《MODS-包扎止血固定.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《MODS-包扎止血固定.ppt（63页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、,多器官功能障碍综合症(MODS)华北煤炭医学院附属医院,前言,多器官功能不全综合征（MODS）是创伤和感染后最严重的并发症，发病率高。严重创伤及多发伤后发生率为10%。急诊大手术后发生率为8%-22%。大面积深度烧伤后约为30%。病死率与创伤的严重程度、患者的年龄及受累器官的多少关系密切。,前言,单一器官衰竭的病死率约为20%，随着器官衰竭的个数增加，病死率递增。4个和4个以上器官衰竭的病死率接近100%因此，正确理解及掌握MODS的概念是十分重要的。,MODS认识的历史,在第二次世界大战以前，失血性休克和感染是严重创伤后首要致死因素。40年代后随着休克复苏技术的进步和各种抗生素的出现，使得
2、许多休克和感染的伤员得以渡过早期的打击而幸运的存活下来。但这些伤员面临着器官衰竭这一新的并发症的威胁。50和60年代，ARF、ARDS和DIC等单器官衰竭（single orgon failure,SOF）成为严重创伤休克后主要致死原因，从而促进了器官支持的研究。,MODS认识的历史,60年代末和70年代初，一种新的临床综合征引起人们的注意，即当全身或某一器官遭受严重创伤应急打击后能导致其它器官功能的相继损害。1973年Tilney报道：18例腹主动脉瘤破裂的病人被成功手术后，开始时病人似乎相对稳定，不久相继出现多个器官和系统的功能衰竭，本组病例死亡率高达90%。Tilney详细描述了此综合征
3、，并首次称之为序惯性系统衰竭.（Sequential system failure）,MODS认识的历史,1975年Baue发表一篇题为“70年代综合征-进行性序惯性多系统器官衰竭”的文章，对MODS概念的确立做出了贡献。Border（1976）和Eiseman（1977）分别将其作为一个新的综合征正式命名为多系统器官衰竭（MSOF）和多器官衰竭（MOF），被人们普遍接受。,MODS认识的历史,1991年ACCP和SCCM共同倡议将MOF改为MODS（Multiple organ dysfunction syndrome）。将MOF改为MODS更加准确反映了此综合征进行性和可逆性的特点，从而指
4、导临床进行早期诊断和防治。,多器官功能障碍综合症(MODS),定义：MODS指机体在遭受严重创伤、休克、感染及大手术等急性损害24小时后同时或序贯性出现两个或两个以上的器官或系统功能障碍，不能维持内环境稳定的临床综合征。强调病变的动态性和可逆性。,多器官功能障碍综合症(MODS),特点：发病因素急性 表现多发、进行、动态功能不全 功能障碍可逆的,病因,分感染性因素和非感染性因素感染性因素：内毒素、外毒素、G+细菌细胞壁成分、病毒、真菌等导致脓毒症、脓毒性休克的发生，细菌及其毒素刺激体内单核巨噬细胞系统合成分泌大量细胞因子，形成复杂的细胞因子网络作用，最终导致炎性反应和组织器官损害。据报道70%
5、左右的MODS可由感染引起，特别是大肠杆菌和绿脓杆菌引起的腹腔感染，发生率约30%-50%。,病因,非感染因素：1985年Norton观察21例腹腔脓肿病人在积极腹腔引流和抗生素治疗后，16例死于MODS，死于MOF的菌血症病人30%进行剖腹探查和尸体解剖未发现感染病灶，说明感染并非造成MODS的唯一因素，免疫损害、手术、外伤等同样刺激机体产生细胞因子，发生炎性反应和组织器官损害。,病因,各种外科感染引起的脓毒症严重的创伤、烧伤或大手术至失血、缺水各种原因的休克、心跳、呼吸骤停复苏后各种原因导致肢体、大面积的组织、器官缺血-再灌注损伤,病因,合并脏器坏死或感染的急腹症输血、输液、药物或机械通气
