《胰腺炎诊治指南.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《胰腺炎诊治指南.ppt（62页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、漫谈重症胰腺炎诊治指南 talk about The guideline of SAP after tea,马应杰,胰腺解剖与生理,长15厘米头颈尾体二腰五脐枕肠抵脾内外分泌糖脂必需分泌升余碱性胰液,胰腺炎-概述,急性胰腺炎 轻症急性胰腺炎 重症急性胰腺炎 暴发性急性胰腺炎慢性胰腺炎,病理分期,胞内酶活化间质炎症胰腺外炎症,急性胰腺炎-病因,胆源性酒精性特发性高脂血症性高钙血症药物和毒素创伤、手术、ERCP后Oddi括约肌功能不全、壶腹周围憩室缺血性：血管炎、血管硬化 感染：病毒、细菌、寄生虫病自身免疫,A common mnemonic for the causes of pancreati
2、tis is:“I GET SMASHED,an acronym for Idiopathic Gallstones,Ethanol(alcohol),Trauma,Steroids,Mumps,Autoimmune,Scorpoin bite,Hyper-(calcemia and triglyceridemia),ERCP and Drugs.,I GET SMAHESD,急性胰腺炎-诊断要点,1.临床表现腹痛：是本病的主要症状，常位于中上腹，可向左上腹转移而呈束带状放射性疼痛。恶心、呕吐及腹胀：约90%病人出现黄疸发热：中度以上发热，持续35天。低血压或休克：呼吸困难、尿量减少、心律紊乱
3、、意识障碍、呕血便血。,心血管系统：心动过速、低血压、休克呼吸系统：肺不张、肺水肿或急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、胸膜渗出、呼吸衰竭。神经系统：病人可以出现谵妄、意识不清,偶尔可出现昏迷、突然视觉缺失。4.泌尿系统：少尿和急性肾衰。5.消化系统：腹膜炎、腹水、脾静脉血栓而出现左侧门脉高压、横结肠坏死、消化道出血、球腹症。6.皮肤淤斑：,急性胰腺炎-诊断要点,体征：轻症急性胰腺炎多有上腹压痛，肠鸣音减弱或消失，重症急性胰腺炎出现气促、高度腹胀、胸腹水、紫绀、皮肤淤斑（暗灰蓝色）。无痛性胰腺炎见于：腹膜透析后、腹部手术后、肾移植术后、军团菌病、脂膜炎(脂肪皮下坏死),急性胰腺炎-诊断要点,2.实
4、验检查:血清酶学检查:淀粉酶、脂肪酶、胰蛋白酶和胰弹性蛋白酶。血淀粉酶 在病后68小时开始上升，升高超过3U，持续37天。存在胰腺炎但淀粉酶正常：尚未升高或已恢复正常.慢性胰腺炎的急性发作.急性胰腺炎伴高甘油三酯血症 血淀粉酶升高其他原因：其他胰腺疾病.其它急腹症.肾功能不全.唾液腺疾病如麻疹、长期嗜酒及腮腺炎等.肿瘤如卵巢癌和肺癌.其它：ERCP和EST、吗啡、HIV及糖尿病酮症酸中毒等.,急性胰腺炎-诊断要点,血清脂肪酶测定：在病后2472小时开始上升，升高超过1.5U，持续710天血清正铁白蛋白：在重症胰腺炎起病72小时内常为阳性。生化检查：暂时性血糖升高常见，持久的空腹血糖高于10mm
5、ol/L反映胰腺坏死，暂时性低钙血症常见急性出血坏死型胰腺炎，低血钙程度与临床严重度平行。SAP:低钙（小于1.87）红细胞压积（大于44）C反应蛋白（150）TAP（尿胰蛋白酶原激活肽）与疾病严重程度相关。细胞因子,包括IL-1、IL-8和肿瘤坏死因子（TNF）,3.影象检查（1）CT：对急性胰腺炎的诊断有重要价值CTSI(CT severity index)Balthazar CT分级 得分A 胰腺正常 0 B 胰腺肿胀 1C 胰腺异常伴胰周改变 2D 单区液体聚积 3E 多区液体聚积 4,坏死范围得分无坏死 0 1/2 6,急性胰腺炎-诊断要点,（2）MRI：判断胰腺的水肿和坏死精确度与
