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1、推拿镇痛研究进展,疼痛的基本定义,疼痛是由于机体受到其内、外的伤害性刺激所产生的一种主观感觉。它要受到精神、心理、情绪及经验等诸多因素的影响，同是产生一系列与心理反应相关的包括有生理性保护反射在内的各种生理反应。,疼痛的分类,按疼痛起源分类躯体性疼痛：（1）表浅疼痛：痛源来自皮肤或皮下组织。特点：疼痛范围明确、固定、持续时间短。如刀割伤、撕裂伤。（2）深部疼痛：痛源来自韧带、肌腱、骨、血管及神经。特点：钝痛、定位不明确、持续时间长。如关节扭伤、骨折。内脏性疼痛：痛源主要来自身体器官。特点：（1）钝痛、定位较差、持续时间较躯体性疼痛时间长；（2）常由牵拉、炎症及缺血因素引起；（3）牵涉痛。神经源
2、性疼痛：痛源来自周围或中枢神经系统的某一或某些部分的损伤。特点：（1）无伤害性感受；（2）疼痛在损伤组织愈合后加强并持续数周或数月；（3）常规治疗无效；（4）痛觉异常。,按发作、程度及持续时间分类急性疼痛：突然或逐渐发生，疼痛程度轻至重度，持续时间通常不超过6个月。慢性疼痛：缓慢发病，疼痛程度轻度至重度，持续时间通常超过6个月。,按原因分类急性疼痛慢性恶性疼痛慢性非恶性疼痛按特殊性质分类放射性疼痛牵涉痛幻肢痛,神经纤维的分类,根据神经纤维的传导速度和后电位的差异，分为A、B、C三型，其中A类又分为、四个亚型。A（22m，120m/s）、A（13m，70m/s）、A（8m，40m/s）、A（5m
3、，15m/s）、B（3m，14m/s）、C（1m，2m/s）。与疼痛有关的神经纤维主要是小直径的A有髓神经纤维和无髓C神经纤维。A、C两种神经纤维中相当数量是传导非痛觉冲动的（如温觉、触觉），只有一部分是传导痛觉冲动的。,疼痛的双重性,疼痛的双重性充分表明在痛觉传导途径上存在着不同传导速度的神经纤维，即刺激作用于皮肤达到一定强度时可先后出现两种不同性质的疼痛：快痛和慢痛。快痛是一种尖锐且定位清楚的刺痛、刺激时即发生，撤除时很快消失；慢痛是一种定位不清楚的烧灼痛，刺激时延迟秒才能被感觉到，疼痛强烈而难以忍受，撤除刺激后还持续几秒钟，并伴有情绪反应及心血管和呼吸等方面的变化。快痛传导的纤维主要是A
4、纤维，兴奋阈较低。慢痛传导纤维主要是无髓C纤维，兴奋阈较高。,疼痛的调节,1闸门学说：闸门控制学说1965年Melzack和Wall在特异学说和型式学说的基础上，提出了疼痛控制的闸门控制学说，其基本论点是：粗（A）纤维和细（C）纤维的传导都能激活脊髓后角的上行的脑传递细胞（T细胞)，但又同时与后角的胶质细胞（SG细胞）形成突触联系，当粗纤维传导时，兴奋SG细胞，使该细胞释放抑制递质，以突触前方式抑制T细胞的传导，形成闸门关闭效应。而细纤维传达则抑制SG细胞，使其失去T细胞的突触前抑制，形成闸门开放效应，另外粗纤维传导之初，疼痛信号在进入闸门以前先经背索向高位中枢投射(快痛)，中枢的调控机制在通
5、过下行的控制系统作用于脊髓的闸门系统，也形成关闭效应。细纤维的传导使闸门开放，则形成慢性钝通并持续增强。,2内源性阿片类物质具有麻醉催眠和镇痛作用。已知脑内有三类阿片肽具有吗啡样镇痛作用，它们是脑腓肽、内啡肽、强啡肽。这些特质是机体内源性疼痛抑制系统的组成部分。3从受损组织释放出的神经性化学介质已发现具有激发中枢神经超兴奋性的作用，5-羟色胺（5-HT）就是其中之一，并在机体致痛因素中产生重要作用。,推拿镇痛的作用机理,1镇静止痛。某些疼痛症状，是由于感觉神经受到恶性刺激，这种恶性刺激的信号传入大脑皮层，表现为异常兴奋状态，而产生兴奋灶。在某些部位或穴位上，使用推拿手法，使之产生一种良性刺激信
6、号，传入大脑皮层的相应部位，产生新的良性兴奋灶，当新的兴奋灶足以抑制原有的兴奋灶时，便起到镇静止痛的作用。,2.解痉止痛某些疼痛症状，是由于肌肉遭受到恶性刺激产生痉挛而造成。使用某些手法，可减轻或消除某些恶性刺激，促使肌肉放松，使痉挛得以缓解，从而起到解痉止痛的作用。3.消肿止痛某些疾病或损伤，造成一定部位的出血或组织液的渗出，而出现肿胀。由于肿胀的压迫刺激，而出现疼痛症状。某些手法，在加强循环的基础上，促使其血肿、水肿的吸收和消散，从而发挥消肿止痛的作用。,4活血止痛某些部位的气滞血瘀，也可引起该部位的疼痛。运用某些手法可促使毛细血管扩张，加速血液循环，改善局部营养供给，加速有害物质的吸收、
