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1、细 菌 性 痢 疾,哈医大二院感染病科 高杰,细菌性痢疾（bacillary dysentery，简称菌痢）,由痢疾杆菌引起的常见肠道传染病。临床上以发热、腹痛、腹泻、里急后重感及粘液脓血便为特征。其基本病理损害为结肠粘膜的充血、水肿、出血等渗出性炎症改变。,【病原学】,痢疾杆菌为肠杆菌科志贺菌属(shigella)，革兰阴性杆菌，无鞭毛及荚膜，不形成芽胞，有菌毛。依据抗原结构不同，分为A、B、C、D四群，即志贺、福氏、鲍氏及宋内痢疾杆菌，以及42个血清型（含亚型）。国外自六十年代后期逐渐以D群占优势，我国目前仍以B群为主(占62.877.3%），D群次之，近年局部地区A群有增多趋势。,痢疾杆
2、菌对外界环境有一定抵抗力，D群B群A群。日光照射30、加热至6010或1001分钟杀灭。对酸及一般消毒剂均很敏感。在蔬菜、瓜果及被污染物品上可存活12周，但在阴暗、潮湿、冰冻条件下能生长数周，在粪便中存活时间的长短同气温、粪便中杂菌等有关。,各型志贺菌死亡裂解后释放内毒素（脂多糖）。A群及个别D群可产生外毒素，该外毒素是神经毒素、细胞毒素与肠毒素作用，均参与致病作用。痢疾杆菌对抗药物是产生耐药性，耐药性产生是与染色体基因突变和R质粒（亦称R因子）在同属种间、异属种间不断相互传递有关。,R质粒使细菌产生特异酶 抗菌药物失效。当微量诱导物（少量抗菌药物）存在时即可产生大量特异酶，增加细菌耐药性，为
3、此，临床应用抗生素必须足量，切忌少量或局部使用抗菌药物，以防耐药菌株产生。,【流行病学】,传染源：传染源包括患者和带菌者。患者中以急性非急性典型菌痢与慢性隐慝型菌痢为重要传染源。传播途径：痢疾杆菌随患者或带菌者的粪便排出，通过污染的手、食品、水源或生活接触，或苍蝇、蟑螂等间接方式传播，最终均经口入消化道使易感者受招标。,人群易感性：普遍易感。学龄前儿童患病多，与有良卫生习惯有关，成人患者同机体抵抗力降低、接触感染机会多有关，加之患后无巩固免疫力，不同菌群间以及不同血清型痢疾杆菌之间无交叉免疫 重复感染或再感染而反复多次发病,流行病学特征：全年散发，夏秋多见，1、气温条件适合痢菌生长繁殖。2、苍
4、蝇多，传播媒介多。3、天热易感者喜冷饮及生食瓜果蔬菜等食品。4、胃肠道防御功能降低（如大量饮水后胃酸等消化液被稀释，抵御痢菌能力下降）。5、部队因流动性大，卫生条件及设施差时易致流行。,【发病机理与病理变化】,发病机理 痢疾杆菌 胃 胃酸杀灭 未被杀灭的细菌 肠道,正常人肠道菌群对外来菌有拮抗作用,肠粘膜表面可分泌特异性IgA,阻止细菌吸附侵袭,机抵抗力,病原菌数量多时,？,痢菌 菌毛贴附、侵入 结肠粘膜上皮细胞内繁殖 邻近上皮细胞 基底膜 固有层继续增殖、裂解，释放内毒素、外毒素 局部炎症反应 全身毒血症,大部分细菌在固有层被单核巨噬细胞噬杀灭，少量可达肠系膜淋巴结，也很快被网状皮系统消灭，
5、因此痢疾杆菌菌血症实属少见,当固有层下小血管循环障碍 水肿、渗出、上皮细胞变性、坏死 浅表性溃疡等炎性病变时刺激肠壁神经从使肠蠕动增加 腹痛、腹泻、里急后重、粘脓血便等。感染A群菌 释放 外毒素由于外毒素的特性，故肠粘膜细胞坏死，如水样腹泻及神经系统症状明显。,中毒型菌痢：是机体对大量病原菌毒素产生的异常强烈反应。表现为急性微循环障碍和细胞代谢功能紊乱。出现感染性休克、DIC、脑水肿及中枢性呼吸衰竭，甚至多脏器功能衰竭（MOF）。,慢性菌痢：1、急性期治疗不及时、不彻底2、机体抵抗力下降，尤其胃肠道的原有疾患或营养不良等因素有关。,病理变化 1急性期菌痢：累及整个结肠，以乙状结肠与直肠为显著，
