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1、DIC的诊断与治疗及部份进展,DIC是一种发生在许多疾病基础上，由致病因素激活人体凝血系统，导致微循环弥散性微血栓形成，消耗大量凝血因子，及继发纤溶亢进的综合症。,【正常止血机制】,血小板机制：血管受损内皮下基底膜暴露 pt粘附pt聚集pt血栓(10分钟达到最大值，形成白色血栓),血管机制：血管损伤血管收缩（30秒）,凝血机制：,激肽酶激肽酶原 组织损伤 异物表面 a（接触因子途径）组织因子（组织因子途径）a Ca+a.Ca+a a a AT 3 Ca+pl 凝血酶原PT 凝血酶T T 纤维蛋白原 纤维蛋白单体 纤维蛋白多聚体 a Ca+纤维蛋白凝块,【病因】,常见为感染、肿瘤、病理产科、手术
2、及创伤占80%以上。,1、感染：占DIC总数的31%43%。细菌（G：脑膜炎球菌、大肠杆菌）（G+金葡菌）偶有弥漫性TB 立克次氏体：斑疹伤寒少见 原虫：脑型疟疾 螺旋体：钩体病 真菌：组织胞浆菌,病毒：流行性出血热、重症肝炎,【病因】,2、恶性肿瘤：24-34%。,【病因】,3、病理产科：4-12%。羊水栓塞、感染性流产、死胎滞留、妊高症。4、手术及创伤：1-5%，15%。前列腺、胰 腺、子宫手术释放组织因子DIC。,5、医源性DIC：4-8%。,【病因】,解热镇痛药。生物及酶制剂,手术及医疗操作手术释放组织因子DIC。,肿瘤治疗,6、全身各系统疾病：,【病因】,心血管系统：恶性高血压、肺心
3、、心梗、主动脉瘤、巨大血管瘤 呼吸系统：克雷伯肺炎、ARDS、肺梗死 消化系统：胆道感染、腹膜炎、坏死性胰腺炎、急 性肝功能不全 造血系统：白血病、溶贫、血型不合的输血 泌尿系统：急性型肾炎、急性肾小管及皮质坏死 内分泌：酮症酸中毒 免疫性：SLE、多发性动脉炎 其它：CO中毒、中暑、脂肪栓塞、GVHD,【发病机制】,1、组织因子途径（外源凝血系统）激活：组织损伤入血外源性凝血途径（组织 因子途径）大量微血栓形成DIC。肿瘤细胞、红细胞（膜磷脂）、血细胞（内 容物）具有组织因子同样作用。,2、接触因子途径（内源性凝血途径）激活：激活的因素有：血管内皮损伤 某些细菌 活化血小板 游离饱和脂肪酸、
4、AgAb复合物、医疗 器械表面。,【发病机制】,3、Pt活化、促凝血反应：直接激活 促进凝血过程 Pt聚集、释放,【发病机制】,【病理及病理生理】,1、微血栓形成：DIC特征性改变，50-90%，广泛、微小（5010Nm）。2.血管内纤维蛋白沉着,【病理及病理生理】,2、凝血功能异常：检出率达90-100%。初发高凝期：CT缩短、PT缩短。消耗性低凝期：CT延长、PT延长、Pt减少。继发纤溶亢进：CT延长、血块溶解、优球蛋 白溶解及纤溶酶原测定等试验显示纤维蛋白溶 解亢进。微循环障碍。,【临床表现】,DIC临床特征：因原发病种多，DIC症状常为原发病掩盖 DIC临床表现变性很大。14-20%D
5、IC无临床表现,【临床表现】,一、出血：1、发生率：85100%。2、特征及部位：自发性持续性渗出。多见于皮肤、粘膜、创口，甚至有内脏出血。3、临床特点：突然，原发病不能解释。出血部位广泛，呈多发性。多伴有DIC其他临床表现。常规止血效果不佳。,【临床表现】,二、休克或循环衰竭：1、发生率：30-80%。2、临床特点：发生突然，常见休克原因难以解释。常与出血倾向、栓塞等同时出现，与出血量不 成正比。休克早期即有多脏器功能不全症状及体征，与 一般休克到末期才出现上述表现不同。难治性。病情危重，常规治疗效果不理想。,【临床表现】,三、微血管栓塞：1、发生率：10-80+%。2、临床特点：微血管栓塞
6、，广泛弥散。很少出现栓塞的定位症状和体征。多为体表浅层栓塞。主要表现：皮肤、粘膜发绀，可有广泛性栓塞性坏死。皮肤表面为点块或斑状淤斑，中心有高出皮面暗红色血栓，周围包绕以大小不等片状颜色稍淡出血斑，可有表皮脱落，可见坏死灶，出血性大疱。消化道大出血等。,【临床表现】,部分栓塞位于深部，伴该器官功能衰竭，如肾（50%），肺（呼吸功能不全45%）、大脑皮层（意识障碍、颅高压24%）、心脏（20%）肾上腺（30%）垂体（50%），肠系膜等。特点：(1)缺乏典型急性溶血的症状和特征。(2)部分为Hb持续性下降，不明原因的贫血为唯一证据。(3)RBC破坏证据：三角形、盔形、棘状RBC。,【临床表现】,五