7、排泄等，通过活血化瘀，而起到活血止痛的作用。,七、推拿镇痛现代研究,1推拿对内啡肽的影响：内啡肽（END）是存在于体内的一类具有阿片样作用的肽类物质，具有镇作用。国内外研究表明，在疼痛患者相应穴或阿是穴进行按压后获得镇痛效应时，患者血浆和脑脊液中的内啡肽含量升高，其镇痛效应与升高幅度呈正相关。龚氏等用放射受体竞争结合法测定10例颈肩腰腿痛患者推拿前后血清中内啡肽含量的变化，发现患者推拿前血清中内啡肽含量较正常人为低，推拿后升高，竞争组从40.04.3%增加到47.93.5%，平均增加7%（P0.01），而对照组休息状态下30分钏前后血清中内啡肽含量变化不大，推拿组与对照组相比有显著差异性（P0
8、.05），提示推拿产生镇痛作用可能与内啡肽升高有关。,2推拿对5-HT的影响：5-HT是兴奋性神经介质，它在人体内具有多种生理调节功能。因为它不能透过血脑屏障，故分属于外周和中枢二个基本独立的系统。研究表明，中枢5-HT具有镇痛效应；而外周5-HT生理效应，目前尚存在不同看法。推拿治疗获得镇痛效果后，外周5-HT浓度下降，中枢5-HT浓度升高。张氏采用急性软组织损伤家兔模型，观察推拿委中穴前后脑脊液、血浆中5-HT、5-HIAA（5-羟吲哚乙酸）、Trp（色氨酸）含量变化。结果表明急性损伤后家兔脑脊液中上述物质含量骤降，而外周血浆中则明显升高，施用推拿手法（1小时、24小时）后脑脊液中上述物质
9、又重新上升，外周血浆中则明显下降。,3推拿镇痛神经生物学机制研究研究表明，推拿等中医外治法的镇痛效应主要通过中枢神经系统内不同水平、不同神经回路间神经元对传入及传出信号的整合来实现。,31 脊髓水平的信息整合推断推拿镇痛的机理可能是通过兴奋较粗的A类纤维，使其传入信息部分抑制A与C类纤维共同投射的感觉传递纤维（闸门学说）。研究表明，脊髓水平的信息整合具有两种显著特点：（1）这种异源信号的相互作用有明显的节段性，即伤害性刺激与良性刺激源处于相同或相近节段时这一抑制作用就强，反之则抑制作用就弱。这可能就是临床上“以痛为腧”、局部取穴、邻近取穴和采用背俞取穴治疗内脏痛的神经生物学基础。（2）无论抑制
10、效应还是抑制效应的消退过程都是比较迅速和短暂的。往往穴位刺激刚开始，疼痛立即减弱或完全消失，穴位刺激停止后，疼痛迅速重现。这一现象提示，那些长效应镇痛作用的实现部位并不在脊髓，而在脊髓以上的中枢。,32 脊髓水平以上中枢的信息整合现已证明，中脑导水管周围灰质（PAG）是穴位刺激信号与伤害刺激传入信号发生会聚的场所之一。直接兴奋PAG，一方面可通过上行通路对丘脑束旁核发挥抑制作用，另一方面通过下行通路抑制脊髓水平的痛信号传递。其中在推拿等外治法镇痛效应中起着加强作用的是内源性吗啡肽和5-HT及P物质。严氏等应用脑内立体定位埋置推挽套管，测定家兔PAG灌注液在推拿手法刺激下神经递质变化的方式对PA
11、G在推拿镇痛中的作用进行了较全面的研究，实验发现，轻手法的镇痛效应在PAG内是通过激活吗啡肽能神经系统实现的。且轻手法的镇痛作用似乎都与肾上素能受体抑缺点相关，但与5-HT系统的功能无关。大脑皮层中枢干扰学说：中枢神经系统存在着抑缺点反射的功能，当疼痛信号传入至脑中央后回时，该疼痛可被来自别处到达大脑皮层同一部位的第二冲动所抑制，推拿手法引起的酸、胀、重、麻信号传到大脑皮层和疼痛信号同时在中枢、皮层内相互作用，结果导致痛觉信号减弱、降低乃至消失。,八、存在不足及展望,1推拿对一些疼痛递质影响方面的研究还是初步的，应开展对其他递质等影响的观察，从而全方面了解推拿对疼痛调制递质的影响情况。2推拿镇痛的中枢和脊髓机制的研究还是零散的、不全面的，今后需在这方面开展更深入的研究。3推拿镇痛研究虽然已取得了一些进展，但现有的研究资料多来自推拿初步观察，相互间缺乏动态的、广泛的相关性联系，深度也不够，因些要阐明推拿镇痛机理本质，目前还很因难。4对推拿镇痛机制的研究应密切结合当代神经解剖学、病理生理学、分子生物学研究的最新成果，努力在分子水平等更深领域阐明其作用机制。5推拿镇痛机制的探讨最终必须落实到临床治疗上，而手法的操作往往又会受到技术水平、人文社会、地区差别等因素的影响，这些因素是否会影响到推拿镇痛的疗效，也是今后研究推拿镇痛的一个方向性课题。,
