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1、ARDS的诊治策略,苏州大学附属第二医院急诊科徐信发,自上世纪60年代急性呼吸窘迫综合征（ARDS）这一概念被提出以来，关于ARDS的发病率、病理生理学以及危险因素的研究都有了进步，患者生存率也有显著提高。但是，即便是这样，ARDS的死亡率仍高达30%50%。,目 录,ARDS的病因 ARDS的发病机制 ARDS的病理生理 ARDS的临床表现及诊断 ARDS的治疗措施,ARDS的病因,ALI/ARDS的病因（欧美共识会议）,直接肺损伤（肺源性）肺炎误吸吸入损伤肺挫伤脂肪栓塞溺水再灌注损伤,间接肺损伤（非肺源性）全身性感染伴有多发性骨折的严重创伤休克急性胰腺炎心肺血管搭桥DIC颅脑损伤烧伤输血相
2、关性肺损伤,ARDS的病因,最常见的病因为直接肺损伤。Arroliga等报道，美国俄亥俄州成人ALI/ARDS中直接肺损伤占76%，全身性感染占18%，其他原因占6%；来自澳大利亚的Bersten等报道，直接肺损伤占57%，间接肺损伤占43%。在直接肺损伤中肺炎最多见，误吸、肺外伤次之；间接肺损伤中非肺源性的全身性感染最多见,肺易受损原因,肺是全身血液的滤过器，从全身组织引流出的代谢产物、活性物质以及血中的异物都要经过肺滤过被阻留在肺内血中活化的中性粒细胞也都要流经肺微小血管，在此可与内皮细胞粘附肺富含巨噬细胞，SIRS时可激活TNF-等炎症介质高表达，引发炎症反应,ARDS的发病机理,发病机
3、理,激活巨噬细胞和中性粒细胞等炎症细胞、释放细胞因子等化学介质活化的中性粒细胞与血管内皮细胞的黏附力明显增强并向肺血管内聚集；聚集的中性粒细胞受由肺泡巨噬细胞产生的趋化因子等的影响而向肺血管外游走；向肺血管外游走的中性粒细胞到达肺间质和肺泡腔内，释放中性粒细胞弹性蛋白酶等组织损害性物质，使肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞发生严重炎症反应而导致细胞功能障碍。,结果：肺水肿,肺血管和肺泡上皮通透性增加含有血浆成分的渗出液渗漏到肺泡腔内由炎症引起的血液凝固纤溶系统功能失调而使肺血管内微血栓形成,ARDS的病理生理,病理生理,ARDS属于被称之为弥漫性肺泡损伤的肺损伤肺毛细血管内血栓形成中性粒细胞聚集肺泡
4、隔因肺间质水肿而肿胀肺泡萎陷肺透明膜形成,病理生理,急性期（发病后1周内）：表现为肺间质和肺泡性水肿、透明膜形成，可见型肺泡上皮细胞坏死、肺血管内白细胞聚集、血管内皮细胞坏死、微血栓形成等。亚急性期（发病后第2周）：肺间质和肺泡膜纤维母细胞增生，透明膜纤维化、型肺泡上皮细胞过度增生、肺动脉内血栓机化。慢性期（发病2周后）：肺间质和肺泡膜重构。肺泡壁因纤维化而肥厚并发生小囊胞性蜂窝样变，可见型肺泡上皮细胞过度增生、牵拉性支气管扩张、血管壁中膜增厚、肺动脉内血栓机化。,ARDS的临床表现及诊断,临床表现,急性起病，直接或间接肺损伤后2448小时内发病。常规吸氧后低氧血症难以纠正。肺部体征无特异性，
5、急性期两肺可闻及湿罗音或呼吸音减低。早期病变以间质性为主，胸部X线片可无明显改变或见肺纹理增多、增粗及网状改变。病情进展后则出现肺泡实变，可见散在斑片状密度增高阴影或融合成弥漫性肺浸润影，表现为两肺野弥漫性密度增高，透亮度减低，即毛玻璃样改变。无心力衰竭证据。,ALI/ARDS诊断标准（欧美共识会议）,(1)急性起病(2)胸部X线可见两肺浸润影(3)氧合障碍，PaO2/FIO2300mmHg（ALI）或200mmHg（ARDS）(4)如有可能监测肺动脉楔压，肺动脉楔压18mmHg，或临床上无左心房压力升高的征象,AECC的ALI/ARDS诊断标准的局限性,简便易行 诊断标准过于宽松，致使其诊断