6、某些慢性疾病糖尿病等,发病机制和病理生理,目前较一致的看法是由创伤、休克、感染的因素导致失控的免疫炎症反应可能是形成MODS的重要的病理生理基础和根本原因。归纳为五个方面：,发病机制和病理生理,1.细胞因子与MODS 全身炎性反应综合症（SIRS）的概念在1991年提出，指任何致病因素作用于机体引起全身炎症反应，局限性炎症反应是一种生理性保护反应。但是炎症反应失控导致SIRS，表现在细胞毒性介质对正常组织细胞的攻击和损伤，参与反应的介质有TNF、IL-1、IL-6、花生四烯酸代谢产物、NO、氧自由基、PAF等。,发病机制和病理生理,代偿性抗炎反应综合症（CARS）是20世纪90年代中期在针对S
7、IRS采用的抗炎治疗从实验室过渡到临床频频遭到失败的情况下提出的。因为损害因素在导致促炎介质产生的同时，也诱发抗炎介质产生、抗炎介质过度释放导致CARS，抗炎介质主要有PGE2、IL-4、IL-10、IL-13、TGF等。炎症反应的转归将取决于促炎-抗炎介质平衡，任何一方的过渡优势决可以损害机体，成为MODS的基础。,发病机制和病理生理,2.肠道细菌、毒素易位 MODS时胃肠道不仅是靶器官，更是MODS的始动器官。实验证明创伤、休克、应激可在很短时间内造成肠上皮细胞损坏，肠道粘膜局部炎症反应刺激肠道相关淋巴组织释放细胞因子，肠道缺血致使肠道粘膜屏障功能受损从而导致肠道细菌和毒素的易位，为炎症反
8、应提供了丰富和不竭的刺激物质，导致炎症反应的持续发展而致MODS。此外胃肠粘膜含有丰富的黄嘌呤氧化酶系统，机体复苏时可出现超氧化物引起的再灌注损伤，临床上表现为中毒性麻痹、应激性溃疡、消化道出血等。,发病机制和病理生理,图 示,创伤、休克、应激,肠上皮细胞损坏,粘膜炎症反应,肠 缺血,释放细胞因子,损伤肠粘膜屏障功能,细菌毒素易位,提供刺激物质,发病机制和病理生理,3.微循环障碍、缺血再灌注损伤 创伤、休克、感染使有效循环血量下降导致微循环障碍，组织灌注不足，是心、肺、脑、肾等重要脏器缺血、缺氧而产生一系列病理生理改变和细胞代谢异常。微循环淤血，组织缺氧，代谢性酸中毒，进而诱发血管内凝血和微血
9、栓形成，造成血管内皮损伤、血管通透性增加，组织水肿，细胞溶酶体膜稳定性降低，释放溶酶造成细胞破坏和组织损伤。胃肠粘膜含有丰富的黄嘌呤氧化酶系统，复苏时产生的超氧化物引起的缺血再灌注损伤，使线粒体氧化还原功能降低，能量产生减少，进而加重组织无氧代谢，乳酸堆积。,发病机制和病理生理,4.凝血功能紊乱 感染和创伤释放TNF、IL-6等细胞因子可以激活凝血和抑制纤溶系统，形成凝血系统瀑布样反应，内皮细胞损伤后胶原纤维暴露，使PMN粘附，因此，导致血管床内广泛的纤维蛋白沉积甚至DIC；细胞膜内层的磷脂酰氨基酸在细胞膜损伤后由内层移行到外层激活血管内凝血系统，同时抗凝物质减少或活性下降。实验和临床研究证明
10、抗凝剂可以降低MODS。,发病机制和病理生理,5.基因表达的特性 病人遗传和基因表达的特性决定了个体间的“异质性”，正是由于这种异质性决定了不同的个体对同样的治疗效果的差异性。已有研究发现炎症介质表达的控制基因具有多态性，它对介质的表达、感染易感性、预后有明显影响。这可能就是部分病人发生炎症反应失控，而另一部分病人可使炎症自限的原因。,发病机制和病理生理,机体炎症反应分期：第1期：局部反应期局部环境生成细胞因子-激起炎性反应-促进伤口修复和网状内皮系统细胞聚集（细胞因子起保护作用）第2期：增强局部反应期细胞因子入血刺激生长因子生成内源性抗原系统释放抗炎介质（炎症介质与抗炎介质平衡，内环境稳定，
