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1、食物营养与食品卫生-第四章-食品污染及其预防（二）第一节生物性污染及其预防二、真菌与真菌毒素污染及其预防真菌在自然界分布很广，种类繁多。有些真菌对人类是有益的，如在发酵酿造工业和抗菌素医药制造等方面起着重要的作用。但有些真菌污染食品后能迅速繁殖，导致食品腐败变质，失去食用价值。甚至有些真菌在一定条件下产生毒素，使人和畜中毒。真菌毒素与细菌毒素不同，它不是复杂的蛋白质分子，不会产生抗体。它的形成受菌粒、菌株、环境、气候、生态学等因素的影响，在OC以下和30以上多数真菌产毒能力减弱或消失。因此，造成真菌毒素人畜中毒常有地区性和季节性的特点。目前已知的真菌毒素大约为200种，按其产生毒素的主要真菌名
2、称来命名，比较重要的有黄曲霉毒素、杂色曲霉毒素、镰刀菌毒素、展青霉素、黄绿青霉素以及黄变米毒素。其中黄曲霉毒素尤为重要。黄曲霉毒素（AF）概述是结构相似的一类化合物，是由黄曲篇口寄生曲霉产生的一类代谢产物，具有极强的毒懒口致癌性。早在1960年英国苏格兰火鸡饲料中毒事件中，从鸡饲料中的发霉花生粉分离出黄曲霉菌.1961年经动物实验证明，用污染了黄曲霉的花生粉喂养大鼠可诱发大鼠肝癌。1962年鉴定出了致癌物，命名为黄曲霉毒素。黄曲霉毒素化学结构与雌黄曲霉毒素分为B系和G系两大类。黄曲霉毒素（AF）黄曲霉毒素化学结构与特性黄曲霉毒素的毒性与结构有一定的关系，其毒性较强，并有致癌性的有黄曲霉毒素B、
3、黄曲霉毒素G和黄曲霉毒素Ms在粮油食品天然污染中以黄曲霉毒素Bl最多见，而且其毒性和致癌性最强，因此，在食品卫生监测中常以黄曲霉毒素Bl作为污标。黄曲霉毒素在280。C时发生裂解，其毒性被破坏。在加氢氧化钠的碱性条件下，黄曲霉毒素的内酯环被破坏，形成香豆素钠盐，该钠盐溶于水，故可通过水洗予以去除。黄曲霉毒素（AF）易亏染食品黄曲霉毒素在自然界分布十分广泛，土壤、粮食、油料作物、种子均可见到。我国26个省市食品中黄曲霉毒素Bl的污染普查发现，受黄曲霉毒素污染较重的地区是长江流域以及长江以南的广大高温高湿地区，北方各省污染较轻。污染的品种以花生、花生油、玉米最严重，大米、小麦、面粉较轻，豆类一般很
4、少受污染。蒙牛“黄曲霉素事件”向顾2011年蒙牛乳业（眉山）有限公司生产的一批次产品被检出黄曲霉毒素Ml超标140%。造成不合格的原因是当地个别牧场的一批饲料因天气潮湿发生了霉变,使得奶牛在食用这些饲料后原奶中的黄曲霉素超标。由于蒙牛眉山工厂原奶质检员工作中出现重大失误,导致这一批次原奶中超标的黄曲霉素未能检出。黄曲霉毒素（AF）危害(1)急性中毒：黄曲霉毒素是剧毒物质，其毒性为氟化钾的10倍，黄曲霉毒素属于肝脏毒。一次口服中毒剂量后，23大口出现肝实质细胞坏死、胆管上皮增生、肝脂肪浸润及肝出血等急性病变。人体组织的体外试验证实黄曲霉毒素对人体组织有毒性，如含IOmg/L黄曲霉毒素的组织养液可