6、的准确性大受影响，仅由两项肯定标准（两肺浸润阴影和低氧血症）和一项否定标准（除外心功能不全）组成，（病人的体位，吸氧，呼吸机治疗状态？）该标准仅集中在肺的生理学异常而忽视了病因的不同（没考虑到因病因不同进展为ALI/ARDS这一综合征的过程亦各异）AECC的诊断标准根本不考虑肺以外的脏器功能是否异常（单纯因呼吸功能障碍致死者仅9%16%，大多因其他脏器功能障碍而死亡）,国内多采用1997年中华急诊学会和中华呼吸学会于长春制定的ARDS诊断标准：,有ARDS原发病或诱发因素呼吸困难或窘迫低氧血症：ALI时Pa02FiO2300，ARDS时200X线胸片两肺纹理增多，斑片状阴影等改变PCWP18m
7、mHg或临床上能除外心源性肺水肿,1995年提出我国ARDS分期诊断标准,分期,指标,用此宽泛的诊断标准纳入研究对象，研究对象的不匀质性，应用以改善肺功能障碍为目的的治疗方法（药物等），又以全体生存率为终点来评价其疗效，往往得出阴性的结果。,鉴别诊断,心源性肺水肿急性间质性肺炎肺炎急性嗜酸粒细胞性肺炎神经源性肺水肿,ARDS的治疗措施,强调早期诊断，早期治疗，如成人患者呼吸次数28次分钟，伴烦躁不安、大汗淋漓、鼻翼扇动、不管Pa02及Sa02是否正常，建议给予机械通气。,治疗措施,原发病治疗 呼吸支持治疗药物治疗,原发病治疗,积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发展的必要措施。(推荐级别：E级
8、),ARDS的呼吸支持治疗,呼吸支持治疗,氧疗 无创机械通气 有创机械通气 液体通气 体外膜氧合技术(ECMO),氧 疗,氧疗是纠正ALI/ARDS患者低氧血症的基本手段。(推荐级别：E级),首先使用鼻导管，当需要较高的吸氧浓度时，可采用可调节吸氧浓度的文丘里面罩或带贮氧袋的非重吸式氧气面罩。,无创机械通气治疗ARDS,适应症ARDS患者神志清楚血流动力学稳定能够得到严密监测随时可行气管插管,禁忌症神志不清血流动力学不稳定气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术危及生命的低氧血症。,无创机械通气治疗ARDS
9、,NIV对ALI/ARDS的疗效并不明确；休克、严重低氧血症和代谢性酸中毒是ARDS患者NIV治疗失败的预测指标；与标准氧疗比较，NIV虽然在应用第一小时明显改善ALI/ARDS患者的氧合，但不能降低气管插管率，也不改善患者预后。ALI/ARDS患者应慎用NIV。,预计病情能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者可考虑应用无创机械通气。(推荐级别：c级),合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首先试用无创机械通气。(推荐级别：c级),应用无创机械通气治疗ALI/ARDS应严密监测患者的生命体征及治疗反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍的ALI/ARDS患者不宜应用无创机械通气。(推荐级别
10、：c级),有创机械通气治疗ARDS,机械通气的时机选择 肺保护性通气 PEEP的选择肺复张自主呼吸 半卧位 俯卧位通气 镇静镇痛与肌松,机械通气的时机选择,目前缺乏RCT研究评估早期气管插管对ARDS的治疗意义，气管插管和有创机械通气能更有效地改善低氧血症，降低呼吸功，缓解呼吸窘迫，并能够更有效地改善全身缺氧，防止肺外器官功能损害。,ARDS患者应积极进行机械通气治疗。(推荐级别：E级),肺保护性通气策略,机械通气引起的肺损伤：渗出性肺水肿肺结构的机械变形与肺泡过度膨胀肺炎症反应即“生物性损伤”,ARDS病人的影像学变化：“弥漫性”变化：约1/4的ARDS病人表现为全肺通气丧失十分明显，并且分
