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1、缺血性肠病,南京医科大学附属南京第一医院消化科,2,概述,缺血性肠病是由于各种原因造成的肠系膜动脉或静脉的供血不足而引起的肠道急性或慢性血流灌注不足或回流受阻所致的肠壁缺血坏死和肠管运动功能障碍的一种综合征。,3,流行病学,发生率低，约占住院病人的0.1，但其病死率却可高达3689；多发老年人。临床表现与其他急腹症易混淆，腹痛程度与肠道缺血的严重性不一致,进展快,易误诊,从而造成延误治疗的时机，发生致死性不可逆性肠道坏死。消化道出血发生率高，但出血量差别很大。,4,缺血性疾病,急性肠系膜缺血性疾病,慢性缺血性肠病,肠系膜上静脉血栓形成,肠系膜上动脉血栓形成,肠系膜上动脉栓塞,非肠系膜血管闭塞性
2、缺血性肠梗死,血管炎、血管畸形所致占少数，动脉粥样硬化所致的血管狭窄是主要原因，占95。病人往往伴高血压、高血脂、糖尿病、全身动脉粥样硬化。,类型,慢性肠系膜缺血性肠病,缺血性结肠病,小肠、结肠血供来自：肠系膜上动脉、肠系膜下动脉、髂内动脉分支,肠系膜上动脉供血：全部小肠、升结肠、近端横结肠肠系膜下动脉供血：左半结肠肠系膜下动脉和髂内动脉分支共同供血：直肠,肠系膜上动脉在第一腰椎水平处，向左分出1218条空肠、回肠动脉分支 其分支彼此吻合成血管弓 近侧14小肠段只有一级血管弓 中24小肠段有二、三级血管弓 远侧1/4小肠段有四级血管弓 最后一级动脉弓最靠近肠道，并与肠道平行 称边缘动脉（mar
3、ginal artery）,中结肠动脉,右结肠动脉,回结肠动脉,肠系膜上动脉,空肠动脉弓,回肠动脉弓,肠动脉,肠系膜上动脉向右分出三支，分别为：回结肠动脉 右结肠动脉 中结肠动脉,肠系膜上动脉 分三支：中结肠动脉 右结肠动脉 回结肠动脉,肠系膜下动脉：腹主动脉分出，有三支分支第一分支-左结肠动脉 向上至脾曲处分为升支和降支，升支即左结肠动脉与结肠中动脉的左支吻合，并沿左半结肠形成边缘动脉第二分支-乙状结肠动脉 分出16支在乙状结肠系膜内呈扇形分布，各分支之间相互吻合形成动脉弓，但乙状结肠动脉和直肠上动脉多无吻合，使乙状结肠与直肠交界处的肠壁血运较差第三分支-直肠上动脉（痔动脉）主要供应乙状结肠
4、中段和直肠，直肠也接受来自骼内动脉的中、下痔动脉的血供,肠系膜下动脉 分三支：左结肠动脉 乙状结肠动脉 直肠上动脉,结肠血供来自 回结肠动脉、中结肠动脉、右结肠动脉、左结肠动脉和乙状结肠动脉 各动脉之间有吻合支相连形成边缘动脉，使肠系膜上动脉、下动脉的各结肠支之间 在肠内缘相互吻合，从回盲肠至乙状结肠 形成一完整的动脉弓,边缘动脉示意图,左结肠动脉,乙状结肠动脉,结肠血供：回结肠动脉、右结肠动脉、中结肠动脉、左结肠动脉和乙状结肠动脉,肠壁血供由边缘动脉发出很多小动脉支垂直进入肠壁在浆膜下形成血管网，再发出小动脉支供血于肌层，并在黏膜下形成血管网，向黏膜及黏膜下层供血 约5075的肠壁供血至黏膜