5、使人胚肝细胞RNA减少，细胞核形状改变，Img/L可阻止肝细胞DNA和RNA的合成。黄曲霉毒素可引起人类急性中毒，国内外都发生过。黄曲霉毒素(AF)我国台湾省有三家农民因食用黄曲霉毒素含量高(225.9gkg)的发霉大米，导致39人中有25人中毒，3名儿童死亡。危害1974年印度两个邦中有200个村庄暴发黄曲霉毒素中毒性肝炎，397人发病，死亡106人。中毒患者都食用过霉变的玉米(黄曲霉毒素含量高达6.2515.6mgkg)o黄曲霉毒素(AF)危害(2)慢性中毒：长期少勤掇摄入可引起慢性毒性,表现为肝功能改变，可见血中转氨酶、碱性磷酸酶、异柠檬酸酶的活力升箴口球蛋白含量升高，白蛋白、非蛋白氮、
6、肝糖厨口维生素A降低肝脏组织学检查可见到肝实质细胞坏死、变性、胆管上皮增生、肝纤维细胞增生、形成再生结节，甚至肝硬化黄曲霉毒素（AF）危害（3）致癌性：在猴、大鼠、鱼类及家禽等多种动物诱发实验性肝癌。不同的动物致癌的剂量差别很大，其中以大白鼠最为明显。实验证实，用黄曲霉毒素含量为15gkg的饲料喂大鼠，经68周，12只雄性大鼠全部出现肝癌；黄曲霉毒素诱发肝癌的能力比二硝胺大75倍，是目前公认的最强的化学致癌物质之一。黄曲霉毒素不仅可诱发动物肝癌，对其他部位也可致肿瘤，如胃腺瘤、肾癌、直肠癌及乳腺、卵巢、小肠等部位肿瘤。黄曲霉毒素（AF）危害黄曲霉毒素对人类是否有致癌性，虽然目刖尚不能肯定。但从
7、亚非国家及我国肝癌流行病学调查研究发现，人群膳食中黄曲霉毒素污染程度与居民原发性肝癌的发生率呈正相关。例如，非洲撒哈拉沙漠以南的高温高湿地区，黄曲霉毒素污染食品匕蹴严重，当地居民肝癌发病较多.相反，埃及等干燥地区，黄曲霉毒素污染食品较轻，肝癌发病较少。在菲律宾某些玉轲口花生酱受黄曲霉毒素污染较严重的地区，肝癌的发生率较一般地区高7倍以上。我国调查（广西、江苏、上海）也见到类似的情况。提示黄曲霉毒素有可能与人的肝癌发病有关。黄曲霉毒素（AF）预点主要是防霉、去毒、经常性食品卫生监测，并以防霉为主。(1)防霉：食品中真菌生长繁殖的条件，尤以湿度最为重要。所以控制粮食中的水分是防霉的关键。不同的粮粒
8、其安全水分不同；粮粒含水分在13%以下；玉米在12.5%以下；谓在8%以下，真菌不易生长繁殖。粮食入仓之后，应注意通风，保持粮库内干燥。采用除氧充氮的方法对防霉也有较好的效果。黄曲霉毒素(AF)预点(2)去毒：粮食污染黄曲霉毒素后，可采用卜列方法去毒：挑出霉粒：对花生、玉米去毒效果较好；研磨加工：发霉的大米加工成精米，可降低毒素含量；加水反朝洗、或用高压锅煮饭；加碱破坏：适用于含黄曲霉毒素较高的植物油；吸附去毒：在含毒素的植物油中加入活性白陶土或活性炭等吸附剂，经睁、静置，毒素可被吸附而去除。黄曲霉毒素(AF)预点(3)经常性食品卫生监则：加强食品卫生监测，限制各种食品中黄曲霉毒素含量，是控制
9、黄曲霉毒素对人体危害的重要措施。我国规定的几种食品中黄曲霉毒素B的允许量标准见表24-1。表2-4-1我国几种食品的黄曲霉毒素Bl允许量标准(gkg)品种允许量标准玉米、花生米、花生油20玉米及花生仁制品(按嬲斗折算)20大米、其他食用油1O其他粮食、豆类、发酵食品5牛乳O.5婴儿代乳食品不得检出赭曲霉毒素污染及其预防概述是由曲霉柳口青霉属产生的一组真菌代谢产物，包括赭曲霉毒素A、赭曲霉毒素B、赭曲霉毒素C和赭曲霉毒素D。赭曲霉毒素A是已知蜀皖强的，可由赭曲霉、洋葱曲霉、鲜绿青霉、圆弧青霉、变幻青穰产生。赭曲霉毒素A耐热，在正常交调条件下不能被破坏，微溶于水,在紫外光照射卜可产生微绿色荧光。该