6、CT相似。但因其检查费用昂贵，检测所需时间较长，限制了其临床应用。（3）超声检查（4）内镜 ERCP一般不用于急性胰腺炎的诊断 EUS的应用,急性胰腺炎-诊断要点,急性胰腺炎-诊断条件,肯定的酶学肯定的影象学典型的症状,急性胰腺炎分期,急性反应期：02周 常有休克、呼衰、肾衰全身感染期：2 8周 全身感染、深部真菌感染及 双重感染残余感染期：2 3月后 全身营养不良、后腹膜或腹腔内残腔 窦道、瘘管,急性胰腺炎病情判断,高度关注年龄（55）、体重（MBI30）、器官功能、体腔积液。有者随时ICU。APACHE（0）、CRP和红细胞压积区别SAP/MAP住院2、3天增强CT能可靠区别间质性和坏死性
7、胰腺炎多器官功能衰竭和持续器官功能障碍48小时急性胰腺炎中有1530的病人发展为重症胰腺炎（SAP）伴有脏器功能障碍，后出现坏死、脓肿、假性囊肿局部并发症，或两者兼有的急性胰腺炎。SAP可见于水肿性胰腺炎，也可不伴有脏器功能障碍,Scoring:CT grade+NecrosisNecrosis ScoreNone(0)1/3 but 1/2(6)CT GradeA=normal pancreas(0)B=edematous pancreas(1)C=B+mild extrapancreatic changes(2)D=severe extrapancreatic changes and 1
8、fluid collection(3)E=multiple or extensive fluid collections(4),Computed Tomography Severity Index,CTSI 5 correlated with prolonged hospitalization and higher rates of mortality and morbidity.CTSI 5 associated with a mortality rate 15 times higher than in less than 5,Balthazar score and CTSI,Develop
9、ed in the early 1990s by Emil J.Balthazar.CTSI has a maximum of ten points,and is the sum of the Balthazar grade points and pancreatic necrosis grade points:Balthazar Grade Balthazar Grade A ppearance on CT CT Grade Points Grade A Normal CT 0 points Grade B Focal or diffuse enlargement 1 point Grade
10、 C gland abnormalities and inflammation 2 points Grade D Fluid collection in a single location 3 points Grade E Two or more fluid collections and/or 4 points bubbles in or adjacent to pancreas Necrosis gas Score Necrosis Percentage Points No necrosis 0 points 0 to 30%necrosis 2 points 30 to 50%necro
