病毒性肝炎和肝硬化.ppt

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1、病毒性肝炎,一、概述,是由肝炎病毒引起的以肝细胞变性坏死为主要病变的一种传染病。(一)由一组肝炎病毒 传染病(二)病理:以肝实质细胞变性坏死为主变质性炎(三)临床:全身乏力、食欲下降、上腹不适、肝大、肝功 障碍(四)分型:甲、乙、丙、丁、戊、庚等,二、基本病变,(一)肝细胞变性坏死 变性:肝细胞胞质疏松和气球样变,嗜酸性变。坏死:嗜酸性坏死、点状坏死,溶解性坏死,碎片 状坏死,桥接坏死。(二)炎细胞浸润:主要是淋巴细胞、单核细胞。(三)间质反应性增生和肝细胞再生。,肝细胞变性,胞浆疏松化、气球样变溶解坏死 多见,嗜酸性变嗜酸性坏死 少见,点状坏死 Spotty necrosis 嗜酸性坏死 A

2、cidophilic necrosis 碎片状坏死 Piecemeal necrosis 桥接坏死 Bridging necrosis 溶解性坏死 Lytic necrosis,肝细胞坏死,.点状坏死 Spotty necrosis,一个至几个肝细胞坏死 伴有炎细胞浸润,.嗜酸性坏死 Acidophilic necrosis,散在单个或几个肝细胞坏死 嗜酸性变发展而来 嗜酸性小体,嗜酸性小体,.碎片状坏死 Piecemeal necrosis,概念,坏死的肝细胞呈带片状或灶状连结状,常见于小叶周边肝细胞界板,伴炎细胞浸润。,.桥接坏死 Bridging necrosis,概念,位于中央V与汇管

3、区之间或两个中央V及两个汇管区之间的肝细胞带状融合性坏死。,.溶解性坏死 Lytic necrosis,最多见 高度气球样变发展,属液化性坏死,见于重型肝炎 变性不明显 坏死严重,临床病理类型:,三、临床病理类型,(一)急性普通型肝炎.急性轻型肝炎:肝细胞广泛变性,呈气球样变及点状坏死。,肝细胞高度水肿,胞质疏松透明,呈气球样改变,急性病毒性肝炎,急性病毒性肝炎-点状坏死,.临床表现,肝大、肝区疼痛黄疸肝功能异常消化道症状,.结局,多在半年内治愈有可能转变为慢性肝炎,极少数转化为重型肝炎,(二)慢性普通型肝炎,.轻度慢性肝炎:(1)肝细胞变性坏死较轻:轻度碎片坏死(2)汇管区纤维增生,慢性炎细

4、胞浸润明显(3)小叶结构基本完整,中度慢性肝炎:(1)坏死明显:灶状坏死,带状坏死,中度碎片坏死及桥接坏死(2)肝小叶内有纤维间隔形成(3)小叶结构大部分保存,重度慢性肝炎,肝细胞坏死较严重:重度碎片坏死及大范围桥接坏死;肝细胞不规则再生;纤维组织增生呈星芒状向小叶内伸展,形成纤维间隔分割小叶结构;晚期则假小叶形成(早期肝硬化)。,重度慢性肝炎,(三)重型病毒性肝炎,急性重型肝炎:少见、暴发型、起病急、发展快、病死高。肉眼:肝体积显著缩小,重量至600-800克,质软,被膜皱缩,光镜:肝细胞广泛坏死、肝窦扩张、充血、出血,汇管区、小叶区淋巴细胞、巨噬细胞;肝细胞再生:不明显。,临床病理联系,胆

5、红素大量入血,引起严重肝细胞性黄疸凝血因子合成减少,导致出血倾向肝功能衰竭肾功能衰竭,结局,大多短期内死亡少数迁延为亚急性重型肝炎,.亚急性重型肝炎:肝细胞大片坏死,伴有肝细胞结节再生,可致坏死后性肝硬化。肉眼:肝脏体积缩小,包膜皱缩表面见粟粒大小结节,切面坏死区呈土黄色或红褐色,光镜:新旧不等的大片状肝细胞坏死;肝细胞结节状再生:网状支架塌陷及纤维化肝细胞再生失去依托;炎细胞浸润:,结局,大多数发展为坏死后性肝硬化,肝 硬 化,一、概述 肝硬化不是一种特异性的疾病,而是多种原因 引起慢性肝损伤的晚期阶段。肝硬化中肝结构破坏累及整个肝脏,其形态改 变是不可逆的;形态特征为:纤维化 结节状再生(