10、毒！相当稳定，溶于乙醇后在冰箱内避光可保存1年。赭曲霉毒素主要污染玉米、大豆、PjqJsx大麦、柠檬类水果，腌制的火腿、花生、咖啡豆等。赭曲霉毒素污染及其预防赭曲霉毒素A的毒性赭曲霉毒素A的急性毒性很强，大鼠经口LD50（铐致死量）为2022mgkg.动物中毒的靶器官主要为肾脏和肝脏。大鼠仓鼠试验发现赭曲霉毒素还有胚胎毒性和致畸性。流行病学资料表明，巴尔干地方性麟制能与居民膳食受赭曲霉毒素A污染有关。近年已有报道，阿尔及利亚及突尼斯人的肾病发病与赭曲霉毒素A摄入量高有明显相关性。1993年国际癌症研究机构（IARC）已将赭曲霉毒素砥为人类可能的致癌剂。赭曲霉毒素污染及其预防预防措施除要对食品采
11、取防霉去毒措施外，还要限制食品中赭曲霉毒素A的含量。根据动物试验的最低有害作用剂量及考虑到必需的安全系数，1995年FAo/WHO的食品添加剂与污染物法典委员会（CCFAC）第44次会议上，确定了赭曲霉毒素A暂定的每周耐受摄入量（PTWI）为100ng/kg,相当于每日14ngkg0我国食品中的限量标准目前正在制定之中。展青霉素展青霉素污染及其预防是一种可由多种真菌产生的有毒代谢产物，如扩展青茸、尊麻月婷、细小月等、棒曲零、土曲田?口巨大曲霉以及丝衣霉等。展青霉素可存在于霉变的面包、香肠、水果、苹果汁、苹果酒和其他产品中。我国对水果制品的半成品（原汁、原酱）阳性检出率为76.9%。日本曾发生展
12、青霉素污染饲料引起的奶牛中毒事件，主要表现为上行性神经麻痹、脑水肿和灶性出血。展青霉素展吉霉素及其预防展青霉素预防的首要措施仍然是防霉，并制定食品限量标准。国外对多数食品制定的展青霉素限量标准为50gkgo我国现白的限量标准是：原料果汁和果酱为100gkg0果汁、果酱、果酒、罐头及果脯为50gkg.单端孤霉烯族化合物单端抱霉烯族化合物污染及其预防单端抱霉烯族化合物组由某些镰刀菌种产生的生物活性和化学结构相似的有毒代谢产物。该类化合物化学性质稳定，可溶于中等极性的有机溶剂，难溶于水。1.单端泡霉烯族化合物的毒性该类化合物毒作用的共同特点是有较强的细胞毒性、免圉卬制作用及致畸作用，部分有弱的致癌作
13、用。单端抱霉烯族化合物单端抱霉烯族化合物污染及其预防2.单端抱霉烯族化合物污染的预防措施仍应是防霉去毒、加强检测及制定食品中限量标准。首先要注意田间管理，预防赤零W；粮储期间注意通风，控制粮谷水分在11%13%以下。要设法减少粮食中赤萌麦粒和毒素，如可兴用比重分离法、稀稀法或碾磨去皮法减少食用病麦或去除病麦的毒素；用病麦制成油煎薄饼，因箕温度高可略微减少毒素含量；而用病麦发酵制醋或酱油，则可较好地去除毒素。与食品污染关系密切的其他真菌毒素污染与食品污染关系密切的霉菌毒素除前述几种外，还有杂色曲霉毒素、烟曲霉震颤素、桔青霉素、黄绿青霉素、黄天精、红天精、皱褶青霉素、环氯素、青霉酸、串珠镰刀菌素等
14、，这些真菌毒素易污染谷类、大米、大麦、玉米等作物，对动物均有较强的毒性，尤其是以下几种。1 .玉米赤霉烯酣。2 .伏马菌素。3 .3硝基内酸。第二节化学性污染及其预防一、农药污染及其预防农药能防治病、虫、草、鼠害，提高农畜产品产量，是获取农业丰收的重要措施。但如果使用不当，对环境和食品会造成污染。施用农药后，在食品表面及食品内残存的农药及其代谢产物、降解物或衍生物，统称为农药残留。食用含有农药残留的食品，大剂量可能引起急性中毒或慢性中毒，低剂量长期摄入可能有致畸、致癌和致突变作用。目前世界上使用的农药原药多达一千多种,我国目前使用的农药也有近两百种原药和近千种制剂。我国原药年产量近40万吨，在
