外科水、电解质和酸硷平衡失调final16.3.1.ppt

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1、外科水、电解质和酸碱平衡失调,湘雅二医院肝胆胰外科,生命的起源-海洋,老子:水为五行之首,万物之始;上善若水东汉医学家张仲景:水为何物?命脉也!明朝李时珍本草纲目:水被列为各篇之首,被称为百药之王.ARCHE万物之母,水和电解质的生理功能,水、电解质、有机物内环境稳定物质代谢正常进行生理功能正常发挥,体 液,概述,正常体液容量、渗透压、电解质重要意义体液水和电解质为其主要成分体液量（占体重）男性：60 女性：50 新生儿：80,体液的含量和分布,一、人体水的含量与分布 细胞内液（40%）体液（60%）血浆（5%）细胞外液 细胞间液（15%）体液含量随性别、年龄、胖瘦、疾病的不同而异,组织间液：

2、功能性和无功能性细胞外液功能性细胞外液在维持机体水电解质平衡起重要作用无功能细胞外液对体液平衡作用小 结缔组织液 脑脊液 关节液 消化液,体液的含量和分布,一、水的生理功能,构成组织的重要成分调节和维持体温的恒定参与体内物质代谢和运输养料润滑作用,二、水的来源和去路（动态平衡）,饮 水（1200）食 物（1000）代谢水（300）,水的动态平衡与临床的关系,肾脏排尿（1500）皮肤蒸发（500）肺 呼 出（350）粪便排出（150）,二、电解质的生理功能,构成组织与体液的成分维持体液的酸碱平衡与渗透压维持神经、肌肉的应激性维持酶的活性参与组成体内有特殊功能的化合物,1、构成组织与体液的成分,体

3、液：Na+、K+、Cl-、HPO42-、HCO3-骨骼：钙、磷,电解质的生理功能,2、维持体液酸碱平衡与渗透压,电解质的生理功能,3、维持神经、肌肉应激性,K+Ca2+神经肌肉应激性手足抽搐K+Ca2+神经肌肉应激性肌肉无力,电解质的生理功能,3、维持神经、肌肉应激性,K+抑制心肌兴奋性，严重时心跳停止在舒张期K+心率紊乱，使心跳停止于收缩期Na+Ca2+拮抗K+对心肌的作用,电解质的生理功能,4、维持酶活性,K+糖原合成酶激活剂Mg2+磷酸化酶激活剂Cl-唾液淀粉酶激活剂Cu2+唾液淀粉酶抑制剂,电解质的生理功能,5、参与组成体内有特殊功能的化合物,Fe2+参与合成血红蛋白、细胞色素碘参与合

4、成甲状腺素（T3、T4）Zn2+参与胰岛素合成磷酸参与核苷酸和核酸的合成,电解质的生理功能,体液交换,离子成分 细胞外液 细胞内液 阳离子 Na+K+Mg2+阴离子 Cl-HCO3-蛋白质 HPO42+蛋白质血浆渗透压290310 mOsm/L,电解质的含量和分布特点,电解质的含量和分布特点,溶液呈电中性细胞内外电解质的分布差异大细胞内外的渗透压相等细胞外液中血浆和蛋白质含量相差较大,钠钾ATP酶作用示意图（维持细胞外高钠，细胞内高钾）,From Sabiston Textbook of Surgery,17th ed,二、电解质的代谢,钾代谢钠、氯代谢钙、磷代谢,（一）钾(kalium)代谢

5、,总量120g，需要量2-4g/天,分布：98%细胞内液，一半存在与肌肉组织中,摄入：蔬菜、水果和肉类，进入细胞需依赖钠泵主动转运，通透、平衡速度慢。（临床补钾严禁静脉推注而尽量 口服或静脉缓慢滴注，以防高血钾。）,排泄：皮肤、肠道、肾脏，“多吃多排，少吃少排，不吃也排”,物质代谢：糖原、蛋白质合成时血钾进入细胞低血钾,糖原、蛋白质分解时细胞中钾离子进入血液血钾,（二）钠natrium、氯chlorin代谢,1.含量与分布 健康成人，钠总量约60g，氯总量约100g。血钠浓度为135145mmol/L 主要分布在细胞外液 血氯浓度为98106mmol/L NaCl(sodium chlorid

