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1、体格检查南京医科大学第二附属医院肿瘤科王继荣,第三节 胸部检查心脏一、视诊视诊的内容包括心前区隆起与凹陷、心尖搏动及心前区异常搏动。（一）心前区隆起（protrusion of precordium）与凹陷 心前区局部隆起提示：儿童时期器质性心脏病。凹陷胸见于马方综合征及部分二尖瓣脱垂患者。,（二）心尖搏动（apical impulse）1正常心尖搏动坐位时，心尖搏动位于第五肋间左锁骨中线内0.51.0cm处，搏动范围直径约2.02.5cm。2位置的变化（1）影响心尖搏动位置的生理因素1)体型：2)年龄：3)体位：4)呼吸：,（2）影响心尖搏动位置的病理因素 1）心脏疾病：左心室增大，心尖搏动
2、向左下移位；右心室增大，心尖搏动向左移位；全心增大时，并可伴有心界向两侧扩大；先天性右位心者心尖搏动位于右侧相应部位。2）胸部疾病：能引起纵隔及气管移位的胸腔内或肺部疾患，均可使心尖搏动移位。3）腹部疾病：大量腹水、腹腔内巨大肿瘤等使心尖搏动位置上移。,3心尖搏动强度及范围的变化 1）心脏疾病：左心室肥大，心尖搏动呈抬举性。心肌病变，心尖搏动减弱。心包积液，心尖搏动可减弱或消失。负性心尖搏动（inward impulse），见于缩窄性心包炎或右心室明显肥大。2）肺部或其他疾病：甲状腺功能亢进症、发热、严重贫血时，心搏增强且范围较大。左侧胸腔大量积气或积液、肺气肿时，心尖搏动减弱或消失。,（三）
3、心前区异常搏动1.胸骨左缘第二肋间搏动见于肺动脉高压或肺动脉扩张，也可见于正常青年人。2.胸骨右缘第二肋间及胸骨上窝搏动见于升主动脉瘤及主动脉弓瘤。3.胸骨左缘第三、四肋间搏动可见于右心室肥大或瘦弱者。4.剑突下搏动可为右心室的搏动（心脏垂位或右心室肥大），也可为腹主动脉搏动（正常的腹主动脉搏动或腹主动脉瘤）所导致。,二、触诊心脏触诊的内容有心尖搏动及心前区搏动、震颤和心包摩擦感。（一）心尖搏动及心前区搏动 40%成年人仰卧位能触及心尖搏动。抬举性搏动，提示左心室肥大。,（二）震颤（thrill）是器质性心血管病的特征性体征之一。震颤常见于某些先天性心脏病和心脏瓣膜狭窄时，而瓣膜关闭不全时震颤
4、少见。发现震颤，应注意其部位及时间。心前区震颤的临床意义见表1（三）心包摩擦感（pericardium friction rub）见于心包膜发生炎性变化的病变。心包摩擦感不因屏气而消失，在胸骨左缘第四肋间易触及，坐位前倾及呼气末更明显。,表1 心前区震颤的临床意义-时期 部位常见病变-收缩期 胸骨右缘第二肋间主动脉瓣狭窄收缩期 胸骨左缘第二肋间肺动脉瓣狭窄收缩期 胸骨左缘第三、四肋间 室间隔缺损舒张期 心尖部 二尖瓣狭窄连续性 左胸部第二肋间，靠近胸骨左缘处动脉导管未闭-,三、叩诊叩诊心界是指心脏相对浊音界，反映心脏实际大小。（一）叩诊方法 仰卧位，检查者板指与肋间平行。坐位，板指与肋骨垂直。
5、宜采取轻叩诊法。（二）叩诊顺序 先左后右，由下而上。先叩左界，后右界，由下而上，由外向内。左侧在心尖搏动外23cm处开始叩诊，逐个肋间向上，直至第2肋间。右界叩诊，先叩出肝上界，然后于其上一肋间由外向内，逐一肋间向上叩诊，直至第2肋间。,（三）正常心浊音界（cardiac dullness border）表2 正常人心相对浊音界：-右 界（cm）肋间 左 界（cm）-2-3 2-3 2-3 3.5-4.5 3-4 5-6 7-9-（左锁骨中线距胸骨中线为8-10cm）,（四）心浊音界的变化及其临床意义1.心脏病变（1）左心室增大：心界向左下扩大，浊音区呈靴形，或称“主动脉型”。可见于主动脉瓣关
6、闭不全、高血压性心脏病等。（2）右心室增大：心界向左增大，常见于肺源性心脏病等。（3）左、右心室增大：心浊音界向两侧扩大，呈普大型。常见于扩张型心肌病、重症心肌炎、全心衰竭。,（4）左心房增大：心腰部消失甚或膨出。二尖瓣狭窄时，心脏浊音界的外形成为梨形，或称“二尖瓣型”。（5）心包积液：心脏浊音界向两侧扩大，坐位时呈三角烧瓶形。仰卧位时，心底部浊音区增宽，心脏浊音界随体位改变而变化。,2.心外因素（1）胸壁较厚或肺气肿时，心浊音界变小。（2）胸腔积液、肺浸润或实变，心脏浊音区无法辨别。（3）大量胸腔积液、积气：患侧的心界叩不出，健侧心浊音界外移。（4）大量腹腔积液或腹腔巨大肿瘤，心脏呈横位，心