15、世界上排第二位。农药按化学结构可分为有机氯类、有机磷类、有机氮类、氨基酸酯、有机硫、拟除虫菊酯、有机碑、有机汞等多种类型。如按用途可分为杀虫剂、杀菌剂、除草剂、杀线虫剂、杀蜻剂、杀鼠剂、落叶剂和植物生长调节剂等类型。使用较多的是杀虫剂、杀菌剂和除草剂三大类。（一）农药污染途径直接污染因喷洒农药可造成农作物表面沾附污染，被吸收后转运至各个部分而造成农药残留。污染的程度与农药的性质、剂型、施用方法及浓窗口时间有关。间接污染由于大量施用农药以及工业三废的污染，大量农药进入空气、水体和土壤，成为环境污染物。农作物长期从污染的环境中吸收农药，可引起食品二次亏染。生物富集作用与食物链生物富集作用是指生物将
16、环境中低浓度的化学物质，通过食物链的转通口蓄积达到高浓度的能力。食物链是指在生物生态系统中,由低级到高级顺次作为食物而连结起来的一个生态链条。（一）农药污染途径生物富集作用与食物链生物富集作用以水生生物最为明显。通过浮游生物、小鱼、大鱼、水鸟等捕食生物酶富集，最终在水鸟体内DDT含量可高达原水中DDT含量的833万倍。（二）食品中农药残留及其毒性有机氯农药对人体危害有机氯是最早使用的一种农药，主要有六六六及DDT等，在环境中稳定摩，不易降解，在环境和食品中残留期长,如DDT在土壤中消失95%的时间需330年（平均10年），通过食物链进入体内后，因是溶性物质,主要蓄积于脂肪组织中。有机氯农药多数
17、属于中等毒或低毒。急性中毒时，主要表现为神经毒作用，如震颤由蹄口瘫痪等。有机氯农药的慢性毒性作用主要侵害肝、窗口神经系统等。人在慢性中毒时，初期有知觉异常，进而出现共济失调，精神异常，肌肉痉挛，肝、肾损害，如肝肿大，蛋白尿等。（二）食品中农药残留及其毒性有氯农约对人体危害有机氯农药能诱发细胞染色体畸变，因为有机氯可通过胎盘屏障进入胎儿，部分品种及其代谢产物具有一频癌作用。使用有机氯农药较多的地区畸胎发生朝口死亡率比使用较少的地区高10倍左右。关于六六六（入氯环己烷，有机氯杀虫剂）械癌作用也有很多报道。由于有机氯农药化学性质稳定，不易降解，在环埸口食品上长期残留，并通过食物链逐级浓缩，具有一的潜
18、在危害，我国已于1983年停止生产，1984年停止使用。（二）食品中农药残留及其毒性有机磷农药对人体危害有机磷农药是目前使用量最大的一种杀虫剂，有敌百虫、敌敌畏、乐果、马拉硫磷等。大多数有机磷农药的性质不稳定，易迅速分解,残留时间短，在生物体内瞳易分解，在一般情况下少有慢性中毒。有机磷农药对人的危害主要是引起急性中毒。有机磷属于神经性毒剂，可通过消化道、呼吸道和皮肤进入体内，经血液和淋巴转运至全身。其毒性作用机制主要是与生物体内胆碱酯酶结合，形成稳定的磷酰化乙酰胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去活性,从而导致乙酰胆三在体内大量堆积，引起胆碱能神经纤维高度兴奋。（二）食品中农药残留及其毒性拟除虫菊酯类本类