6、e)的摄入 成人每日最低需NaCl量：5g左右，主要来自膳食中的氯化钠。一般进食可达715gNaCl，提倡吃得清淡些。,汗腺（显性汗）大量出汗时 有3条排泄途径 消化道严重呕吐、腹泻时 肾脏主要排泄途径 肾脏排Na+（Cl-）具有很强的调节能力,NaCl的排泄,肾脏排泄NaCl特点：多吃多排，少吃少排，不吃几乎不排,（三）钙、磷代谢生理功能,钙组成骨骼成分 降低神经、骨骼肌兴奋性，参与肌肉收缩 参与血液凝固 增强心肌收缩 参与腺体分泌 第二信使作用,磷组成骨骼和牙齿成分 核酸和磷脂的成分 辅酶的成分 能量载体组成 参与维持酸碱平衡等。,（三）钙calcium、磷phosphor代谢含量与分布,

7、含量：钙总量700-1400g 磷总量400-800g,分布：骨骼、牙齿。99%钙以羟基磷灰石形式存在于骨骼 86%磷以骨盐的形式存在于骨骼和牙齿中,0.1%钙0.2%磷,体液平衡及渗透压调节(1),由神经内分泌分流调节，肾主要调节器官。下丘脑垂体后叶ADH 水调节尿量变化维持正常渗透压。肾素醛固酮 Na+调节尿Na+变化维持血容量。,体液平衡调节,下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统的调节肾素-醛固酮系统的调节心钠素调节,（一）神经-内分泌系统的调节-渗透压,机体失水 高盐饮食 输入高渗NaCl,细胞外液（晶体）渗透压,丘脑下部渗透压感受器,大脑皮层兴奋,ADH分泌,肾,远曲小管、集合管对水的重

8、吸收,排尿量,（二）肾素-醛固酮系统的调节-血容量,肾小球旁细胞分泌肾素肾上腺皮质分泌醛固酮,血容量,肾远曲小管,排钾泌氢，保钠保水,H+-Na+交换,K+-Na+交换,血容量、渗透压调节,由神经内分泌系统调节，肾主要调节器官体液渗透压 下丘脑-垂体-抗利尿激素系统水调节尿量变化维持正常渗透压 血容量 肾素-醛固酮系统Na+调节尿Na+变化维持血容量,体液平衡及渗透压调节(2),一般先通过下丘脑垂体后叶ADH，调节渗透压，然后再通过肾素醛固酮来恢复维持血容量。当血容量锐减时，机体以牺牲渗透压为代价，优先保持血容量。,酸碱平衡,酸碱物质的来源酸碱平衡的调节酸碱平衡的紊乱,acid-base ba

9、lance,一、体内酸性物质的来源,酸：能提供质子（H）的物质,如：HCl H2SO4 H2CO3 NH 4,类型及来源,挥发性酸,H2CO3,CO2,H2O,CO2,CO2,CO2,固定酸,H2SO4 H3PO4尿酸 甘油酸丙酮酸 乳酸三羧酸 酮体,体内物质代谢产生,食物在体内转化或经氧化后生成,二、体内碱性物质的来源,碱：能接受质子的任何物质如:OH HCO3 Pr,1.蔬菜、瓜果中的有机酸盐如，柠檬酸盐、苹果酸盐 柠檬酸盐 苹果酸盐药物或饮料中的小苏打（NaHCO3）代谢产生的NH3 NH4，从而增加了体液中的OH-,柠檬酸或苹果酸继续氧化、分解,Na+（K+）HCO3-,NaHCO3或

10、KHCO3（碱性物质）,H+,酸碱平衡的调节,血液的缓冲肺对CO2呼吸肾脏的排泄与重吸收,人体调节酸碱平衡的系统：,（一）血液缓冲系统的调节,缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓冲酸或 碱能力的混合溶液体系。,血浆中缓冲对：NaHCO3 Na2HPO4 Na-蛋白质 H2CO3 NaH2PO4 H-蛋白质,红细胞中缓冲对：KHCO3 K2HPO4 KHb KHbO2 H2CO3 KH2PO4 HHb HHbO2,碳酸氢盐缓冲对主要缓冲非挥发性酸与碱,血红蛋白缓冲对主要缓冲挥发性酸CO2,血液pH值与缓冲对比值的关系,PH=pK+lg,缓冲碱,缓冲酸,=6.1+lg,20,1,=6.1+1.3