6、呈弥漫性纤维蛋白渗出性炎症：充血、水肿、出血点。外露或粘膜下斑片状出血，肠腔充满粘脓血性渗出液，粘膜坏死脱落形成表浅溃疡，重症病例可见溃疡修复过程中呈干涸的烂泥坑样改变。,2、慢性期菌痢：可有轻充充血和水肿，粘膜苍白增厚感或呈颗粒状，血管纹理不清，溃疡修复过程中呈凹陷性疤痕，周围粘膜呈息肉状，但肠壁因瘢痕组织收缩呈肠腔狭窄者属少见。,【临床表现】,潜伏期：一般为13天（数小时至7天）。病前多有不洁饮食史。急性菌痢：慢性痢疾：,急性典型,急性非典型型,急性中毒型,急性典型：起病急，畏寒、发热，多为3839以上，伴头昏、头痛、恶心等全身中毒症状及腹痛、腹泻，粘液脓血便，伴里急后重。左下腹压痛明显，
7、可触及痉挛的肠索。病程约一周左右。少数患者可因呕吐严重，补液不及时脱水、酸中毒，电解质紊乱，发生继发性休克。尤其原有心血管疾病患者的老年患者和抵抗力薄弱的幼儿，可有生命危险。极少数患者病情加重可能；转成中毒型菌痢。,急性非典型型：一般不发热或有低热，腹痛轻，腹泻次数少，每日35次，粘液多，一般无肉眼脓血便，无里急后重。病程一般为45日。,急性中毒型：此型多见于27岁健壮儿童，起病急骤，进展迅速，病情危重，病死率高。突然高热起病，肠道症状不明显(注意与乙脑区别）依其临床表现分为三种临床类型。,1、休克型（周围循环衰竭型）：较常见，以感染性休克为主要表现：面色苍白，口唇或甲紫绀；上肢湿冷，血压下降
8、，脉压差变小20mmHg。脉搏细数，心率快心音弱。尿少或无尿。出现意识障碍。,2、脑型（呼吸衰竭型）：为严重的一种严重临床类型。早期可有剧烈头痛、频繁呕吐，典型呈喷射状呕吐；面色苍白、口唇发灰；血压可略升高，呼吸与脉搏可略减慢；伴嗜睡或烦躁等不同程度意识障碍，为颅内压增高、脑水肿早期临床表现。晚期表现为反复惊厥、血压下降、脉细速、呼吸节律不齐、深浅不匀等中枢性呼吸衰竭；瞳孔不等大可不等圆，或忽大忽小，对光反应迟钝或消失；肌张力增高，腱反射亢进，可出现病理反射；意识障碍明显加深，直至昏迷。进入昏迷后一切反射消失。,3、混合型：以上两型同时或先后存在，是最为严重的一种临床类型，病死率极高（90%以
9、上）。该型实质上包括循环系统、呼吸系统及中枢神经系统等多脏器功能损害与衰竭（MOF）。,慢性痢疾：病情迁延不愈超过2个月以上者称作慢性菌痢，多与急性期治疗不及时或不彻底，细菌耐药或机体抵抗力下降有关，也常因饮食不当、受凉、过劳或精神因素等诱发。依据临床表现分为以下三型：,1、急性发作型：此型约占5%，其主要临床表现同急性典型菌痢，但程度轻，恢复不完全，一般是半年内有痢疾病史或复发史，而除外同群痢菌再感染，或异群痢菌或其它致腹泻细菌的感染。,2、迁延型：发生率约10%，常有腹部不适或隐痛，腹胀、腹泻、粘脓血便等消化道症状时轻时重，迁延不愈，亦可腹泻与便泌交替出现，病程久之可有失眠、多梦、健忘等神
10、经衰弱症状，以及乏力、消瘦、食欲下降、贫血等表现。左下腹压痛，可扪及乙状结肠，呈条索状。,3、隐匿型：此型发生率约23%，一年内有菌痢史，临床症状消失2个月以上，但粪培养可检出痢菌，乙状结肠镜检查可见肠粘膜病变。此型在流行病学上具有重要意义。,【并发症】,痢疾杆菌败血症：主要见于营养不良儿童或免疫功能低下患者的早期，临床症状重，病死率高（可达46%），及时应用有效抗生素可降低病死率。溶血尿毒综合征（HUS）：此为严重的一种并发症。原因不明，可能与内毒血症、细胞毒素、免疫复合物沉积等因素有关。常因突然出现血红蛋白尿（尿呈酱油色）而被发现，表现为进行性溶血性贫血；高氮质血症或急性肾功能衰竭；出血倾