11、sis 4 points Over 50%necrosis 6 points CTSIs staging of acute pancreatitis severity has been shown by a number of studies to provide more accurate assessment than APACHE II,Ranson,and C-reactive protein(CRP)level.However,a few studies indicate that CTSI is not significantly associated with the progn
12、osis of hospitalization in patients with pancreatic necrosis,nor is it an accurate predictor of AP severity,The Severity of the Acute Pancreatitis Classifying and Evaluation,Atlanta guidelines:APACHE II score 7,Computed tomography severity index(CTSI)7Cottons classification:Ranson score 3,APACHE II
13、score 8,C-reactive protein(CRP)150 mg/L,CTSI 4.Glasgow system/Imrie score:a score 3 as severe pancreatitis.,重症急性胰腺炎内科规范治疗建议（09年中国）,应用多因素评分系统来预测SAP的严重度。推荐相应的评分指标和系统包括：APACHE-II8分为SAP的指标。Ranson评分3分为SAP的指标。发病后48小时CRP150mg/l为SAP的指标。下列几项也可被作为前瞻性评估SAP的指标，包括：年龄、体重指数、红细胞比积、和有无胸腔积液。在影像学上，动态增强CT是目前诊断胰腺坏死的主要方法
14、之一，建议采用Balthazar CT分级指标,D级以上为SAP。,BISAP,Ranson,APACHE-IIandCTSI,回顾2003-2007共185名病人。四项评分系统预测SAP的死亡率结论：BISAP评分能准确的对急性胰腺炎病人进行死亡风险评测；各项指标在临床上常用，易于获取；其灵敏性和特异性不逊于传统评分。Am J Gastroenterol.2009 Oct 27,急性胰腺炎并发症,胰腺假性囊肿：常在病发后34周形成消化道出血、败血症多器官功能衰竭慢性胰腺炎和糖尿病,急性胰腺炎-处理要点,监护：注意生命体征变化，检测血象、淀粉酶、影像检查。维持水、电解质平衡：保持血容量，补充体
15、液及电解质。营养支持呼吸、肠道、循环管理止痛,急性胰腺炎-处理要点,减少胰液外分泌：可采用禁食及胃肠减压；抗胆碱药,如阿托品或654-2；H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂静脉给药，抑制胃酸分泌；胰升血糖素、降钙素和生长抑素能抑制胰液分泌。抗生素的应用：常用于重症胰腺炎、胆源性胰腺炎。不推荐预防用药。抑制胰酶活性：胰肽酶、氟尿嘧啶中医中药：清胰汤,急性胰腺炎-处理要点,有争议适应症1.胰腺无菌性坏死超过502.胰腺坏死持续存在但病情稳定3.临床表现恶化4.器官功能衰竭,公认手术适应症1.鉴别诊断2.胰腺坏死发生感染3.胰腺脓肿4.胆源性胰腺炎持续 不缓解,急性胰腺炎-处理要点,急诊手术指征：1腹腔间
16、隔室综合征2腹痛持续加重3假性动脉瘤,急性胰腺炎-处理要点,内镜治疗：内镜下括约肌切开术（EST）针对胆源性胰腺炎，可用于胆道紧急减压、引流和驱除胆石梗阻。有持续梗阻证据中低度可能非常规,重症急性胰腺炎(SAP),急性胰腺炎中有1530的病人发展为重症胰腺炎（SAP）伴有脏器功能障碍，后出现坏死、脓肿、假性囊肿局部并发症，或两者兼有的急性胰腺炎。SAP可见于水肿性胰腺炎，也可不伴有脏器功能障碍,生化检查,低钙（小于1.87）红细胞压积（大于44）C反应蛋白（150）TAP（尿胰蛋白酶原激活肽）与疾病严重程度相关。细胞因子,包括IL-1、IL-8和肿瘤坏死因子（TNF）,BUN 9mmol/L
