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1、血 气 分 析,内 容一、血气分析的概念二、血气标本的采集和注意事项三、血气分析指标的正常参考值及意义四、血气分析的临床应用,一、血气分析的概念,血气分析(Blood gas analysis)系指用血气分析仪测定血中所存在的进行气体交换的氧和二氧化碳以及有关酸碱平衡指标的参数而言。考核肺功能多以动脉血为分析对象；了解组织代谢和内呼吸功能则需配合静脉血或混合静脉血进行分析。,机体不断地从外周环境摄取氧和排出二氧化碳的气体交换，称为呼吸（respiration），由三个环节组成。外呼吸：是指外界与血液在肺部进行的气体交换，它包括肺通气即外界空气与肺之间的气体交换过程，和肺换气即肺泡与肺毛细血管之
2、间的气体交换。气体在血液中的运输。内呼吸：即血液和组织之间的气体交换过程。,缺 氧,O2,低张性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,组织性缺氧,肺泡中O2,血液中O2,外呼吸,肺通气,外呼吸,肺换气,物理溶解,HbO2,与血液中Hb结合,O2,血液循环,HbO2、O2,O2,组织利用,二、血气标本的采集和注意事项,1.动脉采血部位的选择原则：部位应该足够大、表浅易于触及、穿刺方便；与大静脉和神经离得尽可能远；穿刺区皮肤不能有破溃、感染、硬结、皮肤病等。,2.常用部位,3.标本采集时注意事项,Allen试验,血气分析的影响因素,病人状态的稳定性,病人若心理状态不稳定，在短时间内可以影响病人的呼吸状态，
3、从而影响血液中pH值、PaCO2、PaO2 等不稳定参数的结果。,治疗因素,吸氧及浓度会对PaO2 有直接的影响。采血前，应停止吸氧30min。如果病情不允许，采血时要记录给氧浓度和时间。当改变吸氧浓度时，要经过15min以上的稳定时间再采血。同样，机械通气病人取血前30min呼吸机设置应保持不变。含脂肪乳剂的血标本会严重干扰血气电解质测定，还会影响仪器测定的准确性和损坏仪器。应尽量在输注乳剂之前取血，或在输注完脂肪乳剂12h后采血在血气申请单上必须注明病人使用脂肪乳剂及输注结束时间。,血气分析所使用的动脉血标本必须抗凝，肝素溶液对血气测定值的影响主要是稀释，稀释对PaCO2、HCO3-测定值
4、影响最大。,抗凝,血液中含有可呼吸的活性细胞（白细胞、网织红细胞），它们在取样后仍然继续消耗氧气产生CO2，一般动脉血样本体外37保存，每10min PaCO2增加1mmHg，pH减少0.01；室温下“30分钟后全血中的乳酸就升高了0.30.5mmol/L”。因此，抽血后应立即送检,标本的存放,温度会影响pH、PaCO2、PaO2的测定值。因此，在化验单上注明患者的实际体温。,患者的体温,完全排除“死腔”气体：采血过程中，针筒后端孔石设计形成独特的自动排气装置可在动脉压作用下将针头和针筒内部残余气体迅速安全地自动排出，解决了以往的动脉血气标本采集工具无法解决的“死腔”气体对结果的干扰。高质量抗
5、凝剂：针筒内预置足量固体钙平衡肝素锂抗凝剂，不仅抗凝快速完全，而且避免了液体抗凝剂对血标本的稀释作用。采用独特的钙平衡技术处理的肝素锂抗凝剂：完全避免了传统抗凝剂对钠离子等电解质检测结果的干扰。超薄壁针头：缩短进血时间，减少凝血机会。,其他因素（动脉血气针）,潘玉嫦，谢运娣，黄玉娥。BD预设型动脉采血器与普通注射器抽取动脉血的临床效果比较。护理实践与研究,2010,7(15):1-3.,三、血气分析指标的正常参考值及意义,1.酸碱平衡调节 机体代谢产生固定酸和挥发酸，但是由于体内 化学缓冲系统 细胞内外电解质的交换 肺肾的生理调节机制 允许pH值在7.357.45狭窄范围内变动，保证人体组织细
6、胞赖以生存的内环境的稳定。,缓冲系统：碳酸氢盐缓冲系（NaHCO3-/H2CO3）磷酸盐缓冲系(Na2HPO4/NaH2PO4)血浆蛋白缓冲系 血红蛋白缓冲系其中最重要的是碳酸氢盐缓冲系统：,缓冲能力大，占全血缓冲总量50%，血浆缓冲量的35%；它通过CO2与肺、通过HCO3-与肾相关联；NaHCO3/H2CO3的比值决定pH值。,细胞内外液电解质交换：酸中毒：细胞外液2Na+1H+进入细胞内，细胞的3k+进入细胞外。碱中毒、低血钾或高血钾原理相同。呼酸时还出现一种变化，红细胞内产生H2CO3增多，解离的HCO3-与细胞外液Cl-进行交换，缓解细胞外酸中毒。,肺肾的生理调节机制 当固定酸和非固
