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1、心力衰竭与肺水肿Heart failure and pulmonary edema,北京朝阳医院心脏中心,心力衰竭,目前研究状况简介定义,心力衰竭的基本病因,原发性心肌病变 1、节段性心肌损害（注意重症爆发性病毒性心肌病，多见于年轻的患者，有类急性冠脉综合征表现）2、弥漫性心肌损害 3、心肌原发和继发代谢障碍 4、心脏舒张功能障碍,急性心梗病理变化,心力衰竭的基本病因,压力负荷过重 1、高血压、主动脉狭窄 2、肺动脉高压、肺动脉狭窄容量负荷过重 1、瓣膜反流性疾病 2、心内外分流性疾病 3、全身性疾病,高血压病的病理变化,心血管系统的代偿机能,心脏的代偿机能血管的代偿机能,心脏的代偿机能,心脏
2、代偿,心 跳加 快,心肌收缩力,心肌纤维拉长,心腔容积增大,血管的代偿机能,心功能,心输出量,动脉血压,血感管受壁器化刺学激,血压,血管收缩,心肌病变血液动力学的进行性恶化 心排量下降，影响心排量的几个因素：心肌收缩力前负荷后负荷 心率,发 病 机 理,心肌张力,心力衰竭病理生理机制,血液动力学异常 心脏的泵功能减退外周循环阻力增高和终末器官异常神经体液机制 交感神经系统激活肾素-血管紧张素系统-醛固酮系统激血管加压素的激活心肌损害和心室重塑,心力衰竭时机体的变化,心输出量 血容量 血压 刺激容量感受器醛固酮分泌 钠潴留刺激渗透压感受器 水钠潴留水肿,肺淤血肺水肿 呼吸困难 缺氧,组织缺氧 中
3、枢神经兴奋性 激动失眠继续缺氧兴奋性 疲劳、头晕、意识不清,静脉淤血静脉压 反射性引起淋巴回流受阻+毛细血管内压 氧代谢 酸性产物增加,心力衰竭时机体的变化,紫绀：组织器官缺氧-氧合血红蛋白+还原血红蛋白 当增加至 5%以上,水肿,血红蛋白合成,蛋白质吸收,肝 淤 血,胃 肠 淤 血,肾 淤 血,心力衰竭时生化的变化,心 力 衰 竭,心肌能量的产生和储备不足,心肌能量利用不足,心肌纤维的过度肥大，但 毛细血管却没有相应 的增加，相对的心肌缺血、缺氧肥大的心肌组织压迫毛细 血管血流量 氧缺氧 心肌三大代谢产物障 碍氧化供能不足 ATP、磷肌酸、肌糖元合成 能量储存,不能将氧化产生的化学能 转变为
4、有效工作能心肌纤维长期受到牵张 心肌收缩蛋白分子结构发 生改变-心肌收缩性 ATP酶活性 ATP的 分解和能量释放因能量储存 能量利 用 心肌收缩性,临床类型,发病情况：急性；慢性 部位：左、右、全心衰发病机制：收缩功能障碍型、舒张 功能障碍型,心功能分级,主观症状分级I 级：体力活动不受限制II 级：体力活动轻度受限III 级：体力活动明显受限IV 级：不能从事任何体力活动,心功能分级,客观的评价标准A 级：无心血管疾病的客观证据B 级：轻度心血管疾病的客观证据C 级：中度心血管疾病的客观证据D 级：重度心血管疾病的客观证据,心功能分级,Killip 分级I 级：急性心梗无心力衰竭II 级：
5、轻至中度的心力衰竭，体检时可听到背部下 半肺野有湿性罗音，也可听到第三心音奔马 律，肺罗音在肺门以下III级：严重心力衰竭肺水肿，湿性罗音在肺门以上IV级：心源性休克，伴或不伴急性肺水肿,临床表现,左心室衰竭常见症状是呼吸困难 右心室衰竭导致全身静脉压升高和外周水肿,实验室及其他检查,X线 心电图 血气分析超声心动 放射性核素与磁共振显像运动耐量和运动耗氧量创伤性血液动力学检查,慢性心力衰竭的诊断,有明确心脏病史 临床上有心功能不全的症状和体征实验室检查：左室舒张末压增高，心排量和射血分数降低X线：肺淤血、静脉压升高等,诊断与鉴别诊断,根据典型的临床症状和体征与支气管哮喘鉴别与右室梗塞伴心源性
6、休克鉴别查体没有肺淤血和体循环淤血征，心源性休克的可能性极小,治疗原则,治疗目的 缓解临床症状和体征 提高运动耐量 防止和逆转心肌损害 降低死亡率和致残率,治疗方法,一般疗法药物疗法 利尿剂：主要作用是抑制钠水重吸收、减少血容量、减轻肺淤血和减轻心脏前负荷。用药原则：排钾和保钾利尿剂同时合用；注意水电平衡和药物间相互作用；根据肾功能选择用药，关键问题是注意出入量的平衡利尿剂作用和利尿剂作用部位（建议使用不同部位的利尿剂）,血管扩张剂：主要作用是扩张血管、降低外周阻力、降低心脏前后负荷、减少心肌耗氧量、改善心功能。根据病情可分别选用硝普钠、硝酸酯类和转换酶抑制剂等洋地黄制剂：主要作用是增加心排量
