深静脉血栓的防治.ppt

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1、深静脉血栓预防与治疗,深静脉血栓预防治疗,概述 血液在深静脉不正常的凝结 好发下肢 神经外科术后24%危害 肺、脑栓塞 深静脉血栓后遗症,病因,血管壁损伤 血液动力学改变 血液成分改变,血管壁损伤,静脉正常的内皮细胞能分泌一系列抗凝物质,如前列腺素I2(PGI2,前列腺环素)、抗凝血酶辅助因子、血栓调节素和组织型纤溶酶原活化剂(t-PA)等。静脉壁损伤时内,内皮细胞产生组织因子、von Willebrand因子和纤维连结蛋白等,内皮层通透性增加,内皮细胞原有的抗凝功能受到抑制。炎性细胞对血栓形成起着触发和增强作用,其分泌的白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF)能促使纤维蛋白原沉积,并抑

2、制纤溶;TNF可抑制内皮细胞血栓调节素的表达,使内皮细胞从抗凝状态转化为前凝血状,血液动力学改变,许多静脉血栓起源于血流缓慢的部位,如小腿腓肠肌静脉丛、静脉瓣袋等,临床上发现肢体制动或长期卧床的患者容易形成静脉血栓,这些都提示血流缓慢是血栓形成的因素之一。与脉冲型血流相比,静态的流线型血流容易在静脉瓣袋底部造成严重的低氧状态,缺氧使内皮细胞吸引白细胞黏附并释放细胞因子,继而损伤静脉内皮层。血流淤滞造成活化的凝血因子积聚,并不断消耗抗凝物质,凝血-抗凝平衡被打破,从而导致静脉血栓形成。因此血流淤滞是血栓形成的又一因素。,血液成分的改变,血液中活化的凝血因子在血栓形成过程中起着重要的作用,被激活的

3、凝血因子沿内源性和外源性凝血途径激活凝血酶原,使纤维蛋白原转化为纤维蛋白,最终形成血栓。如没有活化的凝血因子,即使存在血流淤滞和血管损伤,血栓仍不会形成。同样单有活化的凝血因子,也无法形成血栓,活化的凝血因子很快会被机体清除。因此静脉血栓是在多因素作用下形成的,而血液成分的改变是血栓形成的最重要因素。体内凝血-抗凝-纤溶3个系统在正常情况下处于平衡状态,任何使凝血功能增强、抗凝-纤溶作用抑制的因素都将促使血栓形成。,年龄 人种 制动 中心静脉插管 静脉血栓史 肠炎 恶性肿瘤 系统性红斑狼疮 手术及创伤 肥胖 原发性高凝状态 下肢静脉曲张 产后 心功能不全 血型,易患因素,病理,按成分分 白血栓

4、 纤维蛋白 血小板 白细胞 红血栓 红细胞 纤维蛋白 混合性血栓 按栓塞血管部位 周围型 小腿肌肉静脉丛 中央型 髂、股静脉 混合型 按累及范围 全肢型 局段型,临床表现,疼痛和压痛 血栓炎性疼痛 静脉回流受阻 胀痛 早期 Homan征 Neuhof 征 患肢肿胀 非凹陷性 皮温高 潮红 水泡 肿胀范围不同 静脉瓣功能受损 长期肿胀 浅静脉代偿性扩张,临床诊断,临床表现 患肢肿胀 疼痛 辅助检查 D2 聚体 下肢血管B超 下肢深静脉血管造影 金标准 MRV 无创,D2 聚体 纤维蛋白溶解降解产物,急性深静脉血栓 肺栓塞 心梗 脑梗 手术 肿瘤 重症肝炎 溶栓过程等可升高。不能完全诊断静脉血栓

5、阴性可排除急性深静脉血栓,下肢血管B超 无创 反复检查 有症状 无症状 高检出率 区分静脉外压迫 血管内栓塞 明确小腿静脉丛 深静脉血栓再通,下肢静脉造影,优点 准确性高 了解血栓的部位 累及范围 侧支循环情况 缺点 有创 操作繁琐 造影剂过敏肾毒性 损伤血管壁诱发血栓 MRV 主干静脉栓塞,鉴别诊断,下肢淋巴结水肿 手术 感染 放射 寄生虫 凹陷性水肿下肢局部血肿 腓肠肌损伤 全身性疾病 心衰 肾衰 低蛋白血症 对称性,栓塞平面的评估,腘静脉 小腿中部以下水肿 股浅静脉 膝以下水肿 股总静脉 大腿中部以下水肿 下腔静脉 双侧下肢水肿,急性期治疗,一般治疗 卧床2周 提高患肢 抗凝治疗 低分子

6、肝素 华法林 溶栓 全身 局部溶栓 手术取栓 72小时内 髂 股静脉血栓 下腔静脉滤网放置,规范化的抗凝治疗,低分子肝素先于华法林口服 后者起效慢 早期可能诱导血栓形成华法林起效并稳定后 停用低分子肝素2-3天调整华法林参考INR2.0-3.0 调整剂量为1/4片 三天后复查INR抗凝治疗3-6个月 每两周复查INR近期有手术史 脑血管意外 凝血功能异常 慎用抗凝 植入滤网,慢性期治疗,机械物理治疗 弹力袜 药物治疗 华法林 阿司匹林 介入 球囊扩张 支架 手术治疗 旁路血管吻合,目前CFMS实验种类和主要用途,检测结果及临床表现:低纤维蛋白原水平,出血或渗出建议治疗:可用纤维蛋白原,或冷沉淀,用FFP也可以,临床表现:无肝素治疗,有出血倾向,低凝血因子建议使用FFP(新鲜冰冻血浆)治疗,检测结果及临床表现:低血小板或功能不良,出血 建议治疗:输入血小板,预防,药物预防 低分子肝素 华法林 阿司匹林 机械物理预防 间歇性腿部充气压迫 阶梯压差性弹力袜 术后早期下床活动,小结,早期发现 及时治疗 积极预防,

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