19、产品是人工合成的除虫菊酯，RJ用作杀虫剂和杀蜻剂，具有高效、低毒、低残留、用量少的特点。目前大量使用的产品看数十个品种，如浪氟菊酯（敌杀死）、丙焕菊酯、苯氟菊酯、三氟氯氟菊酯等。此类农药由于施用量小，残留低，TS慢性中毒少见，急性中毒多由于误月融生产性接触P做。（二）食品中农药残留及其毒性氨基甲酸醋类这类农约属中等毒农药，目刖使用量较大，主要用作杀虫剂（如西维因、速灭威、混灭威、味喃丹、克百威、灭多威、敌克松、害扑威等）或除草剂（如丁草特、里予麦畏、哌草丹、禾大壮等）O该类农药的特点是药效快，选择性高，对温血动物、鱼类和人的毒性较低，容易被土壤中的微生物分解，在体内不蓄积，属于可逆性胆碱酯酶抑
20、制剂。急性中毒主要表现为胆碱能神经兴奋症状，慢性毒性和三致（致癌、致畸、致突变）毒性。（三）食品中农药残留及其毒性预防措施防施预措（1）发展高效、低毒、低残留农药：高效就是用量少，杀虫效果好;低毒是指对人畜的毒性低，不致癌、不致畸、不产生特异病变。低残留是农药在施用后降解速度快，在食品中残留量少。（2）合理使用农药：对主要作栅口常用农药规定了最高用药量或最低稀释倍数,最高使用次数和安全间隔期。（三）食品中农药残留及其毒性预防措施预防措施（3）加强对农药的生产经箭口管理:许多国家都有严格的农药管理和登记制度。我国国务院1997年发布的农药管理条例中规定由国务院农业行政主管部门负责全国的农药登场口
21、农药监督管理工作。同时还规定了我国实行农1姓产许可制度。未取得农药登i百口农药生产许可证的农约不得生产、销售和使用。二、有毒金属污染及其预防环境中的金属元素大约有80余种，进入人体主要是通过消化道，也可通过呼吸道和皮肤接触等途径进入人体。有些金属是构成人体组织必需的元素，如钙、铁、磷、钾、钠等，而某些金属元素在较低摄入量的情况下对人体即产生毒性作用，如铅、汞、镉、碑等，常称为有毒金属。（一）有毒金属污染途径工业三废含有金属毒物的工业三废排入环境中，可直接或间接污染食品，而污染水体土壤的金属毒物，还可通过生物富集作用，使食品中的含量显著增高。食品生产加工过程污染食品在生产加工过程中，接触不符合卫
22、生要求的机械设备、管道、容器或包装材料，在一定的条件下，其有害金属可溶出污染食品；在食品运输过程中，由于运输工具被污染，也可污染食品。（一）有毒金属污染途径工业农药和食品添加剂除某些金属农约（如有机汞、有机碑等），或农药不纯含有金属杂质，在使用过程中均可污染食品。食品在生产加工过程中，使用含有金属杂质的食品添加剂，也可造成对食品的污染。某些地区自然环境冲底含量生物体内的元素含量与其所生存的空气、土壤、水体这些元素的含量成明显正相关关系。高本底的有毒金属元素的地区，生产的动、植物食品中有毒金属元素含量高于其他低本底的地区。（二）汞、镉、铅、碎对食品的污染及危害（1）污染来源：汞及其化合物广泛应用
23、于工农业生产和医疗卫生行业，可通过废水、废气、废渣等途径污染食品。另外，用有机耕种，或在农作物汞对食品的污生长期施用有机汞农药均可污染农作物。染及危害除职业接触外，进入人体的汞主要来源于受污染的食品。据我国对各类食品中汞的化学形式研究，发现：水产品中的汞主要以甲基汞形式存在，植物性食品中的汞则以无机汞为主。（二）汞、镉、铅、碎对食品的污染及危害(二)汞、镉、铅、碎对食品的污染及危害汞对食品的 污染及危害水产品中特别是鱼、虾、贝类食品中甲基汞污染对人体的危害最大。例如，日本的水俣病，由于当地水域受汞污染，经食物链的生物富集作用使鱼体内汞含量高达20-60mgkg,为生活水域汞含量的数万倍。水俣涧