7、，增加心肌收缩力，改善心功能,治疗方法,ACE抑制剂：治疗原则：全部心力衰竭患者均需应用ACE抑制剂；需无限期的终身服用；剂量从小剂量开始逐步递增到最大耐受量，不按症状的改善决定剂量,治疗方法,-受体阻滞剂：作用机理：1、降低交感神经兴奋性 2、受体密度上调临床实验：MERIT-HF（倍他乐克）CIBIS II（比索洛尔）US-Carvedilol（卡维的洛）,治疗方法,其他治疗方法：药物包括受体激动剂如多巴胺、多巴酚丁胺和磷酸二酯酶如氨力农、米力农等。外科手术如左室减容术和心脏移植等；介入治疗如三腔起博器的植入等。,治疗方法,急性心力衰竭,诊断 临床表现 心源性晕厥 心源性休克 心脏骤停 急
8、性肺水肿,急性心力衰竭,急诊处理原则 心源性晕厥（见有关章节）心源性休克的救治（见有关章节）心脏骤停的抢救（见有关章节）,急性肺水肿的病理机制,急性肺水肿的急诊处理,坐位或半卧位，同时两腿下垂 鼻导管给氧：6-8L/min=40%的氧浓度 面罩吸氧：5-6L/min=50-60%12L/min=100%正压给氧：100%氧吸入后PaO2 60 mmHg 脑缺氧、进行性高碳酸血症,急性肺水肿的急诊处理,吗啡：3-5mg 静脉注射或者5-10mg 皮下注射，老年人、低血压、呼吸抑制者禁用或慎用。速尿：40-80mg静脉注射，半小时后可重复加倍使用，不建议按同样剂量继续使用，扩张肺血管的作用早于利尿
9、作用。氨茶碱：0.125g 或0.25g+5%葡萄糖液20ml，10-20分钟缓慢静脉注射,硝普钠:30mg+5%葡萄糖液至50ml，起始量10-15ug/分（11.5ml/h），5-10分钟测血压，以10-15ug/分逐渐递增，直到肺水肿缓解或血压降至理想水平,最大剂量一般不超过300ug/min（30ml/h）,急性肺水肿的急诊处理,硝酸甘油:10-50ug/分静脉滴注，特别适合冠心病患者西地兰:0.4mg+5%葡萄糖液20ml缓慢静脉注射。严重二尖瓣狭窄或急性心肌梗塞6小时之内禁用或慎用,急性肺水肿的急诊处理,急性肺水肿的急诊处理,扩容治疗1、快速静脉滴注低分子右旋糖酐，直至血压 回升和
10、低灌注症状改善。如同时合并大面 积左室梗塞，则不宜盲目扩容。2、血管扩张剂异舒吉20-60ug/min或硝普钠10-40ug/min静滴，用量不可过大。3、多巴酚丁胺5-10ug/kg/min或多巴胺1-6ug/kg/min静滴,急性肺梗塞并发急性右心衰的治疗,吗啡：5-10mg或度冷丁50-100mg 肌肉或静 脉注射（建议稀释2倍再使用）吸氧：50-100%高浓度湿化氧，流量为6-8ml/min。吸入100%的氧后PaO2低于 60mmHg，伴脑缺氧表现如嗜睡或迟 钝，应气管内插管正压呼吸,溶栓治疗：尿激酶150-200万U30分钟内静脉滴注，注意监测血凝指标。低分子肝素如速避凝皮下注射，
11、2次/日5-7天后，改服华法令2-3 mg/日至INR达2-2.5。,急性肺梗塞并发急性右心衰的治疗,心力衰竭病例讨论,病例资料,姓名：患者，男 68岁主诉：发作性胸闷、胸憋伴大汗淋漓1.5h现病史：9月7号上午11：30分，外出 购物后上楼至4层时，突感心前 区不适、胸闷、胸憋呈进行性加 重伴大汗淋漓，持续约20分钟不 缓。120急救，测血压80/60mmHg,病历介绍,急救车上治疗：1.多巴胺静点后血压上升至130/80mmHg 2.尿激酶175单位溶栓后30分钟转阜外 急诊室治疗：1.刚入急诊室突发四肢抽搐、丧失意识、紫绀，心电示波：室颤心前区扣击，心外按压后转为窦性心律,病历介绍,急诊
12、室治疗：2.因血压偏低：多巴胺300ug/分泵入 1:2利多卡因静点入院诊断：冠心病 急性下壁、高侧壁、右室和正后壁心梗 心律失常 室速 室颤,病历介绍,危险因素：吸烟史20年，15-20支/日，高血脂主要阳性体征：急性病容，双肺背部肺 门以下散在湿性罗音，以右肺明显。心界不大，心率81次/分，心音低钝，可闻奔马律,病历介绍,辅助检查：1.EKG 2.UCG 3.凝血4项 4.心肌酶 5.胸片（共8张）,治 疗,治疗一、口服治疗 1.阿斯匹林0.3 2.开搏通6.25毫克 2次/日 3.合心爽30毫克 3次/日 4.通便灵 2片 晚服 5.安定 5毫克 晚服,治 疗,肌肉和静脉注射 1.速必凝
13、 2.硝酸甘油住院后情况介绍 9月9日：下午突发肺水肿，血压 80/60mmHg，吗啡3毫克、硝 普钠最大量为85微克，多巴胺,治 疗,200ug/分，间断面罩吸氧。9月10日：病情仍危重，西地兰，速尿，出入量 平衡：出量大于入量500-1000毫升 同时予青霉素480万单位静点 2次/日，后改泰能0.5，3次/日9月12日：病情缓解,治 疗,思考问题：1.血压80/60mmHg是低血压状态或休克？2.溶栓后室颤的原因？3.入院后突发肺水肿的原因？4.病情缓解后的继续治疗？,一九九八年九月七号21时,一九九八年九月九号16时,一九九八年九月十号9时,一九九八年九月十二号9时,一九九八年九月十二号9时,一九九八年九月十三号9时,一九九八年九月十四号9时,一九九八年九月十七号9时,