11、向及血小板减少等。皮质激素治疗有效。,关节炎：菌痢并发关节炎较少见。主要在病程2周左右，累及大关节引起红肿和渗出。关节液培养无菌生长，而志贺菌凝集抗体可为阳性，血清抗“O”值正常，可视为一种变态反应所致，激素治疗可缓解。,【诊断】,流行病学资料：菌痢多发生于夏秋季节。多见于学龄前儿童，病前一周内有不洁饮食或与患者接触史。主要临床表现 实验室检查,外周血象：急性菌痢白细胞总数和中性粒细胞多增加，中毒型菌痢可达1530109/L以上，有时可见核左移。慢性菌痢常有轻度贫血象。,粪便：镜检：可见较多白细胞或成堆脓细胞，少量红细胞和巨噬细胞。血水便者红细胞可满视野。培养：检出痢菌即可确疹。应取早期、新鲜
12、、勿与尿液混合、含粘脓血的粪便或肠试，多次送检，可提高检出阳性率。快速病原学检查：荧光抗体染色法、荧光菌球法等，比较简便、快速，敏感性亦较好，有利于早期诊断。,乙状结肠镜检查：急性期可见肠粘膜明显充血、高度水肿、点片状出血、糜烂、溃疡，大量粘液脓性分泌物附着以及肠管痉挛等改变。慢性期的肠粘膜多呈颗粒状，血管纹理不清，呈苍白肥厚状，有时可见息肉或瘢痕等改变。,【鉴别诊断】,急性细菌性痢疾：应同其它病因所致的急性腹泻相鉴别。阿米巴痢疾沙门菌肠炎：鼠伤寒杆菌、肠炎杆菌等常为其病原，其胃肠型主要临床症状同急性非典型型菌痢相似，但粪便多样化，一般抗菌药物疗效差，粪便培养可分离出沙门菌，或从该病的败血症型
13、患者血中培养出致病菌。,阿米巴痢疾 细菌性痢疾全身症状 轻微，低热，毒血症少见 较重，多有发热，且较高，毒血症明显腹痛腹泻 轻，每天腹泻数次或十数次 较重，每天腹泻十余次或数十次里急后重 轻或无（继发细菌感染时较明显）显 著压痛部位 右下腹为主 左下腹为主大便眼观 有粪质，伴有粘液、血，呈暗红 粪质少或无，脓、粘液与鲜血混合，呈 色或果酱样，有腐腥臭 鲜红或红色胶冻状，无粪臭大便镜检 少数破碎的白细胞，成串的陈旧 大量成堆脓细胞，多数新鲜分散的红细胞，的红细胞，可有滋养体、夏科-莱 常见巨噬细胞 结晶大便培养 无志贺菌生长 可有志贺菌生长肠镜检查 溃疡散在，边缘充血隆起，中央 粘膜弥漫性充血水
14、肿，肠壁增厚，溃疡 下陷。溃疡间粘膜正常。表浅并发症 肝脓肿等 关节炎，结膜炎，虹膜睫状体炎等,阿米巴痢疾与细菌性痢疾鉴别,副溶血性弧菌肠炎：此种肠炎由副溶血性弧菌（嗜盐杆菌）引起。为细菌性食物中毒中常见的一种类型。其临床特征：有进食海产品或腌渍食品史；同餐者同时或先后迅速发病；主要症状为阵发性腹部绞痛、恶心、呕吐，多无里急后重；粪便呈粘液血性、血水或洗肉水样，有特殊臭味；取患者吐泻物或可疑食物进行细菌培养有确诊价值。,霍乱与副霍乱：病前一周来自疫区，或者与本病患者及其污染物有接触史。突然起病，先泻后吐，常无恶心腹痛等症状，粪呈米泔样或黄水样。重症病例可致外周循环衰竭。粪便或呕吐物中检出霍乱弧
15、菌或爱尔托弧菌。,空肠弯曲菌肠炎：该病于发达国家发病率高，甚至超过菌痢，主要临床表现与菌痢类似，尚伴咽痛、肌痛、关节痛、背痛等症状。粪便在微需氧或厌氧环境中培养可检出该菌，或者双份血清特异性抗体效价增长4倍以上，有诊断价值。,病毒性肠炎：多由轮状病毒、Norwalk病毒年致急性肠道感染，有其自限性，消化道症状轻，粪便镜检无特殊，电镜或免疫学方法查及病毒或病毒颗粒可确诊，双份血清特异性抗体效价4倍以上增长有诊断意义。,中毒性菌痢应与下列病症相鉴别：高热惊厥：此症多见婴幼儿，既往多有高热惊厥且反复发作史，常可寻找出引起高热惊厥的病因及诱发因素。一经退热处理后惊厥即随之消退。中毒性肺炎：此种肺炎病前