24、WZz50,wZzU Minemata Disease(2)对人体的危害：微量汞对人体律弓起危害,但进入体内的数量过多,则会损害人体的健康。有机汞的吸收率较高，如甲基汞的胃肠道吸收率汞对食品的为95%。污染及危害血液中的汞90%与红细藤吉合，10%与血浆蛋白结合，并通过血液分布于全身，血液中汞含量可反B央近期摄入体内的水平，也可作为体内汞负荷程度的旨标，通常以2801二0.5molL(100gL)作为正常值上限。260(二)汞、镉、铅、碑对食品的污染及危害汞对食品的污染及危害甲基汞脂溶性较高，易于扩散并进入组细胞之中，主要蓄积于肾脏和肝脏,并通过血屏障进入脑组织,大脑对甲基汞有特殊的亲和力，其
25、浓度比血液浓度高36倍。甲基汞也可随头发的生长而进入毛发，因此发汞值可以反映体内汞的水平。甲基汞主要由粪排出，由尿排出很少。lfilS200gLa,发汞在5OggUUz,2gL以上，即表明有汞中毒的可能。（二）汞、镉、铅、神对食品的污染及危害汞对食品的污染及危害（3）食品中汞的允许限量我国食品卫生标准（GB2726-1994）规定，食品中汞允许限量为（mgkg）:鱼和其他水产品0.3（其中甲基末为0.2）;肉、蛋0.05;粮食002;蔬菜、水果、薯类、牛奶。01；油0.05。（一）汞、镉、铅、碑对食品的污染及危害J1镉对食品的污染及危害（1）污染来源：镉对食品的污染主要是工业废水的排放造成的。
26、含镉工业废水污染水体，经水生生物浓集，庾水产品中镉含量明显增高。用含镉金属作容器存放酸性食品或饮料时，可使大量为镉溶出，造成对食品的严重污染。日本某镉污染严重的地区：稻米平均含量为1.41mgkg（非污染区为3.08mgkg）,贝类含镉量420mgkg（非污染区为0.05mgkg）o食品被镉污染后，海产品不呦物食品（尤其是肾脏）高于植物性食品，而植物性食品中以谷类、根茎类、豆类含量较高。（二）汞、镉、铅、碎对食品的污染及危害镉对食品的亏染及危害（2）对人体的危害：进入人体的镉以消化道摄入为主，镉在消化道的吸收率为1%12%,肾脏是慢性镉中毒的靶器官。体内的镉可通过粪、尿、毛发等途径出，半衰期为
27、1530年。如血镉250gL或扁鬲15gL,贝U表示有过触和镉中毒的可能。日本的骨痛病（痼S病）就是由于镉污染造成的一种典型的公害病。此病的主要特征是背豁吓肢疼痛，行走困难、蛋白尿、骨质疏树小成性骨折。C.（二）汞、镉、铅、碎对食品的污染及危害镉对食品的亏染及危害此外，摄入过多的镉还可引起高血压、动脉粥样硬化、贫血等。锌、镉是相曲抗的元素/鬲可以物结合锌的酶。进入体内掰鬲可置换含锌酶中的锌，用印制该酶活性。提高锌的摄入，能囹;镉的毒性作用。（3）我国食品卫生标准（GB15201-1994）规定，食品中镉容许限量为（mgkg）:大米0.2;面粉Ol；杂粮?口三MOO5,肉、鱼0.1；蛋。05;水
