的措施以减轻残疾的影响和使残疾人重返社会。在拟定有关康复服务的实施计划时，应由残疾人本人、家属及他们所在社区的参与。,残 疾 的 分 类,1980年,WHO制定残疾分类(ICIDH):一、残损（impairment）心理、生理上或解剖的结构或功能上的
2、任何丧失或异常。二、残疾（disability）由于残损的原因使人的能力受限或缺乏，以致于不能在正常范围内和以正常方式进行活动。三、残障（handicap）由于残损或残疾，限制或阻碍一个人充当正常社会角色（按照年龄、性别、社会和文化的因素）并使其处于不利的地位。,残 疾 的 分 类,疾病和损伤 残损 残疾 残障 一级预防 二级预防 三级预防,残 疾 的 分 类,1997年,WHO残疾分类(ICIDH-2):残损（impairment）、活动能力（activity）社会参与(participation)健康状况 残损 活动能力 社会参与,五 类 残 疾 标 准,视力残疾听力语言残疾智力残疾肢体残
3、疾精神病残疾,肢体残疾者整体功能分级,级 别 程 度 计 分一级肢体残疾 完全不能实现日常生活活动 02二级肢体残疾 基本不能实现日常生活活动 34三级肢体残疾 能够部分实现日常生活活动 56四级肢体残疾 基本能够实现日常生活活动 78,康 复 的 发 展 史,一、史前期（1910年以前）无明确康复概念，但为残疾人着想的医学、教育、职业、福利等领域开展了活动，彼此无联系。二、形成期（19101940年）提出康复的概念并逐渐达到普及，各领域之间开始协作，建立康复医学的理论基础。三、确立期（19401970年）确立康复医学的概念，使其成为医学领域的一门独立学科，教育、职业、社会各部门之间相互配合，
4、开始了国际间的交流。四、发展期（1970年以后）康复各领域有了多方面的发展，提高了残疾人的人权尊重。,康复内涵的五个要素,一、康复的对象 二、康复的领域 医学康复 教育康复 职业康复 社会康复 三、康复的措施 四、康复的目的 五、康复的提供,康复治疗小组的组成,康复医师康复治疗小组的领导者 物理治疗师 作业治疗师 言语治疗师 心理治疗师 康复护士 针灸、推拿按摩师等 假肢矫形师 社会工作者,脑血管病恢复机制,脑功能的不对称性 左右半球功能不对称 个体间功能不对称 神经解剖学的不对称 发育期间的功能不对称 脑损伤患者的功能分离,脑血管病恢复机制,早期的几种假说 功能重现 功能与形态脱节 功能替代
5、 现代理论 脑的可塑性理论,脑血管病恢复机制,功能重现 认为神经系统的结构分为不同的等级，一种功能往往在神经系统的不同水平上再现。神经系统中由于高等级的部分发展较晚，易于兴奋，对功能起精细的调节作用，对较低级的部分起抑制性的影响。因此，高等级的部分受损后，较低级的部分就从抑制中释放出来，并尽力去完成失去的功能。,脑血管病恢复机制,功能与形态脱节 认为当脑的一部分结构受损后，未受损的脑组织失去了来自病变区的正常传入冲动，引起“暂时性休克”，使未受损伤的正常部分也不能发生作用，出现临床症状。由于这种休克是一种功能与形态暂时脱节的状态，随着损伤的消失，未受损伤的脑组织将重新恢复原有的功能，表现为症状
6、的消失或功能的改善，而未恢复的症状则是与损伤区有关。,脑血管病恢复机制,功能替代 认为未损伤的大脑皮层能够承担受损部分已经丧失的功能，前提条件是该部分必须具有完成受损部分功能的能力，且在替代时没有执行其它的功能。,现代理论脑的可塑性学说,概念的提出 brain plasticity 是在上世纪30年代初由Bethe A 首先提出，认为可塑性是指生命机体适应发生了变化和应付生活危险的能力，是生命机体共同具有的现象，也是中枢神经系统在受到打击后重新组织以保持适当功能的基础。60年代后期，Luria 等人进一步完善了功能重组的理论，提出脑损伤后的残留部分，通过功能上的重组，以新的方式完成已丧失的功能
7、，认为在此过程中，特定的康复训练是必须的。,现代理论脑的可塑性学说,形态学基础 在形态学上，中枢神经系统细胞死亡后确是不能再生的，但不能再生的概念不能用于轴突、树突、突触连结上，动物皮层中证实神经细胞只占皮层容积的3%，而轴突、树突、神经胶质却占97%，当脑支配部分神经细胞死亡时，存活细胞的丰富轴突可以通过侧支长芽等来取代丧失的轴突。,脑血管病恢复机制,生理学依据 部分神经元损伤可以通过临近完好的神经元功能重组，或通过较低级的中枢神经系统部分来代偿。此外，局部的损伤还可以通过失去神经的超敏感和潜伏通路及突触的启用等机制来代偿。,生 理 学 依 据,潜伏通路 中枢神经系统可能存在着中枢。它位于一