5、层，所以一旦发生缺血，病变首先累及黏膜层,任何部位的结肠均可发生缺血性结肠炎病变，脾曲、升结肠和乙状结肠直肠交界处最易发生Griffith点：位脾曲处，是中结肠动脉左支和左结肠动脉的升支相连接部，该处边缘动脉较少，易发生缺血病变Sudek点：位于乙状结肠最下段，是直肠上动脉的分支和中痔动脉的连接部，边缘动脉在该处较少，供血不足，如果在其远侧结扎，能引起直肠乙状结肠的坏死,边缘动脉示意图,Griffith 点,Sudek点,缺血性肠病的病因-类 别 缺血性肠病的病因-大血管阻塞 外伤 肠系膜动脉栓塞：血栓或动脉栓子、胆固醇栓子，主动脉造 影术、结肠切除并肠系膜下动脉结扎、腹主动脉重建术；肠系膜静
6、脉血栓：高凝状态、门静脉高压症、胰腺炎 小血管疾病 糖尿病、类风湿性关节炎、淀粉样变、放射性损伤、系统性血 管病变：系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、过敏性肉芽肿、硬皮病、白塞综合征、血栓性闭塞性脉管炎,缺血性肠病的病因-类 别 缺血性肠病的病因-休克 心力衰竭、低血容量状态、菌血症、神经源性创伤、过敏性药 物 洋地黄制剂、利尿剂、儿茶酚胺类、雌激素、金制剂、NSAID、可卡因成瘾、某些Cox-2抑制剂、纳拉曲坦（Naratriptan）-治疗偏头疼药物结肠阻塞 结肠癌、结肠粘连、结肠狭窄、结肠憩室、直肠脱肛、粪块 阻塞、结肠扭转、绞窄性疝气、假性肠梗阻、血液疾病 镰状细胞性疾病（蛋白质缺乏症、
7、S蛋白质缺乏症、抗凝血酶 II缺乏症）-,缺血性肠病也是动脉重建手术后的严重并发症（占17）原因为修补腹主动脉瘤破裂时，主动脉横段钳夹的 时间过长造成血液动力学不稳定，缺氧状态和血肿 压迫脏器，致血供减少 瑞士19871993年的全部腹主动脉和股动脉手术患 者并发症中肠缺血发生率28 因动脉瘤破裂而休克的患者，其乙状结肠和左半结 肠缺血发生率7.3%9.5%结肠手术肠系膜上动脉结扎影响侧枝循环的建立,年轻人发生缺血性肠炎相对较少 病因大多是血管病变、药物、高凝状态、镰状细胞性疾病以及可卡因成瘾 长跑后发生急性腹痛可能是缺血性肠炎,缺血性结肠炎 病因,血管因素血栓或栓塞动脉粥样硬化血管受侵犯或血
8、管外压血管炎心衰、心律不齐、休克血液系统疾病：血小板减少性紫癜等高凝状态 感染、腹腔内炎症性疾病增加肠腔压力的因素手术、创伤,药物口服避孕药、雌激素血管加压素、降压药、地高辛泻剂、利尿剂干扰素、可卡因精神药物NSAIDs免疫抑制剂、甲基强的松龙中药如复方青黛丸其他少见原因：异位妊娠破裂等,缺血性结肠炎发病部位（Marcuson报道）降结肠、乙状结肠 452 结肠脾区 438 横结肠 315 升结肠 164 直肠 11O 病变可局限一处或节段分布在数处 肠道损伤的长度与缺血的病因有关，动脉硬化斑块 栓子引起的损伤的长度较短，而非阻塞性缺血导致 较长的结肠病变,临床表现 根据病情严重程度、病变范围