7、定酸增加时NaHCO3，脑脊液的H+增加，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，CO2排出增加，使NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值保持在正常范围。肺调节到达完全代偿所需时间约36h。呼酸时H2CO3,肾脏通过下列途径代偿，使NaHCO3,确保NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值在正常范围。通过泌H+排酸、泌氨中和酸、以及HCO3-再吸收调节，肾调节到达完全代偿所需时间57d。,2.血气分析主要指标参考值及意义,检测参数：pH、PO2、PCO2、Hct、Na+、K+、Ca2+、Glu、Lac计算参数：HCO3-、HCO3-std、Ca2+（7.4）、SaO2、TCO2、BE(e
8、cf)、BE(B)、THbc、A-aDO2,1.pH 指体液内氢离子浓度的反对数即pH=log1/H+，反映体液总酸度的指标，受呼吸和代谢因素共同影响。pH7.50机体内酶系统活动开始受损；人可生存的最高酸度为pH 6.9，最高碱度为pH 7.7。正常值：动脉血pH 7.357.45，平均值7.40。静脉血pH较动脉血低0.030.05。pH7.35时为酸血症。pH7.45时为碱血症。,2.氧分压(PO2)：血浆中物理溶解氧分子所产生的张力。正常范围12.613.3kPa，低于同年龄人正常值下线为低氧血症，降至8.0kPa(60mmHg)以下为呼吸衰竭。（1kPa=7.5mmHg）,正常值：P
9、O2100-年龄/35 mmHg,3.二氧化碳分压（PCO2）：血浆中物理溶解CO2分子所产生的张力。正常值3545mmHg，平均40mmHg。PCO2 代表肺泡通气功能：（1）当PaCO245mmHg为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒，型呼衰；（2）当PaCO235mmHg为肺泡通气过度，为呼吸性碱中毒，也可见于型呼衰。,呼吸性的核心指标！酸派为主,4.碳酸氢根（HCO3-）:包括实际碳酸氢(AB)和标准碳酸氢（SB）AB：是在实际条件下测得血浆的HCO3-含量，正常2226mmol/L,平均24mmol/L；SB：是在动脉血37、PaCO240mmHg、SaO2100%条件下，所测血浆的HC
10、O3-含量。代谢性酸碱紊乱时AB=SB;呼酸时ABSB;呼碱时AB26mmol/L时,可为代谢性碱中毒。,代谢性的核心指标！碱派为主,5.剩余碱(base excess，BE)：指在T37，PCO2 40mmHg，SaO2 100的标准条件下，血浆或全血的pH滴定至7.4时所需要的酸或碱的量。正常值为3mmol/L。正值增加一般提示为代谢性碱中毒，负值增加为代谢性酸中毒。代谢性酸碱失衡的重要指标。BE可分为BEb和BEecf两种。BEb指全血的BE，即实际测得的BE，它反映全血的剩余碱。BEecf指细胞外液的剩余碱，又称为标准的剩余碱（SBE），它是经过纠正的BE。因组织间液是机体细胞所处的内
11、环境，而且血液Hb发生变化时，对BEecf的影响小。因而使用BEecf更理想。,6.肺泡动脉氧分压差（P(A-a)O2）：P(A-a)O2=(PB47)*FiO2PaCO2/RPaO2 正常年轻人一般不超过1520mmHg(22.7kP)，随年龄增长而增加，但一般不超过30mmHg(4Kp)。P(A-a)O2增加见于肺换气功能障碍。,7.血氧饱和度（SO2）是指血红蛋白实际上所结合的氧含量被全部血红蛋白能够结合的氧除得的百分率。动脉血氧饱和度以SaO2表示,正常范围为9599。,8.总CO2量（TCO2）化学结合CO2量(24mmol/L)物理溶解的CO2量(0.0340=1.2mmol/L)