11、=7.4,只要使缓冲碱与缓冲酸的比值保持20/1，就可以维持血液PH不变,HCO3-,H2CO3,2、血液缓冲系统的作用,（1）对固定酸的缓冲（由碳酸氢盐缓冲体系缓冲）,CH3COCH2COOH+NaHCO3 CH3COCH2COONa+H2CO3,CO2+H2O,强酸,弱酸,是缓冲固定酸的主要成分（抗酸成分）代表了机体缓冲酸的能力碱储,（二氧化碳结合力）,（二）肺脏对酸碱平衡的调节,肺通过呼吸频度、深度排出CO2和调节血液中CO2分压，维持 HCO3-/H2CO3等于20/1，保持PH=7.4。,血液中PCO2H2CO3,HCO3-/H2CO3,20,1,PH下降,延髓呼吸中枢呼吸加深加快C

12、O2呼出,CO2分压 H2CO3,HCO3-/H2CO3=20/1,维持 PH=7.4,肺只调节缓冲对中H2CO3的浓度，HCO3-的浓度主要通过 肾脏来调节。,（三）肾脏对酸碱平衡的调节,主要作用：排出固定酸，保留并维持血中碱储量，以调节血液pH值。H+-Na+交换 主要机制：NH4+-Na+交换 K+-Na+交换,一、水、钠代谢紊乱,水肿 脱水（血浆胶体渗透压 细胞内水、钠缺失，毛细血管静脉压）细胞外液容量减少,高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水,水钠代谢紊乱,水中毒,体液代谢失调(2),按水、钠丢失比例分成：高渗性缺水(Hypertonic dehydration)低渗性缺水(Hypot

13、onic dehydration)等渗性缺水(Isotonic dehydration)水中毒(Water intoxication),（一）高渗性脱水（缺水性脱水）,进水不足失水过多,补给水或低渗溶液,H2O丢失钠丢失细胞外液呈高渗,原因,概念,治疗,高渗性缺水病因,缺水缺钠，血钠150mmol/L水摄入不够：食道Ca，重危病人 胃肠内外营养支持。水丧失过多：高热、大汗、大面 积烧伤暴露疗法,糖尿病。,功能变化及症状：,血浆,组织间液,细胞内液,（一）高渗性脱水,高渗性缺水病理(1),细胞外液缺水高渗细胞外液高Na+细胞内脱水。细胞内脱水：腺体分泌汗少、唾液少;下丘脑口渴中枢口渴;皮肤粘膜干

14、燥散热下降发热;脑细胞功能障碍N.S症状(狂燥）。,高渗性缺水病理(2),细胞外液缺水高渗下丘脑渗透压受器ADH肾重吸收水细胞外缺水血容量肾素醛固酮水、钠重吸收二者共同作用尿少，尿比重1.030，氮质血症，代谢性酸中毒。晚期血容量BP休克。,高渗性缺水病理(3),主要特点：细胞内缺水为主血容量之改变在晚期,高渗性缺水临床表现,按症状和体征分三度轻度：口渴，24(3)中度：口渴，唇舌干燥，皮肤弹性差，眼窝凹陷，尿少，尿比重，氮质血症，代谢性酸中毒，46(6)重度：精神神经症状（亢进）BP，6(9),高渗性缺水诊断,病史临床表现尿比重1.030血Na+150mmol/L血液浓缩，RBC，Hb,高渗

15、性缺水治疗,补水和低渗液，5%GS或0.45%NaCl临床分度法：轻、中、重，按3%、6%、9%计算，首日先补1/2公式法：补水量(ml)血钠升高值(mmol/L)体重(Kg)4还应补给正常生理量20002500ml,男，50Kg，中度缺水（口渴、唇干、皮肤弹性差、眼窝凹陷、尿少），试订第一天补液量。50Kg6%3000ml，先补 1/2，1500ml。1500ml+20002500ml=35004000ml(5%GS或0.45%NaCl),（二）低渗性脱水（缺盐性脱水）,呕吐、腹泻、胃肠引流、大量出汗、大面积烧伤只补水分，忽视钠补充,钠丢失 H2O丢失细胞外液呈低渗,及时给予生理盐水补充血容

