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1、吉林大学第一医院神经科,饶明俐,脑出血的病理生理改变与治疗对策,一 脑出血的病因与发病机制,脑出血最常见的病因是高血压动脉硬化，其次是脑血管畸形、淀粉样血管病、moyamoya病、动脉瘤、血液病等。正常脑动脉能耐受1500mmHg压力而不破裂，故发生脑出血的动脉基本上均伴有管壁的破坏，特别是有微小动脉瘤或小血管痉挛、局部缺血引起小软化后出血。,大致可分为3个阶段：,二 脑出血后的组织学变化,1.初期：,多数出血于2030分钟形成血肿。脑出血急性期出血灶由液态或半液态的红细胞团组成，其中可能含有小块的坏死脑组织，其周边可见出血的瘀点及水肿，水肿多出现于出血后67小时，872小时加重，并达高峰。数
2、天后，血肿变得更稠呈褐色。出血2天后，出血灶周围可见多核白细胞。因脑出血的血肿一般均较大，对周围组织挤压，故周围组织常有缺血软化。,一般在出血后4天内。,血肿吸收后，形成胶质纤维瘢痕或中风囊。,2.血肿吸收期,持续515天。,大约在出血410天后，红细胞破裂，血红蛋白逐渐被吞噬细胞吞噬。,3.后期：,三 脑出血后继发损伤,本科分析剖检的52例大脑出血中，39例(75%)有继发脑干出血，其中中脑出血12例(30.8%)，桥脑出血9例(23.1%)，中脑桥脑均有出血18例(46.1%)。,1.脑出血继发脑干出血,继发脑干出血的机制：(1)血液由大脑出血灶沿传导束下行注入脑 干7例(18%)，呈索条
3、状，多沿锥体束流入 中脑基底部。,(2)大脑出血灶破坏丘脑，直接延及中脑 者2例(5.2%)。,(3)大脑出血灶破入脑室，导水管扩张 积血，血液进入导水管周围灰质，共8例(20.5%)。,(4)脑干小血管出血，共25例(64.1%)，多呈点片状出血，有的孤立存在，有的融合成片。镜下可见出血灶中有管壁破坏的动脉，故基本上为小动脉出血。此外还可见某些血管充血、水肿区界限相当明显，与旁正中动脉或长、短旋动脉分布区一致，甚至在某一血管分布区，既可见明显的充血水肿，又可见动脉出血，这更证实为动脉出血。另外，在导水管与第四脑室周围，有时可见静脉淤血，偶见静脉周围有少许出血。,继发脑干出血的临床表现：出现昏
4、迷早且重，39例中38例(97%)在发病24小时内昏迷；血压相对较高，39例中31例(79.5%)的最高收缩压达200mmHg以上，而无脑干出血组仅46.1%(6/13)，p0.05；眼位改变多，占53.85%，表现为分离斜视、歪扭斜视、眼球浮动、中央固定等，无脑干出血组仅有10%；存活期短，本组39例中29例(74.4%)在48小时内死亡，无脑干出血组仅30.8%(4/13)，说明脑干出血是促进脑出血死亡的原因之一。,(1)破入脑室的部位：由于脑出血的部位、出血量及速度不同，血液破入脑室的部位亦不同。,2.脑出血继发脑室出血,壳核出血：多破入侧脑室前角或体部。其中侧脑室前角外上方(尾核丘脑沟
5、处)占72.9%，侧脑室前角外方、尾核头上方占25%，直接穿破内囊膝部入侧脑室占2.1%。,丘脑出血：多破入第三脑室。,脑桥及小脑出血：多破入第四脑室。,(2)血液破入脑室的机理：早期直接破入脑室：出血量多、发 生急、或出血靠近脑室者；通过边缘软化处破入脑室：多见 于尾核与丘脑及胼胝体与尾核头之间 的白质因缺血软化，使血肿易于穿 过软化处破入脑室。,(3)血液破入脑室的后果：取决于破入脑室的血量，如破入脑室的血量较少，症状可无明显加重，甚至还可减轻症状；如大量破入脑室，不但可损伤丘脑下部、而且可阻塞导水管等部位，致病情加重，甚至死亡。,(1)丘脑下部的解剖特点：丘脑下部包括丘脑下沟以下的第三脑
6、室壁及室底上的一些结构，其中含有15对以上的神经核团，数以万计的神经分泌细胞，如位于第三脑室壁上的室旁核、室周围核、腹内侧核、背内侧核等。丘脑下部长约1cm，重约4g，约为全脑重量的3，但机制复杂，与植物神经、内脏活动、内分泌、代谢、情绪、睡眠和觉醒均有关。,3.脑出血继发丘脑下部损伤,该区还有以下特征：1)有丰富的毛细血管网，较脑的其他部 分多一倍以上，且该处血脑屏障不够 健全，有较高的通透性，故在缺氧、中毒、颅压增高、感染等损伤时易出 现水肿和出血等改变；2)漏斗柄是丘脑下部与垂体间的神经纤 维联系，当其受压、肿胀、出血时，该联系即遭到破坏。,(2)丘脑下部损伤的临床症状：脑出血引起颅内压