12、正常值241.225.2mmolL 其意义同HCO3-值,9.乳酸（Lac）,乳酸是糖无氧氧化(糖酵解)的代谢产物。乳酸产生于骨胳，肌肉，脑和红细胞。经肝脏代谢后由肾分泌排泄。血乳酸测定可反映组织氧供和代谢状态以及灌注量不足。血乳酸水平的动态演变对于判断预后也有重要作用。乳酸增高还可见于老年性糖尿病、维生素B1缺乏、细菌感染、动脉硬化性心脏病、酒精中毒、白血病、肝病、严重贫血、饥饿。,正常值：0.52.2mmol/L。,10.离子钠Na+：是维持细胞外液容量和渗透压、缓冲盐、神经肌肉应激性。正常值：134145mmol/L。钾K+：维持细胞的新陈代谢、保持神经、肌肉应激性（兴奋）、对心肌的作用
13、、维持酸碱平衡。正常值：3.44.5mmol/L。钙Ca2+：其主要功能是对心肌作用、神经肌肉应激性、参与磷的代谢。正常值：2.252.75mmol/L；1.151.35mmol/L。,11.血糖和血红蛋白葡萄糖Glu：3.35.3mmol/L。红细胞压积Hct：经过离心沉淀后下沉的红细胞与全血的体积之比称为红细胞压积。HCT增多见于血液浓缩时，HCT减少见于各种贫血。正常值：3551%。总血红蛋白THbc：血红蛋白主要功能为运输氧和二氧化碳，但同时又是很重要的缓冲物质。血红蛋白与氧结合呈S形曲线，此曲线受到多种因素的影响发生左移和右移。在计算BEb、BEecf、SB、SaO2等参数时，与血红
14、蛋白值均有关系。正常值：成年男性 120160g/L；成年女性：110150g/L。,12.阴离子间隙（anion gap，AG）是血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子的差值（UC）。UC:K+、Ca2+、Mg2+；UA:乳酸、酮体、SO42-、HPO42-、蛋白质等。Na+UC=(Cl-+HCO3-)+UA AGNa-（Cl-HCO3-），正常值是816mmol/L。AG升高代表高AG型代酸，体内有机酸（如乳酸根、丙酮酸、磷酸根）增多，必定取代HCO3，多见乳酸酸中毒，尿毒症，酮症酸中毒。16mmol/L，应考虑高AG代酸的存在；20mmol/L，酸中毒可能性大；30mmol/L肯定
15、有酸中毒存在。,四、血气分析的临床应用,判断酸碱失衡类型判断呼吸功能状态判断组织氧合情况,（一）判断酸碱失衡类型,1.酸碱失衡分析一般流程,Andrew smith,chris Taylor.Analysis of blood gases and acidbase balance.Basic science,2008:86-90.,2.单纯性酸碱失衡 酸碱失衡代偿必须遵循下述规律(1)HCO3-、PCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变 量的同向代偿变化，即：原发HCO3-升高，必有代偿的PCO2升高；原发HCO3-下降，必有代偿PCO2下降。反之亦相同。方程式：pH=pKa+log(H
16、CO3-/0.03pCO2mmHg)pKa在37oC时等于6.1。,(2)原发失衡变化必大于代偿变化 根据上述代偿规律，可以得出以下三个结论：原发失衡决定了pH值是偏碱抑或偏酸。HCO3-和PCO2呈相反变化，必有混合性酸碱失衡存在。PCO2和HCO3-明显异常同时伴pH正常，应考虑有混合性 酸碱失衡存在。,牢记上述代偿规律和结论，对于正确判断酸碱失衡是极重要的。根据上述的代偿规律和结论，一般地说，单纯性酸碱失衡的pH是由原发失衡所决定的。如果：pH7.40，提示原发失衡可能为酸中毒。pH7.40，提示原发失衡可能为碱中毒。,分析：PaCO2 29mmHg40mmHg，可能呼碱；HCO3-20