7、、原发病表现六、其他：如肢体末梢发绀坏死,【实验室检查】,1、Pt：90%有Pt减少。80%Pt150109/L DIC可排除。Pt的持续性减少，有诊断意义。Pt功能异常。代谢产物增多，TXB2明显增多。,【实验室检查】,2、凝血功能异常：APTT、PT、TT、纤维蛋白原含量。(1)纤维蛋白原：早期其后。1.5-4.0g/L为标准.(2)PT(凝血酶原时间):、任一减少均致PT异常.较正常对照(1213S)延长3S以上。高凝时PT缩短。(3)TT（凝血酶时间）：I、FOP可致TT延长。较正常对照延长3S以上。(4)APTT：较正常对照延长10S以上。(5)纤维蛋白单体及复合物测定：3P阳性 乙
8、醇胶试验阳性。(6)纤维蛋白溶解测定：FDP测定：间接血凝抑制20mg/L有意义。Fi试验：20mg/L3、其它：红细胞形态 AT-测定。DD测定,3、红细胞形态4、血管内皮细胞损伤的分子标记物：内皮素1，与病灶平衡。（ET-1）血栓调节蛋白（TM），反映预后。正常值19.82.6 ng/ml。5、反映血小板活性的检测：血小板-颗粒胰蛋白-140，正常值104.5 ng/ml，DIC。,6、反映凝血系统活化的检测：凝血酶元片段1+2，正常值ELISA：0.37-1.11nM/L，RIA：1.970.97nM/L,反映凝血酶生成和高凝状态。纤维蛋白肽A（FPA）：反映凝血酶生成的标记物。RIA法
9、：2.161.94 ng/ml。可溶性纤维蛋白单体：早期诊断（亚临床）。,7、反映抗凝系统活化：凝血酶抗凝血酶复合物（TAT），反映凝血酶产生和AT的消耗。蛋白C活化肽组织因子途径抑制物：Wada认为其升高预后较好。10218.5pg/ml。,8、纤溶与抗纤溶活化的检测：DD。组织型纤溶酶原激活物（tPA）；ELISA8.54.3 ng/ml。RIA：154.421.2 ng/ml。纤溶酶-2抗纤溶酶复合物：反映纤溶活性。0.20.2 mg/L。用于DIC和preDIC。,【诊断及鉴别诊断】,一、诊断标准：（一）、临床表现：1、引起DIC的基础疾病。2、有下列两项以上临床表现(1)出血倾向(2
10、)微循环衰竭或休克(3)发微血管栓塞(4)抗凝有效。,【诊断及鉴别诊断】,（二）、实验室指标：有以下三项以上异常：1、Pt：4g/L.3、3P（+）或血浆FDP20my/L(肝病时60my/L,或DD升高或阳性。4、PT缩短或短延长3“以上，或呈动态变化（肝病时长5以上）。5、纤溶酶原含量及活性减低。6、AT含量及活性减低（不适于肝病）。7、血浆F：C活性50%（肝病必备）。,【诊断及鉴别诊断】,二、鉴别诊断：重症肝炎 TTP,【治疗】,一、原发病的治疗二、抗凝治疗（一）肝素：1mg=125u禁忌证：手术或创面未良好止血。近期大咯血或消化道大出血的活动性溃疡。蛇毒DIC。DIC晚期多种因子缺乏
11、及明显纤溶亢进。剂量：急性DIC时：10000 U45000 U/d之间。常用15000U/d，每6小时50007500 U。常用50mg加入血浆中静滴3-5天。或用速碧林75150抗aU/Kg.d./皮下。具体用法：每6小时一次，皮下注射3-5d。监护指标：APTT延长60100%为宜。,【治疗】,（二）右旋糖酐40：500ml静滴35天。1000ml/d。（三）复方丹参：20-40ml+200mlGS静滴，23次/d3-5天。（四）AT：与肝素合用，增加疗效。15003000 U静滴，2-3次/d5天。如无AT，可用血浆代替，1ml血浆含2UAT。（五）抗血小板药：潘生丁：400mg/天，
12、分三次。阿斯匹林：50250mg，2次/天3次/天510天。噻氯匹定：0.25，2次57天。,（六）蛋白C浓缩物：活化蛋白C抑制凝血酶产生及加速纤溶活性。用法：活化蛋白C：500010000u/d2天。（七）重组水蛭素。（八）凝血抑制剂：组织因子途经抑制物，减少内毒素引起的凝血酶生成。C1抑制物：Fa的抑制作用。已酮可可碱。血小板活化因子拮抗剂：抑制内毒素诱导的TNF产生。抑肽酶：易致广泛血栓形成，应与适量肝素联用。,【治疗】,三、补充疗法：1、Pt：Pt20-109/L，有出血病情严重者。要求：24小时内输血Pt至少10U。或按1 U/5Kg体重输入，使Pt50109/L为宜。2、新鲜血浆：3、新鲜全血：Pt升至50109/L以上，各种凝血因子升至正常50%以上。（800-1500ml全血）。4、纤维蛋白原：适应：急性DIC有明显低纤维蛋白原症或出血极为严重者。用量：812g/天。用法：24g静滴，首剂。视病情重复使用。以血浆纤维蛋白原升至1g/L以上为准。24小时后不需再使用。,【治疗】,四、纤溶抑制药：慎重使用：EACA、PAMBA其他：溶栓、糖皮质激素等。预后：DIC治愈率：5080%，好转率2030%，死亡率2040%。,