16、量，纠正低钠和低氯的低渗状态,原因,概念,治疗,血浆,组织间液,细胞内液,功能变化、症状：,（二）低渗性脱水,低渗性缺水病因,缺水缺钠，血钠135mmol/L。胃肠消化液持续性丧失:呕吐，胃肠 减压，慢性肠梗阻。大创面的慢性渗液。应用排钠性利尿剂，未补钠。输液时只补水未补钠。,低渗性缺水病理(1),细胞外缺钠低渗渗透压感受器ADH肾重吸收水 尿量 使渗透压细胞外液 细胞间液进入血，部分补偿容量。机体牺牲渗透压，维持血容量肾素醛固酮肾保Na+、水。,低渗性缺水病理(2),血容量下降垂体后叶ADH 肾重吸收水。二者作用 尿少。血容量 BP休克。重点：细胞外脱水为主，表现为血容量不足。,低渗性缺水临

17、床表现,按血钠水平分三度：轻度：血钠130135，头晕、乏力、手足麻木、尿Na+，缺NaCl 0.5g/Kg。中度：血钠120130，、BP，直立性晕倒，尿少，缺NaCl 0.50.75g/Kg。(0.7g/Kg)重度：血钠120，精神神经症状（抑郁）缺NaCl 0.751.25g/Kg(1.0g/Kg),低渗性缺水诊断,病史临床表现血钠135mmol/L，尿比重1.010血液浓缩,低渗性缺水治疗,等渗盐水（轻、中度）0.9%NaCl，5%GNS。重度：5%NaCl 200300ml。临床分度法：轻、中、重，0.5，0.7，1.0gKg。公式法：补钠量(mmol)血钠下降值(mmol/L)体重

18、(Kg)0.6(女：0.5)。首日先补1/2，加补生理量20002500ml。注意纠酸，补钾。,男，50Kg。血 132mmol/L，首日应补0.9%NaCl多少。500.5=25g，先补1/2，12.5g4.5g=17g=1800ml 0.9%NaCl。,等渗性缺水病因,缺水缺钠，血钠正常或略低。消化液急性丧失：肠外瘘，大量呕吐。体液丧失在感染灶和软组织内：肠梗阻，腹膜炎，烧伤。外科最常见。,（三）等渗性脱水（混合性脱水）,轻度腹泻、呕吐、出血、胃肠引流等丧失等渗液未及时补充,既补水又补盐纠正血容量,水和盐成比例丢失渗透压变化不大,治疗,原因,概念,（三）等渗性脱水,功能变化及症状,等渗性缺

19、水病理和临床表现,高渗低渗5%无血容量不足表现5%休克。,等渗性缺水诊断,病史临床表现 高渗低渗血Na正常或偏低，尿比重正常或偏高血液浓缩,等渗性缺水治疗（1）,平衡盐溶液或等渗盐水平衡盐溶液：乳酸钠复方氯化钠溶液和NaHCO3+0.9%NaCl，1.25%NaHCO3:0.9%NaCl=1:2，符合生理。,等渗性缺水治疗（2）,临床分度法：高渗低渗。按高渗计算补液总量，按低钠计算补钠量，首日先补1/2，加补生理量,等渗性缺水治疗（3）,临床表现法:5%，补15002000ml。5%，补 3000ml。加补日生理量。,注 意：,补等渗盐水高氯血症。有休克，先纠正休克，先补血容量，纠正酸中毒常缺

20、钾，纠正缺水后血K+，应补钾。,缺水总结,决定缺水有无确定缺水类型确定补液性质计算补液量,（列表比较复习）,体内钾的异常,98%在细胞内。正常血钾浓度3.55.5mmol/L。钾有许多重要的生理功能：参与维持心脏正常代谢；维持细胞内渗透压和酸硷平衡；维持神经肌肉的兴奋性；维持心脏正常功能。,低钾血症(Hypokalemia)病因,摄入不足：禁食、少食；补液未补钾。丧失过多：呕吐、胃肠外瘘、胃肠减压。长期口服利尿剂。长期服用盐皮质激素。急性肾功能衰竭多尿期。体内分布异常：大量输注GS胰岛素。硷中毒，H+K+交换。,低钾血症临床表现,神经肌肉应激性心肌兴奋性，传导异常及节律异常ECG：“”波 低、