11、布均匀（白肺）“局灶性”变化：近3/4的ARDS病人肺通气丧失是不均匀的，主要发生在下肺叶与低垂部位,肺保护性通气策略,ARDS肺容积明显减少，为限制气道平台压，有时不得不将潮气量降低，允许PaCO2高于正常，即所谓的允许性高碳酸血症。允许性高碳酸血症是治疗结果，并非治疗目标。一定程度的高碳酸血症是安全的。颅内压增高是应用允许性高碳酸血症的禁忌证,对ARDS患者实施机械通气时应采用肺保护性通气策略，气道平台压不应超过3035 mmHg。(推荐级别：B级),PEEP的选择,ARDS广泛肺泡塌陷不但可导致顽固的低氧血症，而且部分可复张的肺泡周期性塌陷开放而产生剪切力，会导致或加重呼吸机相关肺损伤。
12、充分复张塌陷肺泡后应用适当水平PEEP防止呼气末肺泡塌陷，改善低氧血症，并避免剪切力，防治呼吸机相关肺损伤。ARDS应采用能防止肺泡塌陷的最低PEEP。,ARDS最佳PEEP的选择,应使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有条件情况下，应根据静态PV曲线低位转折点压力2emHO来确定PEEP。(推荐级别：c级),ARDS病人的压力容量环与肺形态学的关系,图1以弥漫性通气减少为主的ARDS病人的压力容量环。1为上拐点，2为曲线的斜率，表示肺泡复张的能力；3为下拐点,图2以局灶性通气减少为主的ARDS病人的压力容量环。无明显的上下拐点,根据影像学和压力容量环变化设置PEEP,近年Rouby等提出根据肺
13、的形态学及肺通气的影像学变化设置合适的PEEP水平 PEEP不再以恢复肺泡通气为目的，而是以提供充分的氧合为目的。并指出最佳PEEP是指FiO2低于0.6时(大于0.6时具有氧毒性)使动脉氧饱和度大于90%的PEEP值，并提出在考虑肺复张的同时也要考虑到局部肺的过度膨胀。,根据影像学和压力容量环变化设置PEEP,以局灶性通气障碍为主 PEEP可设置在510cmH2O左右，既可使萎陷的肺泡复张，又避免了正常肺泡的过度膨胀。,以弥漫性通气障碍为主可采用开放肺的策略PEEP设置至10cmH2O以上，使萎陷的肺泡复张并保持开放状态，肺可看成一个整体实变的器官，当PEEP超过压力-容量环上拐点的值时，才
14、会发生肺泡过度膨胀。,肺复张通气策略(Recruitment maneuvers，RM),可采用肺复张手法促进ARDS患者塌陷肺泡复张，改善氧合。(推荐级别：E级),肺复张通气策略与恢复均一性通气,RM定义为在限定时间内，通过维持高于潮气量的容量，使尽可能多的肺单位产生最大的生理膨胀，以实现所有肺单位的完全复张目的是开放所有肺单位，消除实变，实现肺的完全复张，恢复肺通气的均一性RM之后应用PEEP是维持呼气相已增加的肺容积，保持肺泡开放的关键,恢复肺通气均一性的方法,应用PEEP，观察对PEEP的反应；如果氧合改善，应用RM尽可能实现完全肺复张；滴定式调节PEEP，寻找并维持最佳PEEP；如氧
15、合无改善，则改变患者体位（俯卧位），在体位变化的基础上应用RM和PEEP；,Open Lung Tool 之實際操作(I),Sedated and paralyzedSet PCV mode,RR：15次/min I:E=1:1將 TI 延長，使得周邊的肺泡較有時間 recruitmentGive 100%O2Set high pressure limit 70 cm H2O,VT 6-8 ml/kg調高 PEEP 至 20 cm H2O,注意血壓的變化ARDS 26 cm H2O,ALI 22 cm H2O,anesthetized healthy lung 16 cm H2O銀幕上一次呼吸
16、是代表一個點(one breath,one pixel),Open Lung Tool 之實際操作(II),調高 PC above PEEP每次調高 3 cm H2O,如：12 15 18 40 cm H2O觀察 VTCO2 的變化，若是 VTCO2 持續上升，則表示肺泡持續有在 recruitment，直到 VTCO2 達到 plateau 為止(若無VTCO2則可觀察tidal volume是否持續增加)控制 PIP 60 cm H2O,維持兩分鐘（open lung）Open lung後把 P.level 調回VT 6-8 ml/kg,Open Lung Tool 之實際操作(III),