17、24mmolL，可能代酸，但因pH7.487.40偏碱。结论：呼碱,举例：pH7.48、HCO3-20mmol/L、PaCO229mmHg,分析：PaCO260mmHg40mmHg,可能呼酸；HCO3-2824 mmol/L,可能代碱；但因pH 7.357.40偏酸。结论：呼酸,举例：pH7.35、HCO3-28mmol/L、PaCO260mmHg,分析：PaCO2 48mmHg40mmHg，可能呼酸；HCO3-3224mmolL，可能代碱，但因pH7.467.40偏碱结论：代碱,举例：pH7.46、HCO3-32mmolL、PaCO248mmHg,举例：pH 7.30、HCO3-15mmol
18、/L、PaCO2 30mmHg,分析：PaCO230mmHg40mmHg，可能为呼碱；HCO3-1524mmol/L，可能代酸，但因pH7.307.40偏酸。结论：代酸,代酸一定要区分AG正常还是AG升高的代酸,AGNa-（Cl-HCO3-），正常值是816mmol/L。,根据AG将代谢性酸中毒分为2类：高AG正常血氯型代谢性酸中毒。多见乳酸酸中毒，肝肾功能衰竭，糖尿病酒精或酮症酸中毒，横纹肌溶解。正常AG高血氯型代谢性酸中毒。恶心呕吐胃肠道丢失碱，输盐水过多，肾小管酸中毒。,举例:pH7.49、PaCO247mmHg、HCO3-35mmolL、Na139mmol/L、K+3mmol/L、Cl
19、-89mmol/L结论：单纯代谢性碱中毒？代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒？,3.混合性酸碱失衡,（1）应用酸碱失衡预计代偿公式来确认是单纯性酸碱失衡还是 双重性酸碱失衡。,正确使用酸碱失衡预计代偿公式必须要遵从以下步骤：必须首先通过动脉血pH、PCO2、HCO3-三个参数，并结合 临床确定原发失衡；根据原发失衡选用合适公式；将公式计算所得结果与实测HCO3-或PCO2相比作出判断，凡落在公式计算代偿范围内判断为单纯性酸碱失衡，落 在范围外判断为混合性酸碱失衡；若为并发高AG代酸的混合性酸碱失衡，则应计算潜在 HCO3-，将潜在HCO3-替代实测HCO3-与公式计算所得的预 计HCO3-相比。,举
20、例:pH7.37、PaCO275mmHg、HCO3-42mmolL分析:PaCO275明显大于40mmHg，HCO3-42明显大于24mmolL pH7.37在正常范围内，提示有混合性酸碱失衡的可能。用单纯性酸碱失衡公式判断：PaCO27540mmHg，提示有呼酸可能。用公式计算HCO3-=0.35PaCO25.58=0.35(75-40)5.58=12.255.58 预计HCO3-=2412.255.58=36.255.58=41.8330.67 实测HCO3-4241.83mmolL，提示代碱存在。结论：呼酸并代碱,HCO3-=PaCO20.355.58=（73-40）0.355.58=3
21、30.355.58=11.555.58,预计HCO3-=2411.555.58=35.555.58=41.1329.97,实测HCO3-2629.97mmolL，提示代酸存在。,结论：呼酸并代酸,PaCO2=HCO3-0.95=（39.8-24）0.95=15.80.95=14.225,实测PaCO251mmHg 在上述预计范围内,预计PaCO2=4014.225=54.225=59.2249.22,结论：单纯代碱,PaCO2=HCO3-1.5+82=（12.6-24）1.5+82=-11.41.5+82=-17.1+82=-9.12,实测PaCO2 33mmHg在上述代偿范围内,预计PaCO
22、2=40-9.12=30.92=28.932.9,结论：单纯代酸,（2）根据酸碱失衡预计代偿公式中代偿极限来确认是单纯性酸 碱失衡还是双重性酸碱失衡。,举例：pH7.12、HCO3-28mmol/L、PaCO288mmHg,结论：呼酸,是否合并代碱，不用公式计算怎么确定？,呼吸性酸中毒合并代碱：急性代偿极限HCO3-30mmol/L慢性代偿极限HCO3-45mmol/L,（3）根据AG来判定三重性混合性酸碱失衡,诊断步骤根据病史和PaCO2变化决定是呼吸性酸中毒还是呼吸性碱中毒。计算AG值。AG16mmol/L即表示有AG升高的代酸。若为并发高AG代酸的混合性酸碱失衡，则应计算潜在HCO3-。