7、界向左扩大。,四、听诊（一）心脏瓣膜听诊区（auscultatory valve area）传统的心脏瓣膜听诊区为4个瓣膜5个区：1.心尖部（二尖瓣区）（mitral valve area）位于心尖搏动最强点。2.肺动脉瓣区（pulmonary valve area）胸骨左缘第二肋间。3.主动脉瓣区（aortic valve area）胸骨右缘第二肋间。,4.主动脉瓣第二听诊区（the second aortic valve area）胸骨左缘第三、四肋间。5.三尖瓣区（tricuspid valve area）胸骨体下端左缘或右缘。（二）听诊顺序通常按下列逆时针方向依次听诊：从心尖部（二尖瓣
8、区）开始肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣区。,（三）听诊内容 听诊内容包括心率、心律、心音、额外心音、心脏杂音和心包摩擦音。1.心率(heart rate)正常成人心率60100次/分。心动过速（tachycardia）见于运动、兴奋、激动等生理情况或阵发性室上性心动过速等病理情况。心动过缓（bradycardia）见于迷走神经张力过高、颅内压增高、阻塞性黄疸、甲状腺功能低下等。,2.心律（cardiac rhythm）正常成人心律规整。窦性心律不齐无临床意义。期前收缩（premature contraction）可由各种器质性心脏病，精神刺激，以及某些药物等诱发。心房颤动（简称房
9、颤）的听诊特点为：心律绝对不齐；第一心音强弱不等；脉搏短绌或短绌脉（pulse deficit）。绝大多数为器质性心脏病所致，常见于二尖瓣狭窄、冠状动脉粥样硬化性心脏病等。,3.心音（1）正常心音1）第一心音（first heart sound,S1）：因二尖瓣和三尖瓣关闭产生。第一心音标志着心室收缩（收缩期）的开始。第一心音听诊特点：音调较低；声音较响；性质较钝；占时较长；与心尖搏动同时出现；心尖部听诊最清楚。,2）第二心音（second heart sound，S2）：主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭引起瓣膜振动产生。第二心音标志着心室舒张的开始。第二心音听诊特点：音调较高；强度较低；性质较清脆；
10、占时较短；在心尖搏动后出现；心底部听诊最清楚。,第一、第二心音辨别要点有：第一心音长而音调低，第二心音短而音调高。舒张期较收缩期长。第一心音与心尖搏动及颈动脉搏动同时出现。心尖部第一心音强，心底部第二心音强。,3）第三心音（third heart sound，S3）：出现在心室舒张早期。第三心音听诊特点：音调低；强度弱；性质重浊低钝；持续时间较短；在心尖部及其上方较清楚；左侧卧位及呼气末，加快的心跳逐渐减慢，第三心音更易听到。通常只见于部分儿童和青少年。,4）第四心音（fourth heart sound，S4）：出现在舒张晚期。第四心音听诊特点：低调、沉浊、很弱。在病理情况下在心尖部及其内侧
11、较明显。,（2）心音的变化：1）心音强度改变：影响心音强度的主要原因有心室充盈程度、瓣膜位置、瓣膜的完整性和活动性、心肌收缩力与收缩速率等。第一心音增强可见于：二尖瓣狭窄可闻“拍击性”第一心音。P-R间期缩短心动过速或心室收缩力加强时，如运动、发热、甲状腺功能亢进症等。,第一心音减弱可见于：二尖瓣关闭不全；P-R间期延长；其他心室过度充盈的情况，如主动脉瓣关闭不全；心肌炎、心肌病、心肌梗死、左心衰竭等致心肌收缩力下降时。第一心音强弱不等主要见于心房颤动和频发性室性期前收缩。,第二心音有两个主要成分，即主动脉瓣（A2）和肺动脉瓣（P2）成分。幼年及青少年期P2A2，老年期则相反，而中年人P2A2