9、、缺血速度、对缺血缺氧的耐受性、对细菌感染的内在抵抗力和不同类型的缺血性肠病而不同 多见于年龄大于60岁的患者，常表现为急腹症，有腹痛、腹泻、血便，出血量一般较少 腹痛是最主要的症状，由缺血产生，疼痛常为急性发作，特别是栓子脱落的患者有明确的腹痛发作，疼痛性质剧烈、绞痛样，疼痛持续伴阵发加重，患者表情痛苦、呻吟，伴随腹痛常有排便紧迫感 病初往往没有明确的腹部压痛点，当出现肠坏死，发生继发性不可逆性肠麻痹，患者可有缺氧、恶心、呕吐、发热、菌血症和休克,临床表现缺血性结肠炎:由于血供不足，黏膜层首先受累，因为结肠对缺血的 耐受性较小肠差，容易发生缺血性结肠炎症状：突发腹痛、腹泻和血便，腹痛呈绞痛样
10、，常位于下腹 及左下腹，以后出现水样便和血便检查：左下腹压痛、肌紧张、白细胞增高 一过性缺血性结肠炎最多见，症状较轻，数日内可消失 慢性类型的症状持续时间较长，恢复较慢，腹痛常因 进食而诱发或加重,25,临床表现,缺血性结肠炎改变：缺血型结肠炎97均有下消化道出血表现，可表现腹痛腹泻便血，坏疽型的因肠壁缺血坏死呈透壁状，还可出现急性腹膜炎表现，需外科手术解决。非坏疽型的一过性的因仅损伤粘膜和粘膜下层，可出现不同程度的便血，一般57天可症状消除，病变恢复需1-3月，可不留后遗症。慢性型则因肠缺血反复发生使肠固有肌层受累，纤维组织形成造成肠狭窄。,缺血性结肠炎的分型及比例(%),Lawrence
11、J.Brandt 2006,27,临床表现,肠系膜上静脉血栓形成：是血栓性静脉炎的一种特殊类型，也可能是门脉高压引起的门脉血液滞留等原因所致，血液的高凝状态也是其重要的原因；多表现腹胀、腹部钝痛、缓慢起病，可持续数周进行性腹痛，早期腹痛往往定位模糊，无明显体征；血性腹水发生率可达78；血管造影对此类急症病人不宜常规使用，阳性率低，血LDH等对早期诊断意义不大，只有晚期因大静脉和动脉缺血发生时才可升高。,28,临床表现,肠系膜上动脉血栓形成：肠系膜上动脉本身存在病变为基础，在一定诱因下形成血栓；故属于慢性肠系膜缺血。发病常不突然，多有餐后腹痛，惧食性体重减轻，排便习惯改变三联征；此三联征可以不同
12、时出现，从而被误诊。,血栓的部位依据基础病因确定，腹腔内疾病引起的血栓形成起源于受压部位的大血管，然后向末稍血管蔓延而累及小静脉弓和交通支 因基础高凝状态引起的血栓形成开始于小血管，进展后累及较大的血管 从缺血肠段缺血区到正常肠段的转变常常是渐进的，这与动脉阻塞所见不同,急性肠系膜静脉血栓和急性肠系膜动脉血栓比较-项目 静脉血栓形成 动脉血栓形成-危险因素 高凝状态 动脉样硬化血管病 炎性肠病 心脏瓣膜病 腹部肿瘤 心律失常腹痛 隐性起病 栓塞突然发病辅助检查 腹部平片 常无特异性 常无特异性 腹部CT 敏感性达90%以上 敏感性60%肠系膜血管造影 对于诊断不常需要 常有帮助手术中所见 肠系
13、膜动脉搏动 除病变晚期外都存在 无 缺血肠管到正常肠管改变 逐渐改变 界限明显治疗 溶栓治疗 极少有用 常常有用 长期抗凝治疗 有适应症 有适应症 后遗症 短肠，静脉曲张 短肠,31,临床表现,肠系膜上动脉栓塞：大多在心脏和动脉系统已有病变的基础上发生，如动脉硬化、动脉瘤、血栓闭塞性脉管炎；栓塞来自各种心脏病患者占8090，且多数并发房颤；发病多在60岁以上，男女；起病急骤，出现Bergan三联征；血管造影是诊断的首选。,32,A：起病急骤，症状与体征不符的剧烈上腹或脐周疼痛（度冷丁无效）B：胃肠道异常排空亢进现象（肠鸣音亢进、恶心呕吐占1/3，腹泻占1/4）C：伴发房颤的器质性心脏病。,Be
