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1、传导异常,大连医科大学附属二院黄 丽 宏,传导异常,心脏特殊传导系统,传导阻滞,传导阻滞的病因可以是传导系统的器质性损害，也可能是迷走神经张力增高引起的功能性抑制或是药物作用及位相性影响。心脏传导阻滞按发生的部位分为窦房阻滞、房内阻滞、房室传导阻滞和室内阻滞,按阻滞程度可分为一度（传导延缓）、二度（部分激动传导发生中断）和三度（传导完全中断）。按传导阻滞发生情况，可分为永久性、暂时性、交替性及渐进性,窦房阻滞,窦房阻滞,窦房阻滞,房内阻滞,心房内有前、中、后三条结间束连接窦房结与房室结，同时也激动心房。连接右房与左房主要为上房间束（系前结间束的房间支，又称Bachmann束）和下结间束。房内阻
2、滞一般不产生心律不齐，以不完全性房内阻滞多见，主要是上房间束传导障碍,心电图表现为P波增宽0.12s，出现双峰，切迹间距0.04s，要注意与左房肥大鉴别。完全性房内阻滞少见，其产生原因是局部心房肌周围形成传入、传出阻滞，引起心房分离。心电图表现为：在正常窦性P波之外，还可见与其无关的异位P波或房颤波或房扑波，自成节律,房室传导阻滞,房室传导阻滞是临床上常见的一种心脏传导阻滞。通常分析P与QRS波的关系可以了解房室传导情况。房室传导阻滞可发生在不同水平：在房内的结间束（尤其是前结间束）传导延缓即可引起PR间期延长；房室结和希氏束是常见的发生传导阻滞的部位,若左、右束支或三支（右束支及左束支的前、
3、后分支）同时出现传导阻滞，也归于房室传导阻滞。阻滞部位愈低，潜在节律点的稳定性愈差，危险性也就愈大。准确地判断房室传导阻滞发生的部位需要借助于希氏束电图。房室传导阻滞多数是由器质性心脏病所致，少数可见于迷走神经张力增高的正常人,一度房室传导阻滞,一度房室传导阻滞,心电图主要表现为PR间期延长，在成人若PR间期0.20s（老年人PR间期0.22s）或对两次检测结果进行比较，心率没有明显改变而PR间期延长超过0.04s，可诊断为一度房室传导阻滞。PR间期可随年龄、心率而变化，故诊断标准需相适应,二度房室传导阻滞,二度房室传导阻滞的心电图主要表现为部分P波后QRS波脱漏，分两种类型,二度型房室传导阻
4、滞：表现为P波规律地出现，PR间期逐渐延长（通常每次延长的绝对增加值多呈递减），直到1个P波后脱漏1个QRS波群，漏搏后房室传导阻滞得到一定改善，PR间期又趋缩短，之后又复逐渐延长，如此周而复始地出现，称为文氏现象,通常以P波数与P波下传数的比例来表示房室阻滞的程度，例如4：3传导表示4个P波中有3个P波下传心室，而只有1个P波不能下传,二度房室传导阻滞,二度房室传导阻滞,二度房室传导阻滞,二度型房室传导阻滞：表现为PR间期恒定（正常或延长），部分P波后无QRS波群。一般认为，绝对不应期延长为二度型房室传导阻滞的主要电生理改变，且发生阻滞部位偏低。凡连续出现2次或2次以上的QRS波群脱漏者，称
5、高度房室传导阻滞，例如呈3：1、4：1传导的房室传导阻滞等,二度型房室传导阻滞较型常见。前者多为功能性或病变位于房室结或希氏束的近端，预后较好。后者多属器质性损害，病变大多位于希氏束远端或束支部位，易发展为完全性房室传导阻滞，预后较差,二度房室传导阻滞,二度房室传导阻滞,三度房室传导阻滞,又称完全性房室传导阻滞。当来自房室交界区以上的激动完全不能通过阻滞部位时，在阻滞部位以下的潜在起搏点就会发放激动，出现交界性逸搏心律（QRS形态正常，频率一般为40-60bpm）或室性逸搏心律（QRS形态宽大畸形，频率一般为20-40bpm），以交界性逸搏心律为多见。如出现室性逸搏心律，往往提示发生阻滞的部位
6、较低,由于心房与心室分别由两个不同的起搏点激动，各保持自身的节律，心电图上表现为：P波与QRS波毫无关系（PR间期不固定），心房率快于心室率。如果偶尔出现P波下传心室者，称为几乎完全性房室传导阻滞,三度房室传导阻滞,三度房室传导阻滞,束支与分支阻滞,希氏束穿膜进入心室后，在室间隔上方分为右束支和左束支分别支配右室和左室。左束支又分为左前分支和左后分支。它们可以分别发生不同程度的传导障碍。一侧束支阻滞时，激动从健侧心室跨越室间隔后再缓慢地激动阻滞一侧的心室，在时间上可延长40-60ms以上,束支与分支阻滞,根据QRS波群的时限是否0.12s而分为完全性与不完全性束支阻滞。所谓完全性束支阻滞并不意