12、。A2增强主要因主动脉内压增高所致。如高血压、主动脉粥样硬化。A2减弱见于主动脉内压力降低或有主动脉瓣疾患者，如主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣粘连或钙化。,P2增强主要因肺动脉内压力增高所致，如二尖瓣狭窄时肺淤血、肺气肿、肺纤维化等，也见于左向右分流的先天性心脏病。P2减弱为肺动脉内压力降低及其瓣膜受损所致，主要见于肺动脉瓣狭窄、肺动脉瓣关闭不全等。第一、第二心音同时增强多见于运动、情绪激动、贫血、甲状腺功能亢进症等。第一、第二心音同时减弱，多见于心肌严重受损和休克等循环衰竭时。,2）心音性质改变：钟摆律为心肌严重受损的重要体征之一，可见于大面积急性心肌梗死、重症心肌炎等。3）心音分
13、裂（splitting of heart sound）：第一心音分裂：见于完全性右束支传导阻滞，肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等。第二心音分裂：S2分裂即主动脉瓣和肺动脉瓣关闭时间的间距延长，导致听诊时闻及其分裂为两个声音。,S2分裂临床较常见，可有四种种情况 生理性分裂（physiologic splitting）：儿童和青年，深吸气末可听到。通常分裂（general splitting）：吸气、呼气时均可听到第二心音分裂，但吸气时更明显。可出现于右室内排血时间延长的情况，如完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等；,也可出现于左室射血时间缩短的情况，如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等。反常分
14、裂（paradoxical splitting）：又称逆分裂(reversed splitting)。呼气末明显。见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄、重度高血压等。固定分裂（fixed splitting）：分裂不受呼吸影响，常见于房间隔缺损。逆分裂，完全左。固定分裂房间隔。通常分裂右、肺窄，二尖病变或室缺。,鉴 别 第一心音分裂 第二心音分裂 形成机制 二尖瓣、三尖瓣关闭明显不同步，主动脉瓣肺动脉瓣关闭明 三尖瓣关闭延迟，显不同步，两音相距0.035秒以上 两音相距0.03秒以上 听诊部位 心尖区 肺动脉瓣区 时期 收缩早期分裂 舒张早期分裂 心音特点 音调低而短促，两音相同 音调高而短
15、促，两音相同 受呼吸影响 吸气末明显 临床意义 右束支传导阻滞，肺动脉高压症，常见于健康儿童及青少年 少数儿童及青少年 病理情况：右束支传导阻滞 肺动脉高压，房间隔缺损,4.额外心音(extra cardiac sound)附加心音，多为病理性（1）舒张期额外心音1）奔马律(gallop rhythm)：出现在第二心音后。舒张早期奔马律（protodiastolic gallop）是最常见的一种，也称为室性奔马律(ventricular gallop)。,听诊特点：音调低；强度弱；额外心音出现在舒张早期；奔马律多起源于左心室，心尖部听诊最清晰，而右心室奔马律在胸骨下端左缘最清楚；左心室奔马律呼
16、气末明显，吸气时减弱，右心室奔马律则吸气时明显，呼气时减弱。,奔马律是心肌严重受损的重要体征之一。舒张晚期奔马律（late diastolic gallop）也称为收缩期前奔马律（presystolic gallop），又称为房性奔马律(atrial gallop)。舒张晚期奔马律多见于高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等。重叠性奔马律(summation gallop)：称为四音律（quadruple rhythm），又称“火车头”奔马律。常见于心肌病、左心或右心衰竭伴心动过速患者。,2）开瓣音（opening snap）：又称二尖瓣开放拍击音。提示二尖瓣轻、中度狭窄，