8、簇集体的细胞中，当它们破坏或损伤时，发生所代表的功能丧失，它可恢复或有所恢复。中枢神经系统似乎存在着一种弥散的环路来执行功能，当环路受损时，有可能启用以往未用过的环路来完成某种功能，具有相同基础环路模式为许多不同的神经功能所使用。在损伤后，这些共同协调的环路可以接受一种或几种作用。另一种替代形式，脑正常工作时，有几条并行的神经流程，当一条流程受影响时，剩余的要进行调整和恢复丧失的功能。,生 理 学 依 据,突触的启用 神经元的超产生与随后过剩的神经元、神经元连接的选择是神经发育中的基本战略之一。正常神经系统生理上不起作用或相对作用较小的突触强度的调整，在神经损伤后功能恢复方面起了积极的作用。当
9、突触重现时，神经失去正常的传入，对新的传入发生反应，这种反应可立即发生或几天到数周内完成，重现不仅见于退变后，还见于传入途径病变时，可以使以往占优势小的解剖系统重现，改变为一种占优势的特殊纤维通路，以往未启用的或少用的通路来担任完成有意义的功能。,生 理 学 依 据,失神经超敏感 肌纤维在神经-肌肉接头处对已酰胆碱敏感，一旦失神经后，接头处敏感性下降，而其它部分的敏感性却增加，称为失神经超敏感。由同一神经元未损伤分支远端长出扩伸以支配。,脑血管病恢复机制,在人体的证明 上世纪30年代，就有作者报告大脑半球切除520mg后，患者仍可恢复包括步行能力在内的运动控制能力，其后不断有作者报告，切除一侧
10、大脑半球后经过学习和训练，余下的一侧半球仍可维持一个人基本的运动、感觉及正常的社会交往能力。,与脑可塑性有关的因素,功能重组：系统内功能重组（1）轴突侧支长芽（2）失神经过敏（3）潜伏通路和突触的启用（4）离子通道的改变（5）病灶周围组织的代偿（6）低级或高级部分的代偿（7）神经营养因子和某些基因的作用 系统间功能重组（1）对侧大脑半球的代偿（2）不同系统的潜伏通路和突触的启用（3）由不同系统产生的行为代偿 实践：外部促进因素（1）从外部给予的神经营养因子（2）基因治疗和神经移植（3）促进脑功能恢复的药物（4）功能恢复训练（5）环境（6）恒定电场,正 常 运 动 的 类 型,一、反射性运动 由
11、特异的感觉刺激引起，产生的运动有定型的轨迹。不受意志控制，强弱因刺激的大小而异，不能被随意改变。可在较短的时间内完成，牵涉的神经元数量较少。二、随意性运动 是为了达到某种目的而指向一定目标的运动，是对感觉刺激的反应或因主观意愿而产生。其方向、轨迹、速度、时程可随意选择，并可在执行运动中随意改变。一般在较长时间内完成，参与随意运动的神经控制或神经结构广泛分布于中枢神经系统的各个部位。三、节律性运动 可以随意开始或终止，一旦开始就不再需要意识的参与且能自动重复进行。可被感觉信息调节。,正 常 运 动 的 控 制,正常运动的发生是运动系统在神经系统控制下完成，是一种随意、协调、精确、适度的运动。其控
12、制涉及一系列与姿势、运动有关的神经及力学机制，不仅需要骨、关节、肌肉的参与，更需要大脑感觉皮层、脑干、脊髓、基底节、小脑等神经系统的调控，任何一方面出现问题都会出现运动功能失常。,运动障碍 的表现形式,肌张力增高或降低缺乏自主运动不能抗重力作用不能完成选择性运动不能进行功能性活动不能完成精细运动不能完成不同速度的运动,偏 瘫 的 恢 复 过 程,联合反应（Associated reaction）患者无随意运动时由于健肢的运动引起患肢肌肉收缩称为联合反应，是患侧的病理性反射活动，表现为肌肉活动失去自主控制，实际是一种在较低位中枢控制下的手臂或腿的定型痉挛模式的再现。在瘫痪的早期出现。,联 合 反 应,种类 一侧肢体主动运动 另一侧肢体反应1、对侧性联合反应上肢（对称性）健肢屈曲，伸展 患肢屈曲，伸展 下肢（对称性）健肢内收内旋、外展外旋 患肢内收内旋外展外旋下肢（相反性）健肢屈曲、健肢伸展 健肢伸展、健肢屈曲2、同侧性联合反应 上肢屈曲，上肢伸展 下肢伸展，下肢屈曲,