14、rgan三联征,出现Bergan三联征，用一种疾病不能解释症状时，应高度怀疑急性肠系膜上动脉栓塞！,B,Bergan三联征,肠系膜静脉栓塞：常累及肠系膜上静脉，很少累及肠系膜下静脉 是无心脏病人可见的并发症，临床症状进展较动脉栓塞缓慢 临床表现取决于血栓的范围、（一支或多支）受累静脉的大小，以及肠壁缺血的深浅程度 当肠缺血局限于黏膜层，表现为腹痛和腹泻；当肠壁全层缺血导致肠坏死，伴有胃肠道出血、穿孔和腹膜炎,34,Health bowel,Ischemic bowel,35,临床表现,非肠系膜血管闭塞性缺血（也称非闭塞性肠系膜缺血）：易发生于危重的全身性疾病伴循环功能不全和脓毒血症时；药物中毒
15、，如可卡因过量、地高辛中毒可致严重的长时间的肠道动脉痉挛，甚至引发肠坏死；临床表现与急性肠系膜动脉闭塞相似。唯过程较缓慢，前驱症状可持续数周。一旦明朗化，处理很棘手。,36,临床表现,肠管本身的改变：肠粘膜对血供有较大的代谢需求，肠粘膜对缺血、缺O2比肠管其他组织更为敏感；血供停止仅数分钟，肠粘膜绒毛损害已达顶点，可表现上皮细胞脱落，缺血3060分钟，绒毛几乎全部脱落，并向肠腔内渗出和出血，随即发生缺血性血运性肠梗阻；不管何种类型缺血性肠病均可表现粪便潜血阳性、血便等消化道出血征象。,临床上按照缺血程度和症状分类为 非坏疽型和坏疽型两大类：（1）非坏疽型（占8O85）一过性-可逆性：慢性-非可
16、逆性：慢性节段性肠炎（2O25）小肠、结肠狭窄（1015）（2）坏疽型：（1520）急性坏死性小肠炎和坏死性结肠炎,非坏疽型-黏膜或黏膜下层的损伤 特点为水肿、黏膜下出血，可能有部分黏膜坏死，坏死黏膜剥脱后出现溃疡 一过性缺血性结肠炎在12周内组织学上和功能上 均可完全恢复 慢性非坏疽型缺血性肠炎损伤的范围较大，损伤达 肌层，经数周或数月恢复时，有纤维化形成而导 致肠腔狭窄,坏疽型：急性坏死性小肠炎和坏死性结肠炎（1520）坏疽型多见小肠坏死，肠系膜上动脉与主动脉角度小，因此脱 落的栓子容易进入肠系膜上动脉而导致坏疽性缺 血性小肠炎。坏疽性缺血性结肠炎也有发生坏疽性缺血致使肠坏死，引起菌血症，
17、病情危重，常需外科手术治疗，切除坏死的肠段,40,结 局,41,诊断,42,诊断B超,可发现肠系膜静脉血栓；肠梗阻时过度积气是重要干扰因素，影响诊断的正确率。,超声检查示小肠壁增厚，与肠缺血表现一致,43,诊断肠镜,对慢性缺血性结肠病和非闭塞性血管缺血性肠病波及结肠的，早期可行肠镜检查，可发现缺血病灶部位和程度。,结肠镜检查缺血性结肠炎的患者可行此检查，镜下可见肠黏膜节段性病变和溃疡发病24小时，肠腔充满血性液体，局部黏膜充血、出血48小时后，局部发白、水肿，并间有充血红斑，黏膜下瘀点或散在浅溃疡 缺血病变部位与非病变部位有明确的界限 由于直肠为双重供血，很少见到直肠黏膜改变可出现肠腔狭窄，使
