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1、1,第二章 细胞的基本功能,2,第一节 细胞膜的物质转运 和信号转导功能,一、细胞膜的化学组成和分子结构,3,二、细胞膜的物质转运功能（一）被动转运（Passive transport）顺浓度差或电位差进行的跨膜转运，其能量是来源于细胞膜内外两侧的浓度差和电位差所释放出的势能，而不需要额外供能。,4,1.单纯扩散（simple diffusion）溶液中的一切分子，都处于不断的热运动中。高浓度区域中的溶质分子将向低浓度区域发生净移动，这种现象称为扩散（diffusion）。,5,脂溶性或脂溶性较高的物质，通过扩散，由高浓度向低浓度方向的跨膜运动，称单纯扩散。,6,2.易化扩散（facilita
2、ted diffusion）体内许多非脂溶性或脂溶性很低的物质，在膜蛋白质帮助下，顺浓度梯度和/或电位梯度进行的跨膜转运，称易化扩散。需通道蛋白或载体蛋白的参与,7,（1）以载体(carrier)为中介的易化扩散,8,特点：1）高度特异性 2）饱和现象 3）竞争性抑制,9,（2）以通道(channel)为中介的易化扩散,10,特点：1）特异性：孔道的大小及带电情况。2）失活现象：多数通道开放短暂，有“门控”机制调节通道的活动。（电压门控通道及化学门控通道等）3）竞争性抑制4）转运速度快于载体,11,（二）主动转运(Active transport)细胞通过本身的耗能活动将某种物质逆浓度梯度和电
3、位梯度的转运形式为主动转运。,12,1.原发性主动转运 由ATP直接供能的主动转运称为原发性主动转运。如：Na+-K+泵（Na+-K+依赖式ATP酶 sodium-potassium pump）逆浓度差将Na+由膜内移出膜外，K+由膜外移入膜内。2.继发性主动转运 由ATP间接供能的称为继发性主动转运。,13,（三）入胞和出胞作用 细胞外某些物质团块进入细胞的过程称为 入胞（endocytosis）进入的物质为固体吞噬 进入的物质为液体吞饮 物质由细胞排出的过程称出胞（exocytosis）,14,三、细胞的跨膜信号转导功能 外界信号膜？细胞内功能变化跨膜信号转导Transmembrane s
4、ignaling transduction（一）经通道完成的信息转导 1.化学门控通道 由化学物质控制通道的开关,15,16,2.电压门控通道 由膜电位改变控制通道的开关,17,3.机械门控通道 机械运动改变控制通道开关 内耳毛细胞顶部的听毛弯曲时，引起其根部所在的膜变形，直接激活通道，改变其活动状态。,18,（二）经膜受体蛋白、G-蛋白和膜效应器酶完成的信息转导 当细胞外的第一信使（如某些激素及神经递质）与细胞膜上受体特异性结合后，激活细胞膜上的另一种蛋白质（G蛋白），激活的G蛋白再激活一种或多种效应蛋白（离子通道或酶），从而改变胞浆内第二信使物质的浓度，调节细胞多种生理活动。,19,1.受
5、体：是一类位于细胞膜表面的具有特异性识别和结合功能的蛋白质，目前已确定有300多种。2.G-蛋白：鸟苷酸结合蛋白，存在于膜上，已知有20余种。主要功能：1）改变膜效应器酶的活性 2）也能直接影响通道,20,3.膜效应器酶：存在于膜上，可改变细胞内第二信使的量。典型的膜效应器酶有：腺苷酸环化酶，磷酯酶C等。4.第二信使：细胞内的一些具有生物活性的物质，在第一信使的作用下改变活性或含量，影响细胞内的一系列功能。如：cAMP、IP3、Ca2+等。,21,ATP,membrane,plasma,22,第二节 细胞的兴奋性与生物电现象 一、兴奋性和刺激引起兴奋的条件（一）兴奋和兴奋性 1.兴奋（exci
6、tation）：活组织或细胞接受刺激发生的反应 2.兴奋性（excitability）：活组织或细胞接受刺激发生反应的能力,23,3.可兴奋组织或细胞：肌细胞、神经细胞、腺细胞的兴奋性较高 尽管各种可兴奋细胞兴奋时的外部表现不同，但它们共同的最先出现的反应一般都是在受刺激局部膜两侧出现特殊形式的电变化 动作电位 兴奋性可被理解为细胞在受刺激时产生动作电位的能力。兴奋也可被理解为动作电位的同义语,24,（二）刺激引起兴奋的条件 1.刺激（stimulus）：能引起组织细胞发生反应的各种环境因素的变化。刺激由强度、作用时间和强度-时间变化率三个要素构成。,25,2.阈值（阈强度threshold