11、炎症反应加强局部防御功能）,发病机制和病理生理,第3期：SIRS、CARS失衡期两种情况 SIRS占主导作用：出现炎症介质级联反应，持续激活网状内皮系统，全身性血管扩张引起全身血管阻力下降和低血压，血管通透性增加，第3间隙水分积聚，导致组织低灌注、水肿、缺氧和终末器官功能障碍，病人多迅速死于严重休克。,发病机制和病理生理,CARS占主导作用：抗炎介质极度强烈释放，机体出现免疫抑制，机体对病原菌易感性增加，病人可死于严重感染及其并发症。SIRS、CARS失衡使机体内炎症反应失控，最终导致MODS。,临床特点,单相速发型：发病24小时后出现两个或更多器官系统功能障碍。ARDS+ARF、ARDS+A
12、RF+AHF、DIC+ARDS+ARF双相迟发型：先发生一个重要脏器功能障碍稳定维持期继发多个,临床特点,MODS有以下几个特点：有明确诱发因素：MODS往往在创伤、手术、感染等严重应激因素之后出现。两个基本条件：机体遭受严重打击；治疗措施积极，早期复苏成功，但出现并发症使器官功能受损。表现高动力型循环：表现“高排低阻”型。呈休克状态，心脏指数低于正常。其转归取决于病情发展和心功能。,临床特点,高代谢：高分解代谢，可高于正常1.5倍，即使在静息状态下也增高，往往无法通过补给外源性营养物质来阻止，称“自噬性”代谢。耗能途径异常，表现为糖利用受限、脂肪早期利用增加而后期减少、支链氨基酸消耗增加，造
13、成肌肉蛋白质分解加强，体内蛋白质分解代谢增加出现负氮平衡。,临床特点,组织细胞缺氧：高代谢和循环功能紊乱造成氧供和氧需失衡，机体组织细胞处于缺氧状态。表现为氧供依赖和高乳酸性酸中毒，组织缺氧，SVO2高于正常，外周氧利用降低。,临床特点,来势凶猛，病情发展快。目前采取的常规器官功能支持难以遏制其病情发展，病死率很高。病理学改变缺乏特异性，为广泛急性炎症反应。,临床特点,一旦治愈可不留器官损伤的痕迹，不转化为慢性功能障碍。由于MODS本质是炎症反应，有效控制炎症反应的发展则有希望逆转病情，这种可逆性与慢性器官衰竭有本质不同。,临床诊断,MODS诊断标准尚未统一，目前认为较为完善的诊断应包括以下三
14、项：诱发因素：严重创伤、休克、感染、复苏延迟、大量坏死组织存留等。SIRS：包括下列两项或两项以上体征：T38C或90/min R20/min或PaCO212*109/L,或10%存在2个以上器官功能障碍。可参考下表,临床诊断,Deitch器官功能障碍和衰竭的诊断标准,初步诊断,注意以下几点,熟悉引起MODS的常见疾病，警惕存在MODS 的高危因素及时作更详细的检查任何危重病人应动态检测心脏、呼吸和肾功能当某一器官出现功能障碍时，要及时注意观察其它器官的变化熟悉MODS的诊断标准,预后,功能障碍的器官数目越多，预后越差脑、凝血、肾功能恢复性较小治疗越早，功能恢复可能性越大发生率：肺 胃肠及肾
15、肝 凝血,监护,氧供需平衡检测胃肠道黏膜内PH检测,预防和治疗,积极治疗原发病重点监测病人的生命体征防治感染改善全身情况和免疫调理治疗保护肠黏膜的屏障作用及早治疗首先发生功能障碍的器官,治疗,1.原发病的治疗 严重创伤、休克、感染、复苏延迟、大量坏死组织存留均为诱发因素，与MODS的发生、发展密不可分。因此，原发病的处理是决定MODS预后的重要因素，外科病人腹腔、伤口的处理尤为重要，必须清除明确的感染灶，彻底清创坏死组织。,治疗,2.合理应用抗生素 感染被认为是造成MODS的重要因素，控制感染才使器官功能障碍获得逆转。抗生素的选择依据：细菌的种类和药敏试验结果；药物作用的敏感部位；药物的副作用