18、肠镜不能通过。结肠镜检查必须 慎重操作，以免穿孔慢性期黏膜苍白、萎缩、血管纹理不清,45,结肠缺血，可见显著的粘膜下缺血和伪膜形成,46,全消化道钡餐显示粘膜皱襞增厚（慢性缺血）,诊断钡餐,47,诊断CT,比B超有更好的诊断帮助。典型CT三联征为肠系膜上V低密度，小肠肠壁增厚和膜腔积液；发现腹腔腔积液提示肠坏死。,48,增强CT显示回肠缺血，肠壁（长箭头）和肠系膜的脂肪条索（短箭头）显著增厚，粘膜水肿明显，而粘膜粘膜下、浆膜浆膜下层灌注较少，即靶眼征。,49,CT平扫显著的均质性盲肠壁增厚（箭头），提示透壁性坏死伴感染，见于一例孤立性盲肠梗死者。,50,肠系膜上静脉血栓形成,51,诊断血管造影
19、,尽早行选择性A造影，对肠系膜上A闭塞性疾病的诊断是首选。其不仅可鉴别栓塞、血栓形成及重度肠系膜血管痉挛，还可直接A内使用抗凝扩血管药起到治疗作用，甚至可保留置管延续以后的治疗。,选择性血管造影 对小肠病变有一定的帮助，是坏疽性缺血性肠病的可靠诊断方法，而非坏疽性缺血性肠病病理基础为小血管病变，本检查价值不大,53,DSA显示近端肠系膜上静脉血栓形成（长箭头），并向近端门静脉延伸（箭头）,54,续前病例，在血栓切除术后肠系膜上静脉及近端门静脉开放通畅,55,(A)：血管造影显示正常的肠系膜上动脉空肠分支；(B)：显示空肠分支阻塞；(C)、(D)：CTA三维重建图像,56,诊断D二聚体,D二聚体
20、是纤维蛋白单体经活化因子13交联后再经纤溶酶水解产生的一种特异性降解物，只有在血栓形成后才会在血浆中升高；是诊断血栓形成的重要分子标志物，也是临床上简便易行的一种方法；对怀疑缺血性肠病，尤为肠系膜血管血栓形成者，D二聚体检查特异性可达60.3，灵敏度可达90.6。,57,治疗手术,手术：只要出现腹膜刺激症、呕血、便血、腹穿抽到血性腹水等任何一项，应当机立断进行剖腹检查，手术治疗。,58,治疗抗凝治疗,抗凝治疗：不能溶解已形成的血栓，但能抑制血栓蔓延。首选肝素化治疗；根据凝血酶原时间变化，可同时应用华法令或尿激酶等溶栓治疗。好转后或连用1015天后可改肠溶阿斯匹林华法令维持治疗36个月；华法令易
21、引起消化道出血，发生时要鉴别是缺血性肠病的加重还是华法令副作用，要在凝血酶原时间监测下应用，与病人及家属沟通告知可能的并发症。,59,治疗扩血管治疗,扩血管治疗：扩血管药物选择范围较广，可选择低分子右旋糖苷丹参滴注、前列腺E；罂粟碱，价格低廉，使用方便，副反应少，可DSA血管介入直接用药，也可静滴和肌注。半衰期仅20分钟左右，临床往往用肌注，3090mg/次，q6hq12h间隔应用，一般可用至1525天。现在主张30 mg肌肉注射后继以每小时30mg的速度持续泵入，每日1-2次，疗程3-7天，病情需要可用至2周。,60,治疗注意事项,慎用肾上腺糖皮质激素，以免坏死毒素扩散。抗菌素应该覆盖需氧及厌氧菌，尽早使用。尽可能避免使用血管收缩剂，洋地黄类药物以防肠穿孔发生。,61,治疗介入治疗,介入治疗：包括溶栓、球体扩张、支架置入等；介入治疗对主干、大分支开口处的闭塞性病灶较适宜；对血管小分支、远端的闭塞性病灶进行以上介入治疗有一定难度，因为肠壁尤为小肠壁本身就较薄，血管呈弓形走向，易发生穿孔、出血，介入不到位等并发症。,62,谢 谢,