7、intensity）：在刺激作用时间和强度-时间的变化率固定不变的情况下，能引起组织或细胞产生兴奋的最小刺激强度。,26,阈下刺激（subthreshold stimulus）：低于阈值的刺激。阈上刺激（suprathreshold stimulus）：强于阈值的刺激 阈值是衡量组织兴奋性的指标，二者呈反变关系,27,二、单一神经、骨骼肌细胞的跨膜 静息电位和动作电位,细胞外记录,细胞内记录,28,（一）静息电位（Resting potential,RP）细胞未受刺激时存在于细胞膜两侧的电位差,膜电位降低的过程(内负值减小)去极化depolarization 膜电位加大的过程(内负值加大)超极
8、化hyperpolarization,29,（二）动作电位(Action potential,AP)膜受刺激后在原有静息电位的基础上发生的一次膜两侧电位的快速而可逆的倒转和复原。,30,去极相超射overshoot 复极相锋电位spike potential 后电位afterpotential 负后电位（去极化后电位）正后电位（超极化后电位）,细胞内记录,31,细胞外记录,单相动作电位,双相动作电位,32,（三）生物电现象产生的机制 膜学说：离子在细胞膜内外的不均衡分布以及细胞膜在不同状态下对离子的通透性不同是生物电现象产生的基础。1.静息电位产生的机制,33,2）细胞膜对离子的通透性（P）不
9、同 静息时，细胞膜对PK+比对PNa+大50100倍，对氨基酸基本不通透。,（1）两个条件1）细胞膜内外离子分布不均：,34,（2）形成过程,静息膜电位接近于钾离子的平衡电位,35,钾离子的平衡电位可以用Nernst公式计算：RT K+o Ek=ln nF K+i R 气体常数 T 绝对温度 n 离子价数 F 法拉第常数 实测值小于计算值，原因可能是：膜在静息时对钠离子，氯离子也有一些通透性,36,2.动作电位的产生机制（1）产生条件 膜两侧Na+、K+浓度差大 膜对Na+、K+的通透性随时间顺序变化（2）产生过程,37,时间,膜电位,超射值接近于钠离子的平衡电位ENa,38,（3）产生机制去
10、极相：Na+内流形成Na+平衡电位快速复极相：K+快速外流负后电位：K+外流减弱正后电位：Na+-K+泵活动增强（泵出的Na+泵入的K+生电性）,39,（四）电压钳和膜片钳实验 离子跨膜运动形成跨膜离子电流（I），膜对该离子的通透性（膜电导G）与 I 呈正变关系。I=VG 当V（膜两侧电位差）固定不变时，测定到的 I 可反映G的变化。人工固定膜电位不变的技术即电压钳技术,40,Na电流,TTX存在时,-80mV,-30mV,1.电压钳(voltage clamp),FBA:feedback amplifier,41,2.膜片钳(patch clamp),细胞,Na通道,K通道,42,三、兴奋的
11、引起和传导（一）阈电位和局部兴奋 1.阈电位（threshold potential）是指可引发动作电位的临界膜电位值，或者是足以使膜上Na+通道突然大量开放的临界膜电位值 对神经纤维和骨骼肌细胞只有去极化刺激才能引起AP.,43,2.局部兴奋（local excitation）阈下刺激引起受刺激膜局部出现的一个较小的去极化反应称为局部兴奋。,44,钠通道开放,膜去极化,（二）兴奋的引起 电压依从性钠通道的再生性开放,钠通道开放,刺激,膜去极化,局部电位,（达阈电位）,45,（三）局部兴奋的特点 1.非“全或无”的 2.电紧张性扩布,46,3.无不应期，可总和（1）时间性总和 同一部位的前后数
