微生物学霍乱厌氧.ppt

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1、1,医 学 微 生 物 学 统编教材第6版 第11(续)、12章课件 肖彭年 厦门大学医学院,2,霍乱弧菌 Vibeio cholerae,厌氧性细菌 anaerobic bacteria,3,霍乱弧菌 V cholerae,概述:霍乱弧菌是烈性传染病霍乱的病原体 该病发展猛、传播快、波及广、时间长 急性失水、电介质高度紊乱、死亡率高 古典生物型:1817年耒6次均起源孟加拉盆地 El-tor生物型:1961年笫七次发生西奈半岛,4,一 生物学性状:,(一)形态染色:G一弧菌,单鞭毛,似穿梭流星(二)培养:碱性蛋白胨水():菌膜 碱性平板:透明、水滴样菌落(三)生化反应:多种糖,靛基质,还原硝

2、酸盐(四)抗原:0抗原:200多群,01、0139群引起霍乱 01群含ABC抗原,分小川、稻叶、彦岛三型 01群每型两个生物型 H抗原:共同弧菌抗原(五)抵抗力:河水1-3W,越冬,不耐酸,5,6,7,二 致病性:,(一)致病物质:1 霍乱肠毒素:A、B亚单位 B亚单位与肠上皮GM1受体结合形成膜孔 A亚单位穿孔道被裂解,片段A1活化cAMP酶,使ATP 变成cAMP,主动大量分泌CL-,被动带出水,致严重水和电介质紊乱 2 鞭毛、菌毛、其他毒性因子:鞭毛:菌穿过粘液层 菌毛:粘附 0139群致病物质还有:荚膜 抗杀菌物质 LPS 粘附,8,(二)所致疾病:1 传播途径:污染水源 2 所致疾病

3、:霍乱 菌粘附肠粘膜繁殖,不入细胞,肠毒素致病 吞菌2-3d突然剧烈腹泻和呕吐,数十次d1Lh,排出粘膜、上皮细胞和大量弧菌,呈“米泔水”样,12-24h死亡。3 免疫力:牢固 抗肠毒素抗体针对B亚单位 抗菌抗体针对0抗原,对H抗原无保护作用 SIgA:凝集菌失动力 结合粘附因子阻止菌粘附 阻止B亚单位与GM1受体结合 01与0139群感染无交叉保护,9,三 微检:(一)标本:粪便、肛拭、水样(二)直接镜检:悬滴法(三)培养:碱性平板(可疑菌落 生化反应 凝集反应)四 防治原则:(一)三管:管水、粪便、食品(二)疫苗:口服疫苗 B亚单位-全菌灭活口服疫苗 基因工程(去除01群野生株毒性基因)减

4、毒活菌苗(三)治疗:补足水、电介质、抗生素,10,副溶血弧菌 Vibrio parahemolyticus,嗜盐菌,存于海产品G一弧菌,3.5Nacl生长,565min杀灭肠毒素(耐热溶血毒素):氯离子分泌 细胞毒性 心脏毒害食不熟海产品,食物中毒 病菌 6-8h发病 呕吐、发热 1-7d恢复,11,12,厌氧性细菌anaerobic bacteira,厌氧芽胞菌:G+,无氧芽胞菌 存在土壤、人和动物肠道 少数产生强烈外毒素和酶致病(破伤风、气性坏疽、肉毒中毒等)厌氧无芽胞菌:G+球菌和杆菌 人和动物占绝对优势正常菌群 分布皮肤、上呼吸道、泌尿生殖道 占厌氧菌感染90,13,破伤风梭菌 Clo

5、stridium tetani,一 生物学性状:(一)形态染色:G杆菌,周鞭毛,顶端大芽胞(二)培养:48h见膜状物,溶血环(三)抵抗力:土壤芽胞生存数十年,14,二 致病性与免疫力:(一)致病物质:1 破伤风痉挛毒素:嗜神经毒素,质粒编码蛋白质,小鼠 LD50 0.015ng 重链结合神经细胞和转运毒素;轻链毒性部分 重链C端与运动神经元膜受体结合,促轻链进入胞内 小泡,并沿神经轴突上行至运动神经元,跨突触,至中 枢神经系统;N端膜转位使轻链入胞质 轻链为锌内肽酶,裂解储存有抑制介质(-氨基丁 酸、甘氨酸)小泡膜肽键,阻止介质释放,肌肉的兴奋 与抑制失调,骨骼肌强直痉挛 2 破伤风溶血毒素:

6、不清,15,(二)过程:咀嚼肌痉挛:牙关紧闭 创口 深 外口小 神经轴突 脑干 咽肌痉挛:吞咽困难声嘶窒息 病菌 异物 痉挛毒素 面肌痉挛:苦笑 化脓感染(需氧菌)脊髓前角:角弓反张(三)免疫力:体液免疫,弱三 防治原则:(一)人工自动免疫:破伤风类毒素(二)人工被动免疫:1 紧急预防:TAT 1500 2 特异性治疗:早期足量TAT,青霉素,16,产气荚膜梭菌 Clostridiu perfringens,一 生物学性状:(一)形态染色:G+大杆菌,芽胞次极端,体内形成荚膜(二)培养:双溶血环 内环 Q 毒素溶血 外环毒素溶血“汹涌发酵”现象 乳糖,酪蛋白凝固 乳糖,冲散凝固酪蛋白(三)分型

7、:主要毒素抗原分产气荚膜梭菌A-E五型,17,18,二 致病性:(一)致病物质:12种毒素 主要毒素分解胞膜磷脂蛋白 毒素组织坏死 毒素胃肠壁通透性 毒素血管壁通透性(二)所致疾病:1 气性坏疽:创口 深而小 毒素 胞膜卵磷脂 病菌 异物 18-48h 化脓感染 毒素 组织坏死,毒血症,全身中毒(需氧菌)糖 组织肿胀,血运障碍,19,(二)食物中毒:食A型菌株污染食品 腹痛、腹胀、水样泻,1-2d自愈(三)坏死性肠炎:食C型菌株(毒素)污染食品三 微检:(一)涂片镜检:G+大杆菌,有荚膜(二)培养:牛奶培养基“汹涌发酵”(三)动物试验“泡沫肝”四 防治原则:扩创、抗毒素、抗生素、高压氧舱,20

8、,肉毒梭菌 Clostridium botulinum,一 生物学性状:(一)形态染色:G+大杆菌,次极端大芽胞(二)培养:厌氧普碟不规则菌落(三)抵抗力:毒素100,20 min破坏 芽胞100,3-5h杀灭,21,二 致病性:(一)致病物质:肉毒毒素(比氰化钾强1万倍,人致死量1g)毒素作用肌肉神经接头处和自主神经末梢,阻止释放乙酰胆碱(二)所致疾病:食物中毒 潜伏期数h:乏力、头痛 病菌 污染罐头 肉毒毒素 眼肌麻痹:复视、斜视、眼睑下垂 咽肌麻痹:吞咽咀嚼难、口齿不清 膈肌麻痹:窒息三 微检:(一)分离鉴定:可疑食物8010min杀繁殖体,厌氧培养(二)动物试验:四 预防原则:加强食品

9、管理,多价抗毒素,22,艰难梭菌 Clostridium difficile,G+大杆菌,芽胞次极端,鞭毛肠道正常菌群,抗生素不正规使用致微生态失调,耐药艰难梭菌产毒,致假膜性结肠炎假膜性肠炎致病机制:A毒素:趋化中粒致肠壁释放CK,分泌液体、出血坏死 B毒素:肌动蛋白解聚,细胞骨架损坏,肠壁细胞坏死抗生素相关腹泻:氨苄青霉素、克林霉素使用不当出现的水样腹泻,轻于假膜性结肠炎,25与艰难梭菌有关,23,24,脆弱类杆菌 Bacteroides fragilis,G一杆菌,两端浓染,荚膜,菌毛培养:心脑浸出液平板呈细小灰色菌落致病物质:菌毛:粘附 荚膜:抗吞噬 纤溶酶、DNA酶、透明质酸酶:侵袭力有关 肝素酶:血栓性静脉炎、迁延性脓肿所致疾病:腹腔盆腔感染:90 皮肤感染:60 口腔感染:50 上呼吸道感染:80,25,26,27,28,

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