17、逐步調降 PEEP每次 PEEP 調降 1 cm H2O,中間間隔 1-2 次呼吸 即可認定 Cdyn 開始下降之點為 closing pressurePEEP 重新設回 20 cm H2O,PC above PEEP 40 cm H2O for 2 min for re-RM,（re-open）調整PEEP 設為(closing pressure+2)cm H2O（keep lung open）再調整PC above PEEP 達到 VT=6-8 ml/kg,FiO250%or PaO2/FiO2200,Hemodynamic stable,詢問Dr.是否執行,是,sedation use(
18、paralized),否,Fluid challenge or inotropic agent use,PCV mode,keep Vt 6-8ml/Kg,RR:15次/分,I/E:1:1,FiO2:100%,PEEP:20,Lung Recruitment,pl 3 cmH2O/12次呼吸,至PIP=60cmH2O,SBP90 mmHg,是,find closing pressure,否,調回原先pl,PEEP 1cmH2O/12次呼吸直至closing pressure 出現,Re-open,PlP 60cmH2O,PEEP:20 keep 2 min,PEEP調至closing pres
19、sure+2,調整pl至所需Vt,調整RR,FiO2,Keep open,*三班各做一次 or if FiO220%需執行(只需做recruitment)*FiO240%or PaO2/FiO2300 可停止執行,病人由POR返室接上MV,vital sign stable,MV setting:PCV mode,漸增pl3cmH2O/12次呼吸直至PIP40,PEEP:15cmH2O,RR:10次/分,I/E:1:1,Dr.一起參與,Maintain 2 min,Vital sign stable,是,否,Fluid challenge or inotropic agent use,未改善,
20、改善,詢問醫師下一步處理,FiO230%,是,調回基本設定,否,再做一次,Stop,FiO2調高至40%再做一次,自主呼吸,自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加ARDS患者肺重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调，改善氧合。在循环功能稳定、人机协调性较好的情况下，ARDS患者机械通气时有必要保留患者的自主呼吸。,ARDS患者机械通气时应尽量保留自主呼吸。(推荐级别：c级),半卧位,ARDS患者合并VAP往往使肺损伤进一步恶化，预防VAP具有重要的临床意义。机械通气患者平卧位易发生VAP。半卧位可显著降低机械通气患者VAP的发生。因此，除非有脊髓损伤等体位改变的禁忌证，机械通气患者均应保持半卧位，预
21、防VAP的发生。,若无禁忌证，机械通气的ARDS患者应采用3045度半卧位。(推荐级别：B级),俯卧位通气,俯卧位通气通过降低胸腔内压力梯度、促进分泌物引流和促进肺内液体移动，明显改善氧合。对于常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者，可考虑采用俯卧位通气。严重的低血压、室性心律失常、颜面部创伤及未处理的不稳定性骨折为俯卧位通气的相对禁忌证。可能发生如气管插管及中心静脉导管意外脱落等并发症，需要予以预防,常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者，若无禁忌证，可考虑采用俯卧位通气。(推荐级别：D级),镇静镇痛与肌松,机械通气时应用镇静剂应先制定镇静方案，包括镇静目标和评估镇静效果的标准，根据镇静目标