12、次局部电位可以总和（2）空间性总和 相邻部位产生的局部电位可以总和,47,（四）兴奋在同一细胞上的传导,1.传导的机制局部电流形成,48,2.传导的特征（1）双向传导（2）安全（3）不衰减3.影响传导的因素（1）细胞直径的粗细（2）是否有髓鞘（N.f而言）,49,四、动作电位时细胞膜兴奋性的变化,50,（一）绝对不应期 absolute refractory period 组织细胞在接受刺激而兴奋后的一个较短时期内，它无论再受到一个多么强大的刺激，都不能再次产生兴奋，即兴奋性为零。钠通道失活,51,（二）相对不应期 relative refractory period 在绝对不应期后的一段时间
13、内，组织可接受大于阈值的刺激而发生兴奋，即兴奋性低于正常。钠通道部分复活,52,（三）超常期（supernormal period）组织兴奋性轻度增高，组织可接受小于阈值的刺激而发生兴奋。膜电位接近阈电位（四）低常期（subnormal period）组织兴奋性低于正常的时期.膜电位远离阈电位,53,54,五、动作电位的特点 1.全或无 2.传导性 3.不应期,55,第三节 肌细胞的收缩功能一、骨骼肌细胞收缩的机制（一）有关结构复习,56,57,横管（T管）终池（钙池）,两个相邻的Z线之间的节段。是肌收缩的最基本单位。,Z线,58,（二）肌丝的结构和功能,59,1.粗肌丝（1）结构特点 肌凝蛋
14、白（收缩蛋白）构成，分头部和杆部。杆部朝向线呈束状排列。头部规律地分部在粗肌丝表面，为横桥。,60,（2）横桥的功能 1）与细肌丝的肌动蛋白结合 2）具ATP酶的作用，可分解ATP供能 3）有供能时，可做摆动将细肌丝拉向M线，使肌小节缩短。,61,（1）肌动蛋白 是收缩蛋白的一部分。（2）原肌凝蛋白 肌动蛋白与横桥之间，妨碍两者的结合。,2.细肌丝,62,（3）肌钙蛋白 1）C亚单位：与Ca2+结合 2）T亚单位：将肌钙蛋白连接在原肌凝蛋白上 3）I亚单位：传递信息，使原肌凝蛋白构形和位置改变，将肌动蛋白与横桥的结合位点暴露出来，促进两者的结合。,63,64,（三）肌细胞收缩的机制 滑行学说（
15、sliding theory）,胞浆Ca2+Ca2+与肌钙蛋白亚单位结合原肌凝蛋白变构肌动蛋白与横桥的结合位点暴露横桥与肌动蛋白结合（能量）横桥发生摆动，拉动细肌丝向线滑动肌小节的缩短,65,兴奋结束时，肌浆网（钙泵）将细胞浆中的钙离子摄回钙池中储存。肌肉由收缩转为舒张。,66,二、兴奋-收缩藕联 excitation-contraction coupling（一）概念 以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的收缩过程之间，存在着某种中介性过程把二者联系起来，这一中介过程就叫兴奋收缩藕联。,67,（二）基本过程1.电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处2.三联管处的信息传递3.肌浆网对Ca+
16、的释放和再聚集,68,69,三、神经-肌接头处的兴奋传递,70,神经纤维上的AP.,（一）神经-肌肉接头处的兴奋传递过程,钙通道开放，钙离子内流,囊泡与前膜融合,量子式释放递质ACh入间隙,与终板膜上N2受体结合,化学门控通道开放,钠离子内流,产生终板电位（去极化）,肌细胞膜产生AP.,71,（二）终板电位的特点 局部电位 大小与ACh释放量有关 无“全或无”现象（三）兴奋传递的特点 1:1单向性传导 易受药物影响箭毒、胆碱脂酶的抑制剂（有机磷农药、新斯的明）等,72,四、肌肉收缩的外部表现与力学分析（一）外部表现,等长收缩和等张收缩,单收缩和复合收缩,73,（二）影响骨骼肌收缩的因素力学分析,后负荷前负荷,74,前负荷：肌肉收缩前所承受的负荷初长度：肌肉收缩前的长度。,1.前负荷对肌肉收缩的影响 长度-张力曲线,75,2.后负荷对肌肉收缩的影响 张力-速度曲线,后负荷：肌肉开始收缩后所承受的负荷,76,3.肌肉收缩能力对收缩的影响（1）概念 肌肉收缩能力是指与前、后负荷无关的肌肉内部的功能状态。（2）使肌肉收缩能力增强的因素 1）钙离子 2）肾上腺素 3）咖啡因（3）使肌肉收缩能力降低的因素 1）缺氧 2）酸中毒,