16、多有受凉史，多伴感染性休克肺炎症状与体征，出现较早，胸部X光片提示肺部感染证据。无典型肠道感染的临床表现。粪便（包括肛试）检查无特殊发现。,流行性乙型脑炎：乙脑的中枢神经系统症状出现有个过程，其极重型亦需23天，较中毒生菌痢为晚。粪便（包括肛试与灌肠）镜检无异常；细菌培养阴性。脑脊液检查呈病毒性脑膜炎改变；乙脑病毒特异性抗体IgM阳性有诊断价值。,脑型疟疾：需与脑型毒痢相鉴别。来自疫区，结合发病季节，以间歇性突发性发冷、发热、出汗后退热的临床特征，血片或骨髓片中找到疟原虫可确诊。脱水性休克 重度中暑,慢性菌痢应同下列疾病相鉴别：慢性阿米巴痢疾 慢性溃疡性结肠炎肠结核直肠癌、结肠癌 肠道菌群失调
17、：滥用抗菌药物引起。表现为腹泻不愈，以乳幼儿、年老体弱者多见。,【预后】,急性菌痢一般预后良好，发病后1周出现免疫力，2周左右可痊愈。少数患者可因治疗不当或不及时，或因体质衰弱等因素，转变为慢性或遗有肠功能紊乱。中毒型菌痢因诊治不及时，病死率高。极少数危重患者因脑组织损伤严重，可发生中毒性脑病，与此同时遗不同程度的神经精神症状。,【治疗】,急性菌痢的治疗1.一般治疗：卧床休息、消化道隔离易消化、高热量、高维生素饮食退热、止痉、口 服含盐米汤或给予口服补液盐（ORS）或静脉补液中毒症状严重时用氢可琥珀酸钠100mg,2、病原治疗 由于耐药菌株增加，最好应用2种抗菌药物，可酌情选用下列各种药物：1
18、）磺胺类：复方新诺明（SMZco），2次 Bid,首次加倍，儿童酌减，连用57日。2）喹诺酮类：作用于细菌DNA旋转酶，阻止DNA合成，有杀菌效果。此外组织渗透性强，少有耐药产生。氟哌酸0.20.4 Tid。3）庆大霉素：8万u im Bid，小儿30005000u/kg/日。丁胺卡那霉素、磷霉素及头孢菌素类等。4）黄连素：0.4g Tid；生大蒜口服等。,中毒性菌痢的治疗 1.抗感染：选择敏感抗菌药物，联合用药，静脉给药2.控制高热与惊厥：物理降温，躁动不安或反复惊厥者，采用冬眠疗法，氯丙嗪和异丙嗪12mg/kg，肌注，24小时可重复一次，共23次3.循环衰竭的治疗：基本同感染性休克的治疗扩
19、充有效血容量纠酸强心解除血管痉挛维持酸碱平衡应用糖皮质激素。,4.防治脑水肿与呼吸衰竭：（1）东莨菪碱或山莨菪碱的应用，既改善微循环，又有镇静作用。（2）脱水剂：20%甘露醇1.0/kg/次，46小时一次，可与50%葡萄糖交替使用。（3）地塞米松：0.51.0mg/kg/次，可静推，必要时46小时重复一次。（4）吸氧，12立升/分，慎用呼吸中枢兴奋剂，必要时气管内插管与气管切开，用人工呼吸器。,慢性菌痢的治疗寻找诱因，对症处置。避免过度劳累，勿使腹部受凉，勿食生冷饮食。体质虚弱者应及时使用免疫增强剂。当出现肠道菌群失衡时，切忌滥用抗菌药物，立即停止耐药抗菌药物使用。改用酶生或乳酸杆菌，以利肠道
20、厌氧菌生长。加用B族维生素、维生素C、叶酸等，或者口服左旋咪唑，或肌注转移因子等免疫调节剂，以加强疗效。,对于肠道粘膜病变经久不愈者，同时采用保留灌肠疗法，可用15000呋喃西林液150ml，或加氢化可地松100mg，或510%大蒜溶液150ml加强地松20mg及0.25%普鲁卡因10ml，保留灌肠，每晚一次，1014日为一疗程。,【预防】,管理好传染源早期发现患者和带菌者，早期隔离（直至粪便培养隔日一次，连续23次阴性方可解除隔离）。早治疗，彻底治疗。,切断传播途径 对于菌痢等消化道传染病来说，切断传播途径是最重要的环节。认真贯彻执行“三管一灭”（即管好水源、食物和粪便、消灭苍蝇），注意个人卫生，养成饭前便后洗手的良好卫生习惯。严格贯彻、执行各种卫生制度。,保护易感人群 近年来主要采用口服活菌苗，能刺激肠粘膜产生分泌型IgA，以防止痢菌菌毛贴附于肠上皮细胞，从而防止其侵袭和肠毒素的致泻作用。保护作用仅有6个月。流行期间，口服生大蒜、地棉等，有一定预防效果。,The end,