16、。,治疗,2.合理应用抗生素 MODS病人常并发混合感染，一般需同时使用2种以上抗生素。肠道厌氧菌具有生物学屏障功能，可抑制倡导需氧菌粘附在肠粘膜而获得侵入点。选择性消化道去污疗法（SDD）：口服不吸收抗生素多粘菌素B、妥布霉素等选择性消除消化道革兰阴性细菌，减少细菌易位。,治疗,3.改善和维持组织充分氧合 维持正常循环功能、尽早纠正低血容量，组织低灌注状态，改善组织缺氧，早期复苏保证内脏器官灌注，减少肠粘膜缺血造成细菌、毒素易位。复苏不但要纠正显性失代偿性休克，还需注意隐性代偿性休克的存在（指生命体征平稳，无少尿、高乳酸血症，但内脏处于缺血状态）。可监测胃肠粘膜PH。同时改善外周氧利用，消除
17、水肿，提供能量合剂改善氧弥散功能。,治疗,4.营养支持 机体在MODS是表现为高代谢、负氮平衡，需要供给适量营养物质维持细胞代谢，支持重点在于支持器官的结构和功能，改善各种代谢通路，减少葡萄糖负荷，增加脂肪和氨基酸的供给。每日总热量105-146kJ/kg，热氮比100:1，蛋白质，脂肪提供总能量的40-60%，以中长链脂肪酸代替长链脂肪酸，选择支链氨基酸含量高的氨基酸，尽可能进行肠内营养，保护肠粘膜屏障功能。,治疗,5.新兴治疗手段（包括7个方面）（1）.免疫调理：免疫加强治疗：脂多糖受体（CD14）+单核细胞HLA-DR30%提示机体陷入免疫麻痹，是使用免疫增强剂的可靠指标。持续HLA-D
18、R低下病人预后不良，而INF能够使其逆转，在HLA-DR逆转的同时，TNF水平升高，表明炎症反应增强。,治疗,（1）.免疫调理：抗炎治疗：IL-6升高提示促炎反应占优势，需要进行抗炎治疗。使用TNF单克隆抗体可使病人相对病死率下降。,治疗,（2）.抗凝治疗：从三方面入手 抗凝：低分子肝素 40-80mg/d 补充抗凝物质：抗凝血酶；重组人类活化C蛋白 加强纤溶：尿激酶,治疗,（3）.阻断内毒素作用 杀菌通透性增强蛋白（BPI）与LPS结合蛋白（LBP）结构相似，与LPS有高度亲和力，BPI竞争性的结合，阻断了LPS激活巨噬细胞的作用。现有人工重组BPI-N拮抗内毒素功能。,治疗,（4）细胞信号
19、转导调节 由于细胞因子是以级联反应形式释放，具有网络性特点，只在蛋白水平阻断一种细胞因子效果不佳，目前把目标调整到基因水平NK-KB：是核内炎性介质基因转录的启动开关，抑制NK-KB可在分子水平中断细胞因子瀑布。防止MODS发生，临床可用糖皮质激素、IL-10、NO抑制NK-KB活化。,治疗,（5）寻找SIRS与CARS平衡点 TH1细胞产生IL-2、TNF等炎性介质，增强炎症细胞毒性作用，介导细胞免疫应答；TH2产生IL-4、IL-5、IL-10等抗炎介质，促进抗体生成，介导体液免疫应答。因此，TH1、TH2细胞分别反映了炎症与抗炎反应，分别测定TH1、TH2表达或其释放的因子，即可监测漂移
20、方向而反映体内的炎症状态。阻止其漂移，来维持SIRS与CARS平衡状态，有效防治的MODS的发生发展。,治疗,（6）血液净化治疗 主要依靠对流清除细胞因子，治疗脓毒症。一般50KU以下的中分子物质可被清除，如TNF、IL-1、IL-6、IL-8、IL-10。,治疗,（7）基因表达的多态性研究 已有研究表明TNF、IL-1、IL-1ra等基因具有多态性特点，这种多态性对介质的表达、感染易感性、预后有明显影响。因此，研究细胞因子基因多态性可以为我们寻找 MODS高危病人，为进一步进行基因调控治疗和个体化免疫调控奠定基础。,第十二章第四节 外伤止血，包扎，固定，搬运,一、止 血(一）出血部位的判断1