17、瓣膜弹性和活动性较好，可作为二尖瓣分离术适应证的参考条件。3）心包叩击音（pericardial knock）：见于缩窄性心包炎。4）肿瘤扑落音（tumor plop）：见于心房粘液瘤患者。,（2）收缩期额外心音：收缩期喀喇音（systolic ejection click）或称喷射音（ejection sound），可发生在收缩早期、中期或晚期，其临床意义较小。（3）医源性额外心音：常见的有起搏音和人工瓣膜音。,5.心脏杂音(cardiac murmur)（1）杂音产生的机制：1）血流加速2）狭窄3）瓣膜关闭不全4）异常血流通道5）心腔内漂流物或异常结构6）动脉瘤,（2）杂音的听诊要点：1）
18、最响部位：一般杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变部位位于该区相应瓣膜。2）时期：可分为收缩期杂音（systolic murmur）、舒张期杂音（diastolic murmur）和连续性杂音（continuous murmur）3种。收缩期和舒张期均出现杂音时，称为双期杂音。,3）性质：临床上常以生活中类似的声音来描述，如吹风样、隆隆样（雷鸣样）、叹气样、机器声样、乐音样等。4）传导：杂音可循血流方向传导。5）强度（响度）：杂音的强弱取决于：狭窄程度；血流速度；心肌收缩力。6）与体位、呼吸和运动的关系,杂音的强度通常采用Levine 6级分级法（表3）。3/6和3/6级以上杂音则多为器质性。如能
19、触及震颤提示杂音在3/6级以上。,表3 杂音强度分级-级别 响度 听诊特点-最轻 很弱，且所占时间很短，须在安静环境 下仔细听诊才能听到2 轻度 较响亮，容易听到 中度 杂音响亮 响亮 更响亮，且向四周甚至背部传导，但听诊 器离开胸壁则听不到 很响 极响震耳，甚至听诊器距胸壁一定距离也 可听到6 最响-,（3）杂音的临床意义 临床上常见的心脏杂音可以分为收缩期杂音、舒张期杂音和连续性杂音，如收缩期杂音主要见于风湿性心瓣膜病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、乳头肌功能失调等。,收缩期杂音1）心尖部：功能性：常见于发热、贫血、甲状腺功能亢进症、妊娠、剧烈运动时，也见于部分健康人安静情况下。听诊特点为吹风
20、样，性质柔和，短而弱（16或26级），多在收缩中期，局限不向他处传导，运动后或去除原因后可能消失。相对性：由于左心室扩大，二尖瓣相对性关闭不全所致，见于扩张型心肌病、高血压性心脏病等。听诊特点为杂音呈吹风样，较柔和，左心室腔缩小后杂音可减弱。,器质性：多见，主要见于风湿性心瓣膜病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、乳头肌功能失调等。听诊特点是全收缩期吹风样杂音，可遮盖第一心音，高调较粗糙，强度常在36级或以上，向左腋下或左肩胛下区传导，吸气时减弱，呼气时加强，左侧卧位更明显。传导而来：心前区其他部位的杂音亦可传至心尖部，例如三尖瓣关闭不全的收缩期杂音。,2）肺动脉瓣区：无害性：多见。大多见于健康儿童和
21、青少年，听诊特点为柔和而较弱、音调低的吹风样杂音，不传导，常为26级以下，卧位时明显，坐位时减弱或消失。器质性：少见，可见于先天性肺动脉瓣狭窄。杂音呈喷射性，粗糙而响亮，强度在36级或36级以上，呈菱形，向四周及背部传导，伴震颤，P2减弱并分裂。,3）主动脉瓣区：器质性：主要见于主动脉瓣狭窄。听诊特点为喷射性或吹风样杂音，呈菱形，不遮盖第一心音，性质粗糙，常伴有震颤，杂音向颈部传导，伴A2减弱。相对性：主要见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压等。听诊特点是较柔和的吹风样杂音，常伴有A2亢进。,4)三尖瓣区：相对性：多见。因右心室腔扩大，三尖瓣相对性关闭不全所致。听诊特点为吹风样，较柔和，吸气