28、果0.03。（二）汞、镉、铅、碎对食品的污染及危害铅对食品的亏染及危害（1）污染来源：含铅工业三废的封曲和汽车尾气是铅污染食品的主要来源。食品加工用机械设备和管道含铅，在适宜的条件下，可移行于食品中。食品的容器和包装材料也是铅的重要来源，如陶瓷食具的釉彩、铁皮罐头盒的镀焊锡含铅，用这些食具盛酸性食品,或是涂料脱落时，铅易溶出污染食品，用铁桶或锡壶盛酒也可将铅溶出。印刷食品包装材料的;嵋、颜料，儿童玩具的涂料也是铅的来源。某些食品添加剂或生产加工中使用的化学物质含蹈质，亦可污染食品。含铅农药（如硫酸铅等）的使用，可造成农作物的铅污（二）汞、镉、铝、珅对食品的污染及危害铅对食品的污危害（2）对人体
29、的危害：人体内的铅主要来源于食物。估计目前人体内铅的总量是古代人的100倍。进入消化道的铅吸收部位主要是十二指肠，吸收率受食物中蛋白质、钙、植酸等影响。体内铅主要经过窗口肠道排出。铅在体内的半衰期较长，故可长期在体内蓄积。尿铅、血铅、发铅是反映体内铅负荷的常用指标。血铅正常值上限为2.4molL,尿0.39molL（0.08mgL）（二）汞、镉、铅、碑对食品的污染及危害铅对食品的污染及危害铅的毒性作用主要是损害神经系统、造血系细口肾脏。食物铅污染所致的中毒主要是慢性损害作用,主要表现为贫血、神经衰弱、神经炎和消化系统症状，如食欲不振、胃肠炎、口腔金属味、面色苍白、头昏、头痛、乏力、失眠、烦躁、
30、肌肉关节图1、便秘、腹泻等。严重者RJ导致铅中毒性脑病。儿童摄入过量与3可影响其生长发育，导致智力低下。（二）汞、镉、铅、碎对食品的污染及危害铅对食品的污染及危害铅的允许限量：我国食品卫生标准规定，食品中铅容许限量为(mgkg):蔬菜和水果为0.2;粮食和薯类为04;豆类0.8；肉类和鱼虾类0.5;蛋类0.2；鲜奶0.05。(二)汞、镉、铅、期对食品的污染及危害础对食品的污染及其危害(1)污染来源：础是一种非金属元素，但由于其许多理化性质类似于金属，故常将其归为类金属之列。食品中的确污染主要来源于含碑农药、空气、土壤和水体。(2)对人体的危害：食品中础的毒性与其存在的形式有关。食品中的确有无机
31、碑和有机种两种形式。一般认为三价神(砒霜)的毒性大于五价碑，无机珅的毒性大于有机珅。(二)汞、镉、铅、碎对食品的污染及危害珅对食品的污染及其危害长期摄入珅化物可引起慢性中毒，表现为腹泻、便秘、食欲减退、消屣消化道症状。皮肤可出现色素沉着，手掌和足底过度角化。血管受累时呈肢体末梢坏疽，即所谓慢性神中毒黑脚病。神经系统为多发性神经炎，神经衰弱综合征。多种无机硫化合物具有致突变性，可导致体内外基因突变、染色体畸变并抑制DNA损伤的修复。流行病学调查表明,无机神化合物可能与人类的皮肤癌和肺癌的发生有关。,（二）汞、镉、铅、碎对食品的污染及危害础对食品的污其危害（3）食品中础的允许限量：我国食品卫生标准规定，食品中碑的允许限量为（mgkg,按AS计）：粮食07;食用食物油0.1；酱油、食盐、醋、酒类、蔬菜、水果、淡水鱼、肉类、蛋类0.5;鲜奶02（三）预防措施消除污染源有毒金属污染食品后，由于残留期较长，不易去除。因此，消除污染源是降低有毒金属元素对食品污染的最主要措施。应重点作好工业三废的陋和严格控制三废的排放，力口强卫生监督。禁用含珅、铅、汞的农药和不符合卫生标准的食品添加剂、容器包装材料、食品加工中使用的化学物质等。制订各类食品中有毒金属兀素的最同I允许限量标准加强食品卫生质量检泗厢监督工作。严格管理有毒有害金属及其化合物防止误食、误用、投毒或人为污染食品。