6、假小叶),肝细胞弥漫变性坏死 纤维组织增生 肝细胞结节状再生,肝小叶结构改建 肝血液循环途径改建,门静脉高压症 肝功能不全,肝变形、变硬 不可逆的形态改变,各种原因 损伤与修复反复交替,二、发病机制,肝细胞变性,坏死和炎症,坏死区网状纤维塌陷、网状纤维融合及胶元化 为纤维化的开始;早期病变称肝纤维化,病因消除可恢复,纤维相互连接,分隔原有肝小叶 残余肝细胞结节状再生,肝硬化,基本过程,假小叶(pseudolobule)增生纤维组织将再生肝细胞结节 分割包围成大小不等、圆形或卵圆形 的肝细胞团。镜下:肝索排列紊乱;肝细胞较大,核大,较深染,可见双核;中央静脉缺如,偏位,可多个。,portal c

7、irrhosis,三、分类 按病因分类:病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、隐源性.,按形态分类:小结节型(3cm)大结节型(3cm)大小结节混合型,结合病因及病变分类:门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性,(一)门脉性肝硬化,1.病因(1)病毒性肝炎:乙型及丙型(2)慢性酒精中毒(3)化学毒物:杀虫剂、CCL4等(4)营养缺乏:胆碱、蛋氨酸,2.病变(1)肉眼:早中期:外观改变不明显;晚期:肝体积缩小、重量减轻、变硬;表面弥漫颗粒状结节,1.0cm(苦瓜皮样外观)切面:结节大小相近,呈黄褐色(脂 变)或黄绿色(淤胆);纤维间 隔薄,厚薄均匀:,(2)镜下)假小叶形成

8、:增生纤维组织将再生肝细胞结节分割包围成大小不等、圆形或卵圆形的肝细胞团。)慢性炎细胞浸润)小胆管内淤胆)新生的小胆管和假胆管)原有肝损害的病变,假小叶形成,1)门脉高压症(portal hypertension)a 脾肿大脾亢 b 胃肠道淤血、水肿食欲 c 腹水 d 侧支循环形成 食管下段静脉丛曲张破裂大出血 直肠静脉丛曲张破裂便血贫血 脐周及腹壁静脉曲张“海蛇头”现象,()临床病理联系,门静脉压力增高,假小叶、纤维化压迫 小叶下静脉、中央静脉 肝静脉窦。,门静脉回流受阻,肝动脉和门静脉 异常吻合,门脉高压症,门脉高压的原因,2)肝功能不全(hepatic failure)1、睾丸萎缩、男性

9、乳腺发育 2、蜘蛛状血管痣 3、出血倾向 4、黄疸 5、肝昏迷,(二)坏死后性肝硬化,1.病因:亚急性重型肝炎 药物及化学物质中毒 2.病变(1)肉眼:肝不对称缩小(左叶)、重量减轻、质 地变硬;表面粗大结节,大者可达6cm,切面结 节大小不等,呈黄绿或黄褐色,纤维 间隔厚且厚薄不一。,坏死后性肝硬化,(2)镜下:)假小叶形成(纤维间隔较宽,且厚薄不均);)肝细胞有不同程度的变性和胆色素沉着;)炎细胞浸润及小胆管增生较明显。,假小叶形成,(三)胆汁性肝硬化,1.病因:胆道阻塞淤胆 2.分类:继发性 原发性(1)继发性 长期胆管阻塞,胆汁淤积,使肝细胞变性、坏死,纤维组织增生引起肝硬化,见于慢性胆道感染和胆结石.,(2)原发性 在我国少见,可能与自身免疫有关,()肉眼:早期肝体积增大,晚期肝体积缩小,表面光滑或呈细 颗粒状,中等硬度,呈绿色 或绿褐色,切面结节较小,纤维间隔细。,.病理变化,()镜下 原发性:小叶间胆管上皮细胞细胞变性、坏死,最后小胆管破坏,结缔组织伸入肝小叶 继发性:肝细胞明显淤胆而变性,坏死肝细胞肿大,胞浆疏松呈网状,核消失,称羽毛状坏死,()临床特点,黄疸明显肝功能障碍和门脉高压程度轻,

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