21、平、倒。“”波出现。,低钾血症ECG,高钾血症ECG,低钾血症诊断,临床表现血钾3.5mmol/LECG，辅助诊断,低钾血症治疗,积极治疗原发病，补钾。尽量口服，进富钾食物或枸橼酸钾溶液。采用10%,15%KCl，高渗液，应稀释后输入。日生理量 3 4g/日 一般低钾(2.5)46g/日 严重低钾(2.5)68g/日 严密监测下可达 1216g日 上述量含生理量。,补钾注意事项,严禁静脉推注日总量8.og日速度80滴分浓度0.3%尿量3040ml小时,高钾血症(Hyperkalemia)病因,细胞内钾释放过多：缺钾酸中毒，中毒性感染，组织分解代谢细胞膜受损血钾。排钾受阻：急性肾功能衰竭，无尿及

22、少尿期；保钾利尿剂使用；盐皮质激素不足。补钾过多及大量输入库血。,高钾血症临床表现,神经肌肉应激性。心肌兴奋性，心率，心律失常，心跳骤停。ECG:“T”波高尖。,高钾血症的ECG,高钾血症诊断,病因血钾5.5mmol/LECG 辅助诊断,高钾血症治疗原则,立即停止摄入钾积极防治心律失常迅速降低血钾浓度及时处理原发病和恢复肾功能,高钾血症降钾处理(1),促K进入细胞内 补硷：立即静推5%NaHCO360100ml，再静滴100200ml。作用：高渗可提高血容量；硷性使K进入细胞内并使尿中排K；Na可对抗K之心肌毒性作用。输25%GS100300ml胰岛素，使K进入细胞内。,高钾血症降钾处理(2)

23、,利尿透析,高钾血症心律失常处理,补钙：静推10%葡萄糖酸钙20nl，再静滴3040ml，缓解K的心肌毒性作用。,一、钙磷在体内的分布和生理功能,（一）体内分布与存在形式,钙和磷是体内含量最高的无机物,钙磷主要以骨盐的形式分布于骨胳、牙齿等,（二）生理功能,钙磷共同的功能,形成骨胳，起机体支架的作用,1、钙的功能,参与凝血过程（凝血因子）,维持神经、肌肉的兴奋性,调节代谢（酶的调节剂/第二信使）,2、磷的功能,以磷酸基形式参与物质和能量代谢,参与核酸及细胞膜的组成,调节代谢、维持酸碱平衡,低钙血症(Hypocalcemia),发生于急性重症胰腺炎坏死性筋膜炎 肾衰消化道瘘血钙2mmol/L神经

24、肌肉兴奋性处理：补钙 口服钙剂 静注10%葡萄糖酸钙,高钙血症(Hypercalcemia),多见于甲状旁腺功能亢进症,其次是骨转移癌 临床表现为头痛四肢疼痛,还可出现多发性病理骨折.治疗：处理原发病 甲状旁腺功能亢进症-手术治疗,体内镁的异常,主要分布于骨骼内细胞内;生理功能:控制神经活动 传递神经肌肉兴奋性肌收缩等正常浓度为:0.701.10mmol/L,低镁血症(Hypomagnesemia),血镁0.7mmol/L神经肌肉兴奋性诊断为低钙血症者，补钙效果不好时，应考虑低镁。补镁，缓补,PH值范围,三、酸碱平衡紊乱,呼吸性碱中毒（H2CO3）,代谢性碱中毒（NaHCO3）,呼吸性酸中毒（

25、H2CO3）,NaHCO3异常,代谢性酸中毒（NaHCO3）,H2CO3异常,代偿性酸、碱中毒：酸碱平衡失调调节 PH不变,失代偿性酸、碱中毒：酸碱平衡失调调节 PH 7.35或7.45,酸碱平衡失调(Disturbances of acid-base balance),正常血清pH7.357.45酸碱平衡为机体维持血pH在7.357.45的调节功能,酸碱平衡失调,pH HCO3 aCO2 为三大要素HCO3代谢性因素，HCO3或代谢性酸（碱）中毒aCO2呼吸性因素，aCO2 或呼吸性酸（碱）中毒,代谢性酸中毒-病因,丢碱过多：肠、胆、胰瘘、肠梗阻产酸过多：严重感染、休克、糖 尿病、腹膜炎 排