7、味着该束支绝对不能传导，只要两侧束支的传导时间差别超过40ms以上，延迟传导一侧的心室就会被对侧传导过来的激动所激动，从而表现出完全性束支阻滞的图形改变。左、右束支及左束支分支不同程度的传导障碍，还可分别构成不同组合的双支阻滞和三支阻滞,右束支阻滞,右束支细长，由单侧冠状动脉分支供血，其不应期比左束支长，故传导阻滞比较多见。右束支阻滞可以发生在各种器质性心脏病，也可见于健康人。右束支阻滞时，心室除极仍始于室间隔中部，自左向右方向除极，接着通过浦肯野纤维正常快速激动左室，最后通过缓慢的心室肌传导激动右室。因此QRS波群前半部接近正常，主要表现在后半部QRS时间延迟、形态发生改变,右束支阻滞,完全
8、性右束支阻滞的心电图表现：QRS波群时间0.12s；V1或V2导联QRS呈rsR型或M型，此为最具特征性的改变：、V5、V6导联S波增宽而有切迹,其时限0.04s；aVR导联呈QR型，其R波宽而有切迹；V1导联R峰时间0.05s；V1、V2导联ST段轻度压低，T波倒置；、V5、V6导联T波方向一般与终末S波方向相反，仍为直立。右束支阻滞时，在不合并左前分支阻滞或左后分支阻滞的情况下，QRS电轴一般仍在正常范围,右束支阻滞,右束支阻滞,不完全性右束支阻滞时，QRS形态和完全性右束支阻滞相似，仅QRS波群时间0.12s。右束支阻滞合并心梗时，梗死的特征性改变出现在0.04s之前，而右束支阻滞的特征
9、性改变出现在0.06s之后，一般不影响二者的诊断。右束支合并右心室肥大时，心电图可表现为心电轴右偏，V5、V6导联的S波明显加深（0.5mV），V1导联R波明显增高（1.5mV），但有时诊断并不完全可靠,左束支阻滞,左束支粗而短，由双侧冠状动脉分支供血，不易发生传导阻滞。如有发生，大多为器质性病变所致。左束支阻滞时，激动沿右束支下传至右室前乳头肌根部才开始向不同方面扩布，引起心室除极顺序从开始就发生一系列改变。由于初始室间隔除极变为右向左方向除极，导致、V5、V6导联正常室间隔除极（q波）消失；左室除极不是通过浦肯野纤维激动，而是通过心室肌缓慢传导激动，故心室除极时间明显延长；心室除极向量主要
10、向左后，其QRS向量中部及终末部除极过程缓慢，使QRS主波（Q或S波）增宽、粗钝或有切迹,左束支阻滞,完全性左束支阻滞的心电图表现：QRS波群时间0.12s；V1、V2导联呈rS波（其r波极小，S波明显加深增宽）或呈宽而深的QS波；、aVL、V5、V6导联R波增宽、顶峰粗钝或有切迹；、V5、V6导联q波一般消失；V5、V6导联R峰时间0.06s；ST-T方向与QRS主波方向相反。左束支阻滞时，QRS心电轴可有不同程度的左偏,左束支阻滞,左束支阻滞,分支阻滞,左前分支阻滞,左前分支细长，支配左室左前上方，易发生传导障碍。左前分支阻滞时，主要变化在前额面，其初始向量朝向右下方，在0.03s之内经左
11、下转向左上，使此后的主向量位于左上方,左前分支阻滞,左前分支阻滞的心电图表现：心电轴左偏在-30-90，以等于或超过-45 有较肯定的诊断价值；、aVF导联QRS波呈rS型，导联S波大于导联S波；、aVL导联呈qR型，aVL导联的R波大于导联的 R波；QRS时间轻度延长，但0.12s,左前分支阻滞,左前分支传导阻滞,左后分支阻滞,左后分支粗，向下向后散开分布于左室的膈面，具有双重血液供应，故左后分支阻滞比较少见。其心电图表现：心电轴右偏在+90-+180，以超过+120 有较肯定的诊断价值；、aVL导联QRS波呈rS型，、aVF导联呈qR型，且q波时限0.025s；导联R波大于导联R波；QRS
12、时间0.12s。临床上诊断左后分支阻滞时应首先排除引起心电轴右偏的其它原因,左后分支阻滞,左后分支阻滞,干扰与脱节,心肌和心脏传导组织的兴奋性都具有不应期这一特征。落在有效不应期的激动不能引起心肌兴奋，落在相对不应期的激动虽能引起心肌兴奋，但兴奋的传导较慢,正常的心肌细胞在一次兴奋后具有较长的不应期，因而对于两个相近的激动，前一激动产生的不应期必然影响后面激动的形成和传导，这种现象称为干扰,干扰与脱节,干扰与脱节,当心脏两个不同起搏点并行地产生激动，引起一系列干扰，称为干扰性房室脱节。干扰所致心电图的许多变化特征（如传导延缓、中断、房室脱节等）都与传导阻滞图形相似，必须与病理性传导阻滞相区别。干扰现象可发生在心脏的各个部位，最常见的部位是房室交界区,谢谢,