17、impaired mental status SIRS The systemic inflammatory response syndrome(SIRS)defined by the presence of 2 of the following criteria:pulse.90 beats/min respirations.20/min or PaCO2,32 mmHg temperature.38uC or,36uC WBC count.12 000 or,4000 cells/mm3 or.10%immature neutrophils Age60 yearspleural effusi
18、on(BISAP).One point is assigned for the presence of each of the following during the first 24 h,BISAP,具体措施,强化的ICU监测治疗与器官功能维护早期床边持续大流量血液滤过（CVVH）手术治疗改进：损伤控制理论应用持续负压引流加冲洗系统营养支持的进步从TPN到早期肠内营养 微创治疗进步穿刺引流胆源性胰腺炎早期ENBD出血并发症的处理进步肠瘘的治疗进步,黎介寿院士关于SAP的点评,SAP病因众多，胰酶消化自身组织是其特征，继而有强烈的局部与全身性爆炸性炎症反应，多器官受损，胰腺的血管受损栓塞，胰
19、腺坏死，继发严重感染。SAP占AP的1520%，而死亡率仍高达2030%，感染是治疗失败的主要原因，达80%。50年来SAP治疗的进步：非手术治疗早期有限性的手术治疗扩大的手术治疗延期、选择性的手术治疗,黎介寿院士关于SAP的点评,生长抑素或抑肽酶等不能有效地控制胰酶的产生与它的作用；胰腺组织的坏死不能有效地得到控制；抗菌治疗能否预防继发性感染的发生也存在争议。按SAP的病程的发展，治疗的重点是：早期复苏，控制胰腺坏死，感染；维护器官功能，治疗并发症；免疫调控与营养支持也应重视。,SAP的免疫调控,早期营养支持：维护肠屏障功能，减少细菌移位细菌易位添加 精氨酸、谷胺酰胺、n-3脂肪酸免疫调节剂
20、：胸腺肽、GCSF、免疫球蛋白严格控制血糖水平：110mg/dl体外治疗（ET）,SAP的免疫调控,肠道功能的重新认识：应激状态下，肠是一中心器官胃肠道是MODS的发动机保护肠粘膜屏障功能是危重病人治疗的重要措施之一,SAP的免疫调控,肠内营养的优点：改善门静脉系统循环有利于恢复肠功能有利于维护肠屏障功能有利于免疫功能调控有利于改善肝胆功能有利于蛋白合成有利于肠组织的恢复,SAP的免疫调控,危重病人应用EN有较低的感染并发症极力推荐应用EN早期EN较延迟营养支持有更好的效果推荐早期EN推荐肠道内应用谷胺酰胺N-3脂肪酸抗炎作用,SAP的免疫调控,胸腺肽a1抑制早期炎症，特别在有霉菌、巨细胞病毒
21、感染时有较好的效果粒细胞集落刺激因子激活粒细胞激活粒细胞、抵抗侵入的细菌高血糖是一强致炎介质，胰岛素有抑炎作用体外治疗，控制症状、调控炎症介质、吸附内毒素,SAP的连续性血液净化治疗,连续性血液净化（CBP）全身性炎症反应在SAP中起到重要作用，阻断炎症反应可降低疾病的严重程度。CBP作用：清除SIRS/Sepsis患者炎症介质以减轻炎症反应，清除胰源性毒素，纠正体内酸碱紊乱，改善单核细胞抗原呈提能力，重建机体免疫系统内环境稳态，超滤减轻组织间隙水肿，发挥腹腔减压作用。,SAP的连续性血液净化治疗,指征：南京建议出现下列情况之一可行CBP持续高热（体温39C，超过6h），常规治疗无效；胰性脑病