26、酸受阻：急性肾功能衰竭,代谢性酸中毒病理生理,HCO3 HCO3H2CO320/1 血CO PaCO2 呼吸中枢 呼吸深快 CO H2CO3 HCO3 HCO3 H2CO3 20/1 肾保Na+排H+，重吸收HCO3 HCO3。二者作用使HCO3 H2CO3达20/1,代谢性酸中毒临床表现,呼吸深快，呼气有酮味。面颊潮红，心率快，BP，N反射 昏迷。常伴缺水。易发生心、肾功能不全。,代谢性酸中毒诊断,病史呼吸深快酸中毒独有表现动脉血气分析、pH正常或、HCO3 PaCO2 正常或偏低，BE 静脉血CO2CP,代谢性酸中毒治疗(1),病因治疗轻度(血浆HCO3 1618mmol/L)，处理病因，

27、补等渗盐水可纠正。中度以上(血浆HCO3 16mmol/L)，重度(10mmol/L)，补硷45%NaHCO3，高渗。优点：作用迅速，疗效确切，HCO3-H+H2CO3CO。Na+提高渗透压，增加血容量。,代谢性酸中毒治疗(2),一般首剂补4、5%NaHCO3100250ml。在24小时后,再据血气分析或CO2CP决定纠正酸中毒需补K，Ca,代谢性碱中毒(Metabolic alkalosis)病因,体内H+丢失或HCO3增多酸性物丧失过多：胃液大量丧失，幽门梗阻，胃肠减压。碱性物摄入过多：长服碱性药。缺钾利尿剂低氯性碱中毒,代谢性碱中毒病理生理,HCO3 HCO3H2CO320/1 PaCO

28、2 呼吸中枢 呼吸浅慢 CO PaCO2HCO3 H2CO3 20/1 肾泌H+、NH3 H+排出Na回收 Na HCO3排出 HCO3H2CO3 20/1,代谢性碱中毒临床表现和诊断,呼吸浅慢。精神神经症状，嗜睡，精神错乱，谵妄，昏迷。可有低钾及缺水血气分析，pH，HCO3 PaCO2正常静脉血CO2CP,代谢性碱中毒治疗,治疗原发病补等渗盐水和KCl严重碱中毒(HCO3 4550mmol/L，pH7.65)，补0.10.2mmol HCl,呼吸性酸中毒（1）基本原因 各种原因致呼吸功能障碍 CO2排出 血H2CO3 如,脑膜炎、喉头水肿、异物堵塞气管、溺水、慢性肺气肿、气胸、急性肺水肿等,

29、2）代偿机理血液：H2CO3、P CO2、pH 肾：泌H+、泌NH3 NaHCO3重吸收 血中 NaHCO3呈代偿性 尿液酸度 经肾代偿：NaHCO3/H2CO3 20/1,pH 正常，代偿性呼吸性酸中毒NaHCO3/H2CO3 20/1,血浆pH，失代偿性呼吸性酸中毒,（3）临床表现与诊断临床表现:胸闷,呼吸困难,紫绀,昏迷,甚至呼吸骤停等.诊断:血气分析-pH下降,PCO2（4）治疗原则:治疗原发病;改善通气:气管插管或气管切开,呼吸机辅助呼吸.,呼吸性碱中毒（1）基本原因 各种原因致呼吸过快 CO2呼出 血H2CO3 如，脑肿瘤、婴儿啼哭不停、癔病性换气过度，高热、甲亢等。,（3）临床表

30、现与诊断:临床表现：呼吸急促,手足麻木,心率加快等诊断:pH,PaCO2 和HCO3,（4）治疗原则:治疗原发病;减少CO2 呼出-增加呼吸道死腔,临床处理基本原则(1),病史，体查初步诊断：了解原发病；有无症状及体征。即刻实验室检查：血、尿常规，肝、肾功能，血糖；电解质浓度；动脉血气分析；必要时作血、尿渗透压测定。,临床处理的基本原则(2),确定水盐代谢和酸碱失衡的类型及程度。制订治疗方案，首先处理：积极恢复病人的血容量。纠正缺氧。纠正酸碱失衡。重度高钾血症的治疗。,失衡的预防(1),日生理量：水 20002500ml GS 100150g NaCl 45g Kcl 34g 可补510%GS