7、增高、出现占位效应，致使丘脑下部受压，垂体柄水肿、移位、扭曲等，加以继发脑室出血损伤第三脑室壁均累及丘脑下部，出现症状，常表现为出血性胃糜烂或溃疡，呕吐咖啡样胃内容物，急性肺水肿，白细胞增高，血糖升高，中枢性高热，大汗淋漓等。,4.脑出血后脑水肿,根据CT和MRI等影像学资料所示，脑出血后1h即可 出现脑水肿，24h加重，36d达高峰，可持续34w,脑出血后血肿周围水肿形成大致可分为3个阶段：超早期（出血数小时）主要是血块收缩，血清成份析出所致。见于发病14h的脑出血患者，2/3在头颅CT上即可见到血肿周围低密度，此时BBB尚未破坏（一般在3h后），故不能认为是血管源性脑水肿,（1）脑水肿出现
8、时间：,（2）脑出血后脑水肿产生的机制：,早期：主要由凝血酶化学刺激引起。Lee（1996）将等量血清、血浆、浓缩血细胞及全血分别注入大鼠基底节，24h后只有全血组出现水肿，如在全血中加入凝血酶特异抑制物水蛭素，则可阻止脑水肿形成。脑出血后血凝块释放凝血酶的时间约2周左右。,迟发性脑水肿：主要由红细胞溶解产生血红蛋白及其代谢产物氧化血红素和铁离子等的毒性作用，引起血脑屏障通透性增加所致。一般在发病3天后。Xi等（1998）分别将浓缩红细胞、溶解红细胞、血红蛋白、凝血酶注入大鼠基底节，结果溶解红细胞或血红蛋白组24h后均产生明显脑水肿；凝血酶组2448h脑水肿达高峰；浓缩红细胞组3d后脑水肿才明
9、显。,5.脑出血继续出血,发生率：在CT应用于临床以前，一般认为出血 只持续2030min，以后的加重是脑水肿、脑积水和合并症所致。经CT动态观察发现20%38%的脑出血存在继续出血。血肿形状不规则者易继续出血。判断标准：尚未统一。一般认为血肿体积增加30%33%。原因：长期饮酒、肝肾功能不良、高血压等。,6.脑出血灶周组织细胞凋亡,（1）大鼠实验性脑出血动物模型制作：自尾动脉取自体血50l，5min内缓慢注入大鼠尾壳核区，留针10min后，迅速拔针。,（2）血肿周围细胞凋亡,表1 血肿周围细胞凋亡情况,DNA电泳结果：2d7d组，可见断裂DNA片段形成不典型梯形条带。以上结果说明出血灶周围存
10、在细胞凋亡，本实验在6h即出现（可能更早，因未做），5d达高峰。,7.脑出血后血肿周围脑血流量的变化,方法：采用 14C-iodoantipyrine微示踪技术，测定实验性脑出血血肿周围皮质、白质及对侧相应部位的脑血流量（rCBF）。结果：实验性脑出血后血流量变化如下表。,*与对照组相比，p0.05,结论：注血6h、24h组血肿周围白质的rCBF较对照组有所下降，但无统计学差异。证明出血早期脑损伤非缺血所致。注血72h组血肿周围白质的rCBF较对照组降低19.8%（p0.05），证明血肿周围rCBF下降，可能存在类似缺血半暗带区域。,脑出血可以并发天幕疝、中心疝、枕大孔疝、蝶骨嵴疝、扣带回疝及
11、小脑上疝。后三者一般不出现明显的临床症状，多在剖检时发现；前三者临床症状明显，多为症状加重或致死的原因。天幕疝时出现同侧瞳孔散大。中心疝时双侧瞳孔均小，呼吸不规则。其病理标志为：(1)黑质、红核向下移位，(2)第三脑室向下移位，(3)丘脑下部及上部脑干向下移位。出现中心疝时，则很可能发生枕大孔疝，呼吸心跳解离，致死亡。,8.脑出血继发脑疝,1）尽快清除血肿，降低颅内压：减少对周围组织的压迫、避免继发脑 干损伤、脑室出血、丘脑下部损伤、脑水肿的产生及脑疝形成，从而减少 死亡率。2）保护出血周围脑组织损伤：减轻缺血性脑损伤及细胞凋亡。,治疗目的,（一）内科治疗,包括脱水降颅压、调控血压、保护损伤的脑组织、防治并发症、维持生命体征及全身支持治疗等。由于重型及极重型内科治疗存活率很低，故内科治疗主要用于轻型脑出血，即出血量少、意识清楚或轻度意识障碍的患者，及各种手术及微创治疗的基础治疗。,（二）清除血肿,1、外科手术治疗；2、血肿微创清除术 YL-1型血肿粉碎穿刺针及血肿液化技术配套完成。单纯抽吸术：钻颅后插入硅胶管抽吸。,（三）亚低温治疗(32 35),低温可减轻脑组织细胞的酸中毒、减轻脂膜成分的降解和血脑屏障的破坏、抑制EAA的合成与释放等。经动物实验及临床观察初步结果有效。治疗时间窗初步认为在发病6h以内，持续4872h。,（四）防治继续出血,降压？止血？,