22、；合并MODS；合并少尿【尿量20ml/kg，持续24h以上）；合并电解质紊乱；APACHE II 评分大于等于12分。CBP持续时间：无定论。南京提出至少持续72h。,SAP的腹腔高压与腹腔开放治疗,腹内压（IAP）：正常值接近大气压，一般定义正常值57mmHg腹腔内压增加（IAH）：持续或反复测量IAP12mmHg。诊断标准：每46h测量一次IAP，连续三次IAP12mmHg；每16h 测量一次APP（APP=平均动脉压-IAP），连续两次APP60mmHg。腹腔间室综合征（ACS）定义：IAP20mmHg伴有脏器功能衰竭。其诊断要点是：每16h测量一次IAP，连续三次IAP20mmHg或
23、 APP 50mmHg，且伴有与IAH有关的单一或多器官功能衰竭。,SAP的腹腔高压与腹腔开放治疗,ASP并发ACS的发病机制未完全明确，可能与直接压迫、血管渗漏、缺血再灌注损伤、血管活性物质释放以及氧自由基等综合作用导致脏器水肿、细胞外液大量增加有关。膀胱测压是诊断ACS最常见的方法。早期积极的经皮穿刺引流胰性积水是一个创伤小且有效的治疗方法，需多点穿刺、置管持续饮料，必要时腹腔灌洗。,SAP的腹腔高压与腹腔开放治疗,腹腔开放技术也称腹腔造口术，是指剖腹后不将腹壁肌层和腱膜层缝合对拢。腹腔开放术挽救了大量病人，但其并发症也是显而易见的。“早期不行手术治疗”、“无菌坏死不行手术治疗”两大原则在
24、SAP的外科治疗中也得到普遍认可。SAP并发ACS的开腹减压术只能在非手术治疗（包括穿刺引流）无效，IAP持续25mmHg且威胁生命时才考虑采用。一般认为发病后34周是胰腺坏死组织清除的最佳时机。,SAP的腹腔高压与腹腔开放治疗,暂时性腹腔关闭的方法：巾钳拉拢皮肤法皮肤直接缝合法塑料膜材料覆盖缝合（3 L袋为常用材料）合成网片材料覆盖缝合负压辅助腹腔关闭（VAC）:近年国际上采用的标准TAC技术。全封闭，杜绝污染，用贴膜技术而非缝合方法关闭腹腔，持续负压吸引充分引流腹腔内积液，可将切口边缘拉拢。多孔聚乙烯塑料膜聚氨酯海绵持续负压吸引管大幅贴膜-也叫：三文治或夹心法,SAP与ICU,早期评价病情
25、的严重程度，区别SAP至关重要。Ranson标准有较好的准确性；APACHE II评分系统有望提供更可靠的评估。SAP一经确诊或有证据表明急性胰腺炎进行性恶化，正在向胰腺出血坏死发展，就应立即送入ICU进行治疗。ICU在SAP中的作用：针对并发症、MODS进行预防及治疗，及早对SAP的致死原因进行干预；为局部病灶处理创造必要时机；ICU与外科医生功能互补；为手术提供尽可能好的机体状态；为手术后处理提供最佳的条件。,综合治疗王春友,现状：针对性的临床治疗转变-发病早期即全身炎症反应期注意多脏器功能的保护，包括呼吸机正压反比通气、间隙短时血滤、人工肾替代治疗等，-MODS的防治水平提高，死亡率下降
26、。SAP的后期并发症如感染、出血、肠瘘等的致死率并无明显降低。-外科医生依然面临的严峻考验。,综合治疗王春友,胰腺坏死后感染的防治是降低感染相关并发症、降低死亡率的关键。除了合并呼吸道、胆道等感染以外，对SAP病人长时间、大剂量的应用光谱抗生素，不但不能有效地预防感染，相反会继发感染和机会感染的发生率。对预防性使用抗生素应持审慎态度，如感染一旦发生则应做细菌培养和药敏试验。,综合治疗王春友,SAP发病第一周容量平衡及脏器支持是降低MODS发生率的关键，但病情一旦稳定，胃肠功能开始恢复时，EN治疗对改善预后至关重要。因为胰腺坏死感染后，病人全身情况迅速恶化，手术并发症和死亡率增加，胰腺坏死组织的