31、 15002000ml，5%G.N.S 500ml，10%KCl 30ml。,失衡的预防(2),发热者，升高1，增加35ml/Kg，达40，补1000ml，(3/4GS，1/4GNS)出汗：中度 5001000ml 大量 10001500ml 湿一套内衣裤 1000ml气管切开者 1000ml日,失衡的预防(3),术前：大手术术前开始输液。急症手术术前部分纠正。术中：加补蒸发、体温等丧失量。术后：头12天,原则上不补钾；丢失胃肠液，应全部补充。,失衡治疗原则和程序,解除病因补充血容量抗休克纠正酸碱失衡补充电解质补充水及热量,补液顺序,先浓后淡先盐后糖先快后慢见尿补钾,补液的具体方法,日需量 生

32、理量，全补。继续丢失量 在治疗过程中可测知量。全补既往丢失量，按上述公式或估算法得出，先补1/2。全日补液量由上述三部分相加而得。,患者男性，38岁，因腹痛、呕吐、肛门停止排气排便3天急诊入院。体查：T37，P110次/分，Bp90/60mmHg，体重60kg，眼窝凹陷，皮肤弹性差。腹部隆起，可见肠型，全腹压痛，无肌紧张及反跳痛，肠鸣音亢进，有气过水声。入院诊断：黏连性肠梗阻。Hb140g/L，HCT 0.50，血清钠137mmol/L，氯101mmol/L，钾2.9mmol/L，钙2.45mmol/L。血气分析：ph 7.33，HCO3-18mmol/L，PaCO2 38mmHg.问：1.患

33、者有哪些水电解质及酸碱平衡失调？2.计算第一个24小时补液方案。,1.（1）等渗性缺水,（2）代酸性中毒,（3）低钾血症,生理需要量：0.9%生理盐水 500ml+5%葡萄糖溶液 1500ml,补钾：10%氯化钾 60 80ml(尿量 40ml/小时后补)轻度代酸经纠正缺水后可恢复，不需要补充碱性液体纠正,病例作业,患者男性，52岁，反复剑突下疼痛5年，加重伴呕吐1周入院。近1周来患者只能进食流质，反复呕吐胃内容物，感全身乏力，头晕，无口渴，小便减少。入院诊断为：胃窦癌并幽门梗阻。体查：T37，P102次/分，Bp 110/85mmHg，体重60kg，神清。实验室检查Hb 100g/L，HCT

34、0.52，血清钠125mmol/L，氯85mmol/L，钾2.9mmol/L，钙2.45mmol/L，血气分析：PH7.48，HCO3-30mmol/L，PaCO2 45mmHg。问：1.患者有哪些水电解质及酸碱平衡失调？2.计算第一个24小时的补液方案,1.（1）中度低渗性缺水,（2）代谢性碱中毒,（3）低氯血症,（4）低钾血症,缺钠：（142-125）X 60 X 0.6=612mmol 相当于氯化钠：612/17=36g 第一个24小时补充一半，即18g 相当于补充0.9%生理盐水2000ml 同时补充生理量：0.9%生理盐水500ml+5%葡萄糖溶液1500ml,补钾：10%氯化钾60

35、 80 ml(尿量大于40ml/小时再补)轻度代碱经纠正缺水、补氯后可恢复，不需补充酸性液体纠正,病例作业,男，30岁，肠梗阻3天入院。病后呕吐，不能进食，现感口干、无力、头昏，不能起坐，尿少。体重50Kg。体查：P 120次分，R 30次分，BP 12/8Kpa，神清，心音低钝，心率120次分，律齐。双肺呼吸音清晰。腹部症从略。腱反射消失。,实验室检查：Hb 160g/L，尿深黄，酸性，比重1.021，HCO3 11mmol/L，K+3.0mmol/L，Na+132mmol/L，Cl 90mmol/L。住院后禁食，并胃肠减压，共抽得胃液1000ml。问：有何种水盐代谢和酸硷失衡，列出诊断及诊断依据。试订第一天补液方案。,