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1、第十七章 多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS),多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS)严重创伤、休克和感染过程中，短时间内同时或相继出现了两个或两个以上的系统、器官功能损害和障碍。多器官衰竭(multiple organ failure,MOF)MODS的晚期。,1、发病急；发病前器官功能良好，一旦治愈，功能可 完全恢复。2、严重外伤、感染或大手术后容易发生MOF。急症手术后发病率约为7，一般择期手术后发病率有12。术后并发腹腔脓肿的病人发病率高达34。3、MO
2、F常在外伤或手术后第5天发病。4、肺、肾和肝，尤其是肺受累最多（83-100%）。5、MOF的预后较差，总的死亡率为7085。,特点,941%88.1%78.6%26.9%肺 肝 肾 消化道出血,MODS各器官发生百分率,第一节 病因和发病经过一、病因1、重症感染和败血症：70%，感染原发灶：腹腔、肺、肠道细菌移位、烧伤或创 伤创面感染。大肠杆菌、绿脓杆菌为主。非菌血症性临床败血症2、严重创伤和大手术3、严重休克。大量输血输液、吸氧浓度过高、术后治疗错误、单核吞噬细胞功能障碍等，可促进MODS的发生。,二、发病经过1、单相速发型:亦称原发型。在休克或创伤后迅速发生。2、双相迟发型：较常见，又称
3、为继发型。休克或创伤 缓解期 败血症 MOF,第二节 各系统器官的功能代谢变化,一、肺的功能代谢变化 肺功能不全通常最先出现，最易受累。急性肺损伤(acute pulmonary damage)：肺部出现肺水肿、肺出血、肺不张和肺泡内透明膜形成。急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome）：紫绀、进行性低氧血症、呼吸窘迫。,肺易受损的原因：肺是全身静脉血的滤器。肺是一个重要的代谢器官，许多代谢产物在这里被吞噬、灭活和转换。肺泡巨噬细胞和炎性细胞可释放大量血管活性物质和炎症介质，损伤肺脏。,组织缺氧，代谢性酸中毒和ATP缺乏。,很多血管活性物质不能
4、被灭活，引起其它脏器功能的 改变。,伴肺动脉高压和肺血管阻力增高，导致右心后负荷增 加和右心衰竭。,肺功能不全对其它脏器的影响,二、肝的功能代谢变化 主要表现为黄疸和肝功能不全。由于肝代偿能力强，肝功能不全不易被发现。主要机制：1）肝血流量减少使肝线粒体氧化磷酸化障碍；2）内毒素血症和肠道细菌移位损伤肝细胞并激 活枯否细胞。,枯否氏细胞的清除能力降低，各种有害物质，通过肝脏而进入其它脏器组织，造成损害。,肝功能不全对其它脏器的影响,三、肾的功能代谢变化 主要表现为急性肾功能衰竭，出现急性肾小管坏死。,肾功能不全对其它脏器的影响：见尿毒症。,四、胃肠道的功能代谢变化 主要表现为急性胃粘膜糜烂、应
5、激性溃疡（急性胃粘膜病变）和肠缺血。主要机制：胃肠道缺血 粘膜变性、坏死、通透性增加 废用性萎缩,五、免疫系统的变化 补体变化明显（C4a和C3a升高，C5a降低），免疫功能全面抑制，对感染易感性增加。机制：肝功能障碍，球蛋白合成减少。蛋白质分解代谢增强，淋巴细胞发育障碍。,七、新陈代谢的变化 主要改变为高分解代谢和高动力循环。即全身氧耗量和能量消耗增加，糖、脂肪、氨基酸利用增加，肌肉蛋白分解增加，尿素氮增加，出现负氮平衡，CO2产生增加。心输出量增加，外周阻力降低。,机制：应激激素分泌增多，促进分解代谢增强。应激激素包括：儿茶酚胺、肾上腺皮质激素、高血糖素、生长激素、甲状腺素等。创面热量散失
6、，机体产热增加，代谢率增加。细胞因子的作用：如TNF、IL-1等引起发热和刺激肝 脏产生急性期反应蛋白，后者促进肌肉蛋白分解。,肺衰竭：动脉血PaO2 6.65kPa，必须借助人工呼吸器 维持通气五天以上。,肝衰竭：血清总胆红素34.2umol/L（正常 3.4-17.1 umol/L），谷-丙、谷-草、LDH 正常值2倍以上。,肾衰竭：血清肌酐浓度177umol/L（2mg/100ml）,BUN 18 mmol/L。,胃肠道衰竭:应激性溃疡,心功能衰竭:突然发生低血压，心指数 1.5/(min.m2),对正性肌力药物不起反应。,重要脏器功能障碍临床诊断标准,免疫功能衰竭：主要表现为菌血症或败
7、血症。,第三节 发病机制,一、失控的全身炎症反应,1、全身炎症反应综合征（SIRS）：因感染或非 感染病因作用于机体而产生的一种全身性炎 症反应临床综合征。,主要病理生理学变化：全身高代谢状态和多种 炎症介质的失控性释放。,促炎介质：TNF、IL-1、IL-6、IL-8、C5a、PAF等，介导全身炎症反应；,诊断标准：具备下列两项或两项以上体温38或36 心率90次/分呼吸20次/分或PaCO232mmHg白细胞计数12 109 或 4 109,释放氧自由基、蛋白水解酶溶酶体酶、血栓素、白三烯等,创伤或感染等,单核吞噬细胞系统激活,补体激活,促炎因子释放（除与白细胞相同外，尚释放IL、TNF等
8、）,白细胞附壁,细胞损伤微循环障碍,2、代偿性抗炎反应综合征（CARS）：感染或创 伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易 感性增加的内源性抗炎反应。,抗炎因子：IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNF 受体、转化生长因子等，参与代偿 性抗炎反应。,二、肠屏障功能损伤及肠道细菌移位,细菌移位：肠道细菌透过肠粘膜屏障入血，经血液循环抵达远隔器官的过程。,肠源性感染：无明显的感染病灶，但血培养中见到肠道细菌。MOF发生发展的主要原因。,机制：1、缺血缺氧和再灌流损伤 2、肠粘膜废用性萎缩,三、器官微循环灌注障碍 为MOF发生的中心环节。,创伤、休克等组织缺血创伤、感染等全身炎症反应创伤、感染等激活凝血系统,微循环灌注障碍,缺血再灌注损伤,细胞损伤、器官功能障碍,第四节 防病的病理生理基础,1、一般支持疗法：缩短禁食时间，提高蛋白质 和支链氨基酸的摄入等。2、及早防治病因，控制感染灶。3、防治休克和缺血再灌注损伤。4、阻断炎症介质的有害作用。,THANK YOU,