22、时增强，呼气末减弱，可向心尖区传导，须注意与二尖瓣关闭不全相鉴别。器质性：很少见，杂音特点与二尖瓣关闭不全类同。5）其他部位：室间隔缺损时，在胸骨左缘第三、四肋间可闻及粗糙而响亮的收缩期杂音，响度常在36级以上，并可传导至心前区其他部位，伴震颤。,1）心尖部：器质性：主要见于风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄。听诊特点为舒张中晚期隆隆样杂音，呈递增型，音调较低，局限于心尖部，左侧卧位较清楚，常伴有舒张期震颤及第一心音亢进或开瓣音。相对性：见于主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。这是由于反流的血液使左心室血容量增多及舒张期压力增高，将二尖瓣前侧叶推起处于较高位置而呈现二尖瓣的相对性狭窄。因而在心尖部可
23、听到舒张期隆隆样杂音，称为AustinFlint杂音。,其听诊特点为柔和、递减型、舒张早中期隆隆样杂音，不伴有震颤和第一心音亢进或开瓣音。同时可闻及主动脉瓣关闭不全的舒张期递减型叹气样杂音。可依据上述鉴别点与器质性二尖瓣狭窄相鉴别。,2）肺动脉瓣区：器质性病变少见，多由肺动脉扩张引起肺动脉瓣相对性关闭不全，产生舒张期杂音，称为GrahamSteel杂音。常见于二尖瓣狭窄、肺源性心脏病、房间隔缺损、原发性肺动脉高压等。听诊特点为递减型、吹风样或叹气样舒张期杂音，在胸骨左缘第二肋间最清楚，向第三肋间传导，平卧或吸气时增强。如伴有右心室扩大及心脏顺钟向转位，该杂音有时亦可传至心尖部。,3）主动脉瓣区
24、：主要见于风湿性心瓣膜病主动脉瓣关闭不全等器质性瓣膜病变。听诊特点是舒张早期开始，呈递减型、叹气样杂音，在胸骨左缘第三肋间（主动脉瓣第二听诊区）最明显，坐位及呼气末屏住呼吸可听得更清楚。该杂音沿胸骨左缘下传，可达心尖部。4）三尖瓣区：极少见。,5）连续性杂音（continuousmurmur）：是由同一异常血流引起，听诊特点为：在第一心音后不久开始，持续整个收缩期和舒张期，其间无间断，高峰在第二心音处，第二心音被遮盖，呈大菱形杂音。杂音性质粗糙、响亮而嘈杂，类似旧式机器转动时的噪音，故又称机器声样杂音（machinerymurmur，也称Gibsonmurmur），向上胸部和肩胛间区传导，常伴
25、有连续性震颤。,临床上连续性杂音最常见于动脉导管未闭，在胸骨左缘第二肋间稍外侧处最响。主一肺动脉间隔缺损可有类似杂音，但位置偏内下，在胸骨左缘第三肋间最响。此外，动静脉瘘及主动脉窦瘤破裂等也可出现连续性杂音，前者较柔和，后者有主动脉窦瘤破裂的急性病史。,心包摩擦音 心包摩擦音是急性纤维蛋白性心包炎的典型体征。因发炎而变得粗糙的壁层与脏层心包在心脏活动时相互摩擦产生的声音，呈抓刮样粗糙的高频声音，往往盖过心音且有较心音更贴近耳朵的感觉。在此音开始出现的阶段和消失之前，可能只在心室收缩期听到。它在心前区均可听到，但在胸骨左缘第三、四肋间、胸骨下部和剑突附近最清楚。其强度常受呼吸和体位的影响，深吸气
26、、身体前倾或让患者取俯卧位，并将听诊器的胸件紧压胸壁时摩擦音增强。,血管检查一、脉搏脉搏（pulse）触诊桡动脉,检查其速率、节律、紧张度、强弱、波形和动脉壁的情况。二、血压,（二）血压标准表4 血压水平的定义和分类-类 别 收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）-正常血压 12080高血压 140901级高血压（“轻度”）140159 90992级高血压（“中度”）160179 1001093级高血压（“重度”）180 110单纯收缩期高血压 140 90-,三、血管杂音及周围血管征（一）静脉杂音 肝硬化时由于门静脉高压，在脐周围或上腹部可听到连续的静脉嗡鸣声。（二）动脉杂音 动脉杂音多见于周围动脉，如：甲状腺功能亢进症时，在甲状腺上下极可闻及连续性杂音；多发性大动脉炎致血管狭窄，可闻及收缩期杂音；肾动脉狭窄时，可在上腹部及腰背部听到收缩期杂音；在动静脉瘘的病变部位可听到连续性杂音。,（三）周围血管征1.枪击音（pistol shot）2.杜柔双重音（Duroziezs sign）3毛细血管搏动征（capillary pulsation sign）4颈动脉搏动增强或伴点头运动（de Mussets sign）颈动脉搏动增强、水冲脉、毛细血管搏动征、枪击音和杜柔双重音等阳性体征，可统称为周围血管征阳性，提示脉压差增大。,