21、动脉出血血色鲜红，血液随心脏的收缩而大量涌出，呈喷射状，出血速度快、出血量大。2静脉出血血色暗红，血液缓缓流出，出血速度较缓慢，出血量逐渐增多。3毛细血管出血血色鲜红，呈渗出性，可自行凝固止血。若伴有较大的伤口或创面时，不及时处理，也可引起失血性休克。,(二)止血方法的选择原则上应根据出血部位及现场的具体条件选择最佳方法，使用急救包、消毒敷料、绷带等，在紧急情况下，现场任何清洁而合适的物品都可临时借用作为止血用物。,(三)常用止血方法1指压法是用手指、手掌或拳头压迫伤口近心端动脉经过骨骼表面的部位，阻断血液流通，达到临时止血的目的。适用于中等或较大动脉的出血，以及较大范围的静脉和毛细血管出血。
22、,2加压包扎法体表及四肢伤出血，大多可用加压包扎和抬高肢体来达到暂时止血的目的。3填塞止血法将无菌敷料填人伤口内压紧，外加敷料加压包扎。4屈曲肢体加垫止血法j多用于肘或膝关节以下的出血，在无骨关节损伤时可使用。,5止血带止血法适用于四肢较大动脉的出血，用加压包扎或其他方法不能有效止血而有生命危险时，可采用此方法。使用止血带时应注意：部位要准确压力要适当衬垫要垫平时间要缩短标记要明显定时要放松,二、包 扎包扎的目的是保护伤口免受再污染，固定敷料、药品和骨折位置，压迫止血及减轻疼痛。原则上，包扎之前要覆盖创面，包扎松紧要适度，使肢体处于功能位，打结时注意避开伤口。常用的包扎物品有三角巾、绷带、四头
23、带和多头带等。,包扎的注意事项 1包扎伤口前，先简单清创并盖上消毒纱布，然后再行包扎，不准用手和脏物触摸伤口，不准用水冲洗伤口(化学伤除外)，不准轻易取出伤口内异物，不准把脱出体腔的内脏送回。操作时小心谨慎，以免加重疼痛或导致伤口出血及污染。2包扎要牢靠，松紧适宜，过紧会影响局部血液循环，过松容易使敷料脱落或移动。3包扎时使伤员体位保持舒适，皮肤皱褶处与骨隆突处要用棉垫或纱布作衬垫，需要抬高肢体时，应给予适当的扶托物，包扎的肢体必须保持于功能位置。,4包扎方向为从远心端向近心端，以帮助静脉血液回流。包扎四肢时，应将指(趾)端外露，以便观察血液循环。5绷带固定时一般将结打在肢体外侧面，严禁在伤口
24、上、骨隆突处或易于受压的部位打结。6解除绷带时，先解开固定结或取下胶布，然后以两手互相传递松锯。紧急时或绷带已被伤口分泌物浸透于涸时，可用剪刀剪开。,三、固 定(一)常见部位骨折的临时固定方法(二)固定的注意事项1若有伤口和出血，应先止血、包扎，然后再固定骨折部位；若有休克，应先行抗休克处理。,2临时骨折固定，是为了限制伤肢的活动。在处理开放性骨折时，刺出的骨折断端在未经清创时不可直接还纳伤口内，以免造成感染。3夹板固定时，其长度与宽度要与骨折的肢体相适应，长度必须超过骨折上、下两个关节；固定时除骨折部位上、下两端外，还要固定上、下两个关节。,4夹板不可与皮肤直接接触，其间应用棉垫或其他软织物
25、衬垫，尤其在夹板两端、骨隆突处及悬空部位应加厚衬垫，防止局部组织受压或固定不稳。5固定应松紧适度、牢固可靠，以免影响血液循环。肢体骨折固定时，一定要将指(趾)端露出，以便随时观察末梢血液循环情况，如发现指(趾)端苍白、发冷、麻木、疼痛、浮肿或青紫时，说明血液循环不良，应立即松开检查并重新固定。6固定后应避免不必要的搬动，不可强制伤员进行各种活动。,四、搬 运(一)常用的搬运方法(二)特殊伤员的搬运方法(三)搬运时的注意事项1搬运过程中，动作要轻巧、敏捷、步调一致，避免震动，以减少伤病员的痛苦。2根据不同的伤情和环境采取不同的搬运方法，避免再次损伤和由于搬运不当造成的意外伤害。3搬运过程中，应注意观察伤病员的伤势与病情变化。,放映包扎止血固定搬运.DAT,
