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1、心力衰竭(heart failure),第十二章,赵明耀 2003.4制,第一节 概述,heart failure 概念,由于心肌收缩和/或舒张功能障碍,使心泵功能降低,导致心输出量减少,不能满足机体代谢需要的病理过程,心功能不全(cardiac insufficiency),1.关键:心肌舒缩功能障碍(1)心肌衰竭(myocardial failure):原发性心肌舒缩功能障碍引起的心力衰竭(2)继发性心衰,2主要变化:心输出量(1)供血减少(2)静脉淤血 充血性心力衰竭(Congestive heart failure),第二节 病因、诱因与分类,一、病 因,1原发性心肌舒缩功能障碍心肌病
2、变,心肌缺血缺氧维生素B1缺乏,2心脏负荷过度压力负荷过度容量负荷过度,1.感染2.酸碱、电解质紊乱3.心律失常4.妊娠分娩,二、诱因 加重心脏负荷(耗氧)或 加重心肌损害的因素,三、分类,1 按病情程度分 轻、中、重2按发生速度分急性心衰(acute heart failure)慢性心衰(chronic heart failure),4.按部位分左心衰(left heart failure)右心衰(right heart failure)全心衰(whole heart failure),3按心输出量分低输出量型(low output heart failure)高输出量型(high outp
3、ut heart failure),5 按机制分 收缩性衰竭:心肌变性,坏死 舒张性衰竭:发生早,恢复晚,第三节 心力衰竭发生机制,心力衰竭基本机制,心肌舒缩性,心泵功能,机体,一、心肌收缩分子基础,1 收缩蛋白myosin,actin2 调节蛋白 tropomyosin,troponin3 Ca 2+4 ATP,二、心肌收缩性减弱,(一)心肌结构破坏 1.心肌细胞和收缩蛋白丧失NecrosisAMIApoptosis apoptotic index 0.20.4%35.5%凋亡指数=凋亡细胞核数/100个细胞核,机制:(1)氧化应激(2)钙稳态失衡(3)线粒体功能异常(4)cytokines
4、?,2.肥大心肌的不平衡生长方式,(1)心肌交感神经密度及NE(2)线粒体数量相对不足(3)微血管数量相对不足或狭窄(4)肌球蛋白ATP酶活性(5)肌浆网钙转运障碍,心肌毛细血管与氧弥散距离,毛细血管(条/mm2)血管间距()正常安静 2300 16.8 运动 4400 5.5肥大心肌 安静 多开放,(二)心肌能量代谢障碍,1.能量生成障碍(1)心肌缺血缺氧(2)维生素B1缺乏,2.能量利用障碍(1)肌球蛋白头/尾比值(2)V3数量,(三)心肌兴奋-收缩偶联障碍(Ca2+转运异常),1.肌浆网摄储释钙障碍原因:心肌肥大,酸中毒机制:(1)肥大心肌受磷蛋白磷酸化,钙泵活性(2)钙储存蛋白结合钙(
5、3)酸中毒使SR和钙牢固结合;钙释放通道;钙储量,2.钙内流受阻钙通道膜电压依赖性;受体操纵性;Na+/Ca 2+载体机制:(1)心肌NE(2)-R密度,功能(3)高血钾竞争抑制,3.肌钙蛋白与钙结合障碍,机制:H+竞争与肌钙蛋白结合;,二 心室舒张功能(过程)异常,1.钙离子复位延缓 ATP、使钙泵活性2.横桥解离障碍(1)ATP(2)肌钙蛋白与钙亲和力,(一)心室舒张功能障碍,(二)心室舒张势能减少(1)心肌收缩构型变化;(2)冠脉灌注不足,(三)心室顺应性降低,顺应性降低的原因:1.室壁厚度增加2.室壁成分改变,顺应性降低引起心衰的机制:1.妨碍心室充盈2.加重淤血3.妨碍冠脉灌注,心室
6、在单位压力下引起的容积变化,病因,收缩物质心肌肥大,结构破坏,能量生成利用,能量代谢障碍,钙转运异常,钙内流钙动员钙结合障碍,心肌收缩性减弱,钙复位延缓横桥解离舒张负荷,心室舒张,心室内外因素,心室顺应性,心室舒张顺应性异常,心力衰竭,四、心脏各部舒缩不协调,心力衰竭与心泵衰竭,第四节 心力衰竭时机体代偿反应,二心脏以外的代偿1.血容量 2.血液重新分配 3.组织利用氧的能力4.红细胞,一 心脏代偿1.心率加快2.心脏紧张源性扩张3.心肌肥大(myocardial hypertrophy),三、神经-体液的代偿反应(stress),1.心负荷2.心肌耗氧3.心律失常4.细胞因子的损伤作用5.氧
7、化应激6.心肌重构*7.水钠潴留,不利影响,心肌重构(myocardial remodelling),心力衰竭时为适应心脏负荷的增加,心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化-MHC-MHCAG-II I,III型胶原产生降解,第五节 心衰时机体的改变,HF,CO,VR,供血不足,肺循环淤血,体循环淤血,神经体液,+,一、肺循环淤血,表现为肺水肿和呼吸困难,(一)呼吸困难,呼吸困难的基础:肺淤血,肺水肿,呼吸困难的基本机制:1.肺顺应性下降2.通气/血流比例失调3.感受器受刺激4.呼吸道阻力增加,呼吸困难的分类,1劳力性伴随着体力活动而出现的呼吸困难 机制
8、:(1)回心血量(2)HR,心肌缺血;Hb氧合(3)PaO2和CO2刺激呼吸中枢兴奋,2端坐呼吸(orthopnea)患者被迫采取端坐位或半卧位,以减轻呼吸困难机制:平卧位(1)机体下半身静脉回流(2)水肿液吸收入血增多(3)横膈上移限制呼吸运动,3夜间阵发性呼吸困难(paroxysmal nocturnal dyspnea)夜间入睡后因气闷而被突然惊醒的呼吸困难机制:(1)体位改变(2)迷走兴奋性相对(3)入睡后神经反射敏感性,(二)肺水肿左心衰最严重表现机制1 cap 血压2 cap 通透性,1静脉淤血和静脉压力2水肿3肝肿大压痛和肝功能异常,二、体循环淤血,三、心输出量不足,心功能检测1.心泵功能()2.心室舒张末期压力()3.心肌收缩功能()4.心室舒张功能和顺应性()5.心力贮备,临床表现:1 皮肤苍白或发绀2 乏力、失眠、嗜睡3 尿量减少4 心源性休克,一、病因诱因防治二、改善心脏舒缩功能1 提高收缩性2 改善舒张性三、降低心脏负荷四、控制水肿五、ACEI和-受体阻断剂,第六节 防治原则,本章目的要求,1.掌握心力衰竭及相关概念和对应的英语词汇2.掌握心力衰竭的发生机制、机体的代偿 3.掌握心衰时心血管系统和呼吸功能的变化 4.熟悉心力衰竭防治原则,