23、根据呼酸或呼碱代偿公式计算预计HCO3-，若潜在HCO3-大于预计HCO3-，考虑存在代谢性碱中毒。,呼吸性酸中毒合并AG增高型代谢性酸中毒、代谢性碱中毒；呼吸性碱中毒合并AG增高型代谢性酸中毒、代谢性碱中毒；,当高AG性代酸时，AG的升高数恰好等于HCO3-的下降值时，即AG=HCO3-，于是由AG派生出一个潜在HCO3-的概念。潜在HCO3-=AG+实测HCO3-。当潜在HCO3-预计HCO3-提示有代碱存在。,AG,Na+,HCO3-,Cl-,正常,AG,Na+,HCO3-,Cl-,AG正常代酸高血氯型,AG,Na+,HCO3-,Cl-,AG升高代酸正常血氯型,潜在HCO3-,例1.呼酸
24、型（呼酸、代酸和并代碱）某肺心病，呼吸衰竭合并肺性脑病者，用利尿剂和激素等治疗，血气电解质为：pH7.43,PaCO261mmHg,HCO3-38mmol/L，Na+140mmol/L，Cl-74mmol/L，K+3.5mmol/L。按前述3步骤：原发性变化定呼酸 AG为28定代酸，AG=28-16=12 计算潜在HCO3-=12+38=50mmol/L 5036.93定代碱 预计值HCO3-=24+PaCO20.355.58。=24+7.355.58=25.7736.93,例2.呼碱型（呼碱、代酸和并代碱）某冠心病左心衰患者合并肺部感染、呼吸困难3天而住院，血气电解质为：pH7.7,PaCO
25、216.6mmHg,HCO3-20mmol/L，Na+120mmol/L，Cl-70mmol/L。按前述3步骤：原发性变化定呼碱 AG为30定代酸，AG=28-16=12 计算潜在HCO3-=12+20=30mmol/L 预计值HCO3-=24+PaCO20.491.72=24-11.471.72=10.8114.25mmol/L 3014.25定代碱。,4.结合临床表现、病史综合判断 动脉血气分析虽对酸碱失衡的判断甚为重要，但单凭一张血气分析报告单作出的诊断，有时难免有错误的。为使诊断符合病人的情况，必须结合临床、其它检查及多次动脉血气分析的动态观察。,举例:pH 7.45、PaCO2 52
26、mmHg、HCO3-35mmol/L分析:根据动脉血气分析结果，判断为：HCO3-3524mmol/L，可能为代碱 PaCO2 5240mmHg，可能为呼酸 pH7.457.40，偏碱结论:代碱 若按代碱公式计算：预计PaCO2正常PaCO2PaCO2400.9（35-24）549.9544.954.9 mmHg实测PaCO2 52mmHg在此代偿范围内。结论:代碱,结合病史，此病人系肺心病人，原有血气分析示呼酸，经使用呼吸机和积极抗感染改善通气治疗后，病情有明显改善。故应判断为呼酸并代碱，也可称之CO2排出后碱中毒（post hypercapnic akalosis）。,例1.败血症并发感染
27、中毒性休克患者的血气指标为：pH 7.32,PaO2 80mmHg，PaCO2 20mmHg,HCO3-10mmol/L。预计PaCO2=HCO3-*1.5+82=232 实测PaCO2预计PaCO2 诊断：代酸合并呼碱,例2.肺心病合并心衰者，其血气为：pH7.52,PaCO2 58.3mmHg,HCO346mmol/L。慢性HCO3=PaCO2*0.43=(58.3-40)*0.43=7.33 预计HCO3=24+HCO3=24+7.33=31.3 3 预计HCO3 45mmol/L极限,例3.过度换气8天者，不能进食，每日输葡萄糖和盐水，血气为：pH 7.59,PaCO2 20mmHg,
28、HCO323mmol/L。按慢性HCO3=PaCO2*0.52.5计算,预计HCO314mmHg 预计HCO3实测HCO3 诊断：呼碱合并代碱,（二）判断呼吸功能状态 常用参数包括氧分压（PO2）、二氧化碳分压（PCO2）、血氧饱和度（SaO2)等。,1.氧分压(PO2)：血浆中物理溶解氧分子所产生的张力。正常范围12.613.3kPa，低于同年龄人正常值下线为低氧血症，降至8.0kPa(60mmHg)以下为呼吸衰竭。（1kPa=7.5mmHg）,2.二氧化碳分压（PCO2）:动脉血中物理溶解CO2分子所产生的压力。正常值3545mmHg，平均40mmHg。PaCO2代表肺泡通气功能：（1）当