22、水平来调整镇静剂的剂量。临床研究中常用Ramsay评分来评估镇静深度、制定镇静计划，以Ramsay评分34分作为镇静目标。每天均需中断或减少镇静药物剂量直到患者清醒，以判断患者的镇静程度和意识状态。危重患者应用肌松药后，可能延长机械通气时间、导致肺泡塌陷和增加VAP发生率，并可能延长住院时间：机械通气的ARDS患者应尽量避免使用肌松药物。如确有必要使用肌松药物，应监测肌松水平以指导用药剂量，以预防膈肌功能不全和VAP的发生,镇静镇痛与肌松,推荐意见13 对机械通气的ARDS患者，应制定镇静方案(镇静目标和评估)。(推荐级别：B级),推荐意见14 对机械通气的ARDS患者，不推荐常规使用肌松剂。
23、(推荐级别：E级),液体通气,在常规机械通气的基础上经气管插管向肺内注入相当于功能残气量的全氟碳化合物，以降低肺泡表面张力，促进肺重力依赖区塌陷肺泡复张。,体外膜氧合技术(ECMO),建立体外循环后可减轻肺负担、有利于肺功能恢复。非对照临床研究提示，严重的ARDS患者应用ECMO后存活率为4666。但RCT研究显示，ECMO并不改善ARDS患者预后。随着ECMO技术的改进，需要进一步的大规模研究结果来证实ECMO在ARDS治疗中的地位。,ARDS药物治疗,ARDS药物治疗,容量管理 糖皮质激素治疗抗凝治疗,容量管理,高通透性肺水肿是ALI/ARDS的病理生理特征，肺水肿的程度与ALI/ARDS
24、的预后呈正相关，因此，通过积极的液体管理，改善ALI/ARDS患者的肺水肿具有重要的临床意义。在维持循环稳定，保证器官灌注的前提下，限制性的液体管理策略对ALI/ARDS患者是有利的。对低蛋白血症的ARDS患者，有必要输入白蛋白或人工胶体，提高胶体渗透压。,容量管理,应用漂浮导管监测病情不仅没有提高生存率，反而会引起更多的并发症，故不应该将漂浮导管作为ARDS的常规监测手段。虽然限制液体入量并未能影响患者死亡率，但却可有效缩短其呼吸机治疗时间和重症监护室（ICU）住院时间。,在保证组织器官灌注前提下，应实施限制性的液体管理，有助于改善ALI/ARDS患者的氧合和肺损伤。(推荐级别：B级),存在
25、低蛋白血症的ARDS患者，可通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，有助于实现液体负平衡，并改善氰合。(推荐级别：c级),糖皮质激素,皮质激素不能改善住院病人的生存率，在发生ARDS后开始使用超过2星期以上的甲基强的松龙会增加病人60天和180天的死亡率。可以改善ARDS发生后3-7内的心肺功能状况。甲基强的松龙增加了在院28天内的呼吸机脱机时间，增加了转出的时间，增加了休克转归时间。,不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS。(推荐级别：B级),抗凝治疗,组织凝血系统的激活与ARDS的发病机制有关首先ARDS患者的肺泡及间质内广泛存在血管外纤维蛋白沉积 并导致细胞的损伤，这被认为是急性肺损伤
26、（ALI）和ARDS的特征性病理改变。ARDS患者的肺部促凝物质的活性是异常增强的。一种关键性的外源性凝血途径物质组织因子水平在ARDS患者的支气管、肺泡灌洗液中显示是明显增高的，组织因子的出现在ARDS患者的促凝状态中起着重要的作用。,ARDS的抗凝治疗,组织因子通道阻滞剂（TFPI）活化的C蛋白（APC）抗凝血酶肝素,ARDS的其他药物治疗,一氧化氮(NO)吸入 肺泡表面活性物质 前列腺素E：不仅是血管活性药物，还具有免疫调节作用 N乙酰半胱氨酸和丙半胱氨酸抗氧化剂 环氧化酶抑制剂：布洛芬 己酮可可碱及其衍化物利索茶碱：可抑制中性粒细胞的趋化和激活 酮康唑：可抑制白三烯和血栓素A合成,ARDS的其他药物治疗,鱼油 鱼油富含-3脂肪酸，如二十二碳六烯酸(DHA)、二十碳五烯酸(EPA)等，也具有免疫调节作用，可抑制二十烷花生酸样促炎因子释放，并促进PGE生成,补充EPA和-亚油酸，有助于改善ALI/ARDS患者氧合，缩短机械通气时间。(推荐级别：c级),谢 谢,