27、清除应尽可能在感染发生前或即将发生时进行。中华外科学会胰腺外科学组2001 制定的急性重症胰腺炎诊治草案待尽快修订,胆源性胰腺炎内镜治疗-李兆申,2002年美国国立卫生院发布的急性胰腺炎诊治规范和亚太胃肠病学会议发布的急性胰腺炎诊治规范，均将内镜治疗列为急性水肿性和坏死性胆源性胰腺炎的早期治疗措施。胆源性胰腺炎在胰腺炎中所占比例估计超高总数的2/3。我国6080%。10%的胆囊结石患者会发生急性胰腺炎，2030%胆石症患者会发生急性胰腺炎。,胆源性胰腺炎内镜治疗-李兆申,胆道微结石是急性胰腺炎、尤其是急性复发性胰腺炎的重要病因。常因B超未见结石而诊断为特发性胰腺炎。微结石的概念：1.直径2或3
28、mm的结石；2.胆泥；3.胆色素钙颗粒、胆固醇结晶和碳酸钙微粒（肉眼或现有影像学检查无法看到）。微结石可能引起Oddi括约肌痉挛导致胰腺炎。,胆源性胰腺炎内镜治疗-李兆申,ERCP指征：存在胆道梗阻时-早期EPS能降低ABP胆道感染、胰腺脓肿和MODS发生率；不存在明显梗阻时-不需要行急诊ERCP，可待胰腺炎治愈后进行。对于重症ABP，或预测为重症ABP的病人，应在48小时内急诊ERCP，解除胆道梗阻因素。对轻症ABP，在急性发作时不行ERCP，而在发作过后的24周内行胆囊切除术。对不适宜胆囊切除的病人，可行EPS。胆囊切除术前是否应行ERCP有较大争议。,胆源性胰腺炎内镜治疗-李兆申,ABP
29、后的胆囊切除：多少认为-ABP发作控制后需要行胆囊切除术以避免复发。少数认为-EST可有效防止胆道梗阻，不在需要行胆囊切除。新近，有人认为-虽然ABP后LC难度增加，但手术成功率和并发症率并无明显提高，建议ABP后及早进行LC，以避免等待手术过程中ABP复发。,胆源性胰腺炎内镜治疗-李兆申,ABP患者内镜治疗注意事项：必须由熟练技术医生操作，成功率90%以上尽量避免胰管显影行EST，尽可能首次取净结石，未发现结石也行EST取石失败或ERCP和EST失败，应立即手术治疗尽可能在24小时内行EST，超过72小时时EST并发症增加,SAP感染,坏死感染仍然是SAP的主要危险4070%胰腺坏死病人会发
30、生感染感染发生率与坏死程度成正比感染性坏死的死亡率高于30%80%的急性胰腺炎死亡都是因为感染性并发症,SAP感染,有人认为：坏死感染不是手术的严格指征，受很多批评多数认为：可是一小部分病人避免手术，但对多数病人将延误手术时机，具有很大的风险非手术疗法治疗伴有多器官功能衰竭的感染性坏死，病死率达100%手术治疗在一些专科治疗中心的死亡率1030%,SAP感染,SAP坏死感染的诊断一般临床表现缺乏特异性：发热、WBC升高细针穿刺、细菌学检验可靠，敏感性和特异性为88%和90%，有穿刺导致感染的危险用于有感染症状并怀疑坏死合并感染的病人,SAP感染,抗生素强烈怀疑坏死感染时，或已明确感染时，在经皮
31、或手术引流的基础上应用抗生素。感染明确时：抗生素经验用药首选碳青霉烯类或碳青霉烯类+万古霉素预防性抗生素在无感染的坏死性SAP应用有争议，多数认为应使用，首选碳青霉烯类，但仍有30%的病人会发生坏死感染应用23周后,主要的感染菌由革兰氏阴性菌转变为革兰氏阳性菌和真菌坏死组织清除和引流是抗感染不可替代的措施,营养支持,一旦肠道功能开始恢复，就应及时给予EN早期营养：4872小时内，更早到6小时安全、可行的，减轻SIRSEN途径：目前认为空肠内EN并不增加胰液分泌；最好TREITZ韧带下方空肠；但只要过幽门就可以用尽可能不用空肠造瘘,营养支持,30%目标量的EN既能维护肠道相关淋巴组织的功能及抗感染能力，逐步增加到80%以上EN顺序：生理盐水要素营养整蛋白营养免疫营养：注意谷胺酰胺应用，PN注意鱼油和橄榄油应用,参考文献,美国急性胰腺炎诊治指南（临床内科2007.3）中国急性胰腺炎诊治指南（中华消化杂志 2009）Am J Gastroenterol 2009;104:966971著作,Thank you for Your listenning,Thank you for Your listenning,