29、PaCO250mmHg为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒，型呼衰；（2）当PaCO235mmHg为肺泡通气过度，为呼吸性碱中毒，也可见于型呼衰。,3.血氧饱和度(SaO2):动脉血氧与血红蛋白的结合程度，是单位血红蛋白含氧百分数。正常值95%98%。P50：SaO2为50%时的PaO2,代表Hb与O2的亲和力。正常值26.6mmHg(3.55kP)。P50升高时，Hb与O2的亲和力下降，氧离曲线右移；P50降低时，Hb与O2的亲和力增加，氧离曲线左移。,4.氧合指数 氧合指数=PaO2/FiO2，正常值为400500mmHg，如300mmHg，提示呼吸衰竭。,5.肺泡动脉氧分压差（P(A-a)O
30、2）：P(A-a)O2=(PB47)*FiO2PaCO2/RPaO2 正常年轻人一般不超过1520mmHg(22.7kP)，随年龄增长而增加，但一般不超过30mmHg(4Kp)。P(A-a)O2增加见于肺换气功能障碍。,CO2=V/0.86,（三）判断组织氧合情况,组织氧合状态的监测技术可以分为全身性监测和局部氧合监测两大类，混合静脉血氧饱和度（SvO2）就是反映全身氧合状态的一个很好的指标。,组织氧合的全身性测定指标：DO2、VO2、O2ER、SvO2、ScvO2,1.氧输送（DO2）,即每分钟心脏组织向外周组织输送的氧量。氧输送包括肺通气、肺换气、氧在血液中的运输及氧在组织的释放共四个阶段
31、。DO2=CO*CaO2=CO*(1.34*Hb*SaO2+0.0031*PaO2)*10 正常基础状态为520720ml/(min*M2),2.氧耗量（VO2）,即每分钟机体实际的耗氧量。VO2反映机体对氧的需求量，但并不代表组织的实际需氧量。VO2决定因素是DO2、血红蛋白氧解离曲线的P50、组织需氧量及细胞的摄氧能力。VO2=CO*（CaO2-CvO2)*10=CO*(SaO2-SvO2)*1.34*Hb+0.0031*(PaO2-PVO2)*10 正常基础状态为100180ml/(min*M2),3.氧利用率（O2ER）指每分钟氧的利用率，即组织从血液中摄取氧的能力，反映组织呼吸与微循
32、环灌注及细胞内线粒体功能有关。O2ER=VO2/DO2 正常基础状态O2ER为0.250.33。,4.混合静脉血氧饱和度（SvO2）为来自全身血管床的混合静脉血氧饱和度的平均值，代表全身组织水平氧供和氧耗的平衡，可通过肺动脉导管连续监测SvO2，可判断危重病患者整体氧输送和组织的摄氧能力。SvO2=SaO2-VO2/(1.34*Hb*CI)正常范围是60%80%，平均70%。能预测心肺功能不全，因而在组织氧合障碍早期及时采取措施，以满足组织的氧供应和降低组织氧耗。,SvO2代表了动脉系统供应给全身各脏器的氧气，经过组织利用，消耗掉一部分氧气后，最后回到静脉系统的氧组分的比例，所以是心功能（氧运
33、输）、呼吸功能（氧的肺部交换）和组织利用（氧消耗）的综合反映和体现，是组织利用氧的一个综合指标。,临床意义:主要用于急性心功能不全、各型休克尤其是感染性休克、多脏器功能不全的氧利用监测。生理状态下:机体运动量增加。天气寒冷寒战组织耗氧量增加，一旦超过氧供应和氧摄取率增加的补偿范围，SvO2会下降；病理状态下:高热、应激、疼痛、休克都会引起SvO2下降，表明存在组织无氧代谢，临床上出现乳酸酸中毒。一般SvO260%说明已出现机体对缺氧代偿，SvO250%说明出现无氧代谢和酸中毒，SvO240%说明代偿达到极限，SvO230%提示预后差，濒临死亡。,相应的处理方法包括：输液扩容、正性肌力药物、等增加心排量、降低体温以降低高代谢导致的过度氧消耗，充分镇静镇痛、机械通气也可以减轻患者的呼吸作功以减少氧需求和氧消耗。,超过正常范围也是有害的，可能的原因包括：氧供应增加、氧需求减少或者组织不能利用氧，往往见于深度麻醉或镇静、深度低温等医疗行为，而更加有意义的严重的感染性休克患者细胞功能严重障碍，无法利用氧，可见于各种危重症的终末期。,谢 谢！,
