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1、Heart failure,心 力 衰 竭,概念 在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，以致不能满足机体代谢需要的病理过程或临床综合症,一 概 述,心功能不全 与 心力衰竭,充血性心衰（congstive heart failure）慢性、钠水潴留（血液和组织液增多，静脉淤血）充血和淤血,前方供血不足，后方淤血 解剖概念,心肌衰竭,本质相同，程度上有区别,原发性心肌舒缩功能障碍 心肌炎（病毒、阿霉素）心肌病（硒缺乏）心肌梗死（严重缺血）,（一）病因,二 病因、诱因、分类,心肌变性、坏死、纤维化,原发性弥漫性心肌病变,能量代谢障碍（冠心病、严重贫血、脚
2、气病）缺血 缺氧 缺乏VB1,继发性心肌舒缩功能障碍（心脏负荷过度）,前负荷 容量负荷,左室 主动脉瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全 室间隔缺损,右室 肺动脉瓣关闭不全 三尖瓣关闭不全 房间隔缺损,全心 贫血、甲亢、VB1缺乏 A-V 瘘,后负荷 压力负荷,左室 高血压、主动脉瓣狭窄 主动脉缩窄,右室 肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄 肺梗塞,全心 高血压晚期、血液粘稠度增加,（二）诱因,据统计90%左右心衰有诱因,1、感染 发热代谢率耗氧心脏负荷 心率心肌耗氧；缩短舒张期 内毒素直接抑制心肌舒缩功能 呼吸道感染肺血管阻力右心负荷,2、水、电解质及酸碱平衡紊乱(1)快速、大量输液(2)高钾血症和低钾血症：兴
3、奋性、收缩性、传导性改变，引起心律失常(3)酸中毒：H与Ca2竞争 H降低微血管对儿茶酚胺反应性，血管容 量增大，回心血量减少，CO下降,3、心律失常,心动过速,舒张期缩短,冠脉血供,心率耗氧,心室充盈量（SV）,（快速型）,（三）分类,1、按受累部位分,全心衰：两室同时受累（心肌炎、贫血性心脏病）,左心衰:主动脉瓣病变、二尖瓣关闭不全、高心病、冠心病,右心衰：肺动脉瓣病变、三尖瓣关闭不全、肺心病,特点：肺淤血、肺水肿,特点：体循环淤血、静脉压增高、全身水肿,左衰继发右衰,特征：肺水肿减轻,2、按心输出量分,低输出量心衰：CO绝对 多数,高输出量心衰：CO相对 贫血、甲亢,3、按发病机制,收缩
4、性 冠心病、心肌炎、扩张型心肌病,舒性张 高血压、肥厚型心肌病,特征：射血分数减少，收缩末期心室容量,特征：射血分数正常，舒张期心室充盈不足,4、按发病速度,急性：急性心梗、急性心肌炎等 特点：供血不足突出,慢性：各种心瓣膜病、肺心病等 特点：后方淤血突出,5、按心功能不全严重程度,动也不喘不动不喘动则气喘不动也喘,代偿,完全代偿：CO能满足正常活动,不完全代偿：CO能满足机体安静状态,失代偿：CO不能满足机体安静状态,（一）心脏代偿,（一）心脏代偿,1 心率加快（发动早、见效快、贯穿始终）,机制,CO压力感受器刺激抑制性冲动传入 交感神经兴奋心率,CO心室舒张末期容量右房压、腔V压容量感受器
5、交感神经兴奋 心率,低张性缺氧刺激外周化学感受器呼吸 刺激牵张感受器反射性兴奋交感神经心率,颈A窦 主A弓,提高CO CO=心率 每搏输出量提高舒张压，有利于冠脉血液灌注,心率180次/min失去代偿意义,不经济、往往是心衰的标志,意义,限度,心率,心肌耗氧,冠脉灌流（舒张期灌注）,影响心室充盈SV,2 收缩性增加,3 前负荷增加引起紧张源性扩张,Frank-Starling定律 在一定范围内（肌节长度2.2m），心肌收缩力随心肌初长度增加而增加；超过此范围，心肌收缩力下降或丧失。,儿茶酚胺的正性肌力作用,CO交感兴奋儿茶酚胺激活腺苷酸环化酶cAMP 收缩性,概念,伴有收缩力增强的心脏扩张,肌
6、节长度,心功能曲线,2.2m,2.0m,每搏量,4、心室重塑（心室结构、机能、代谢发生 的慢性代偿）1）量增加心肌肥大细胞水平：细胞增粗、增长（心肌肥大）器官水平：室壁增厚，心腔扩大、呈球形（心室肥厚）,离心性肥大：（纤 维变 长）容量负荷 串联性增生心腔扩大,向心性肥大：（纤维变粗，）压力负荷 并联性增生 壁厚明显、心腔不扩大,正常,压力负荷过重,容量负荷过重,向心性肥大,离心性肥大,室壁应力增加 并联性增生室壁轻度增厚,向心性肥大,离心性肥大,Laplaca定律,积极作用心肌收缩力，降低室壁张力，氧耗,肥大心肌的不平衡生长,器官：心脏体积交感N轴突 心肌内NE,组织：肌纤维毛细血管数目氧的
7、弥散间距,细胞：细胞体积 线粒体生物氧化能量 细胞体积 表面积钙内流收缩性,分子：肌球蛋白尾部头部ATP酶活性,成人心重量500g，左室重量200g,限度,心肌组织中的胶原：型胶原：（平行，晚期，增强抗牵拉能力）型胶原：（网状，早期，肌束排列）胶原增加使心肌顺应性降低，影响心室舒张,2)细胞外基质增加 存在于细胞间隙、肌束之间及血管周围的结构糖蛋白、蛋白多糖、糖胺聚糖(非心肌细胞产生),心肌受损、超负荷,激活神经-体液,回心血量,心肌改建,舒张末心室容积,心肌收缩能力,心率,心排出量,心搏量,心泵功能代偿机制,（二）心外代偿,增加血容量（慢性）,FF(小动脉收缩出入)肾血重新分布醛固酮、ADH
8、PGE2、心房钠尿肽,BP 交感N兴奋 肾血流 GFR 钠水排除AngPGE2,钠水重吸收,血容量,增加心室充盈增加心输出量（代偿）,增加心脏负荷（失代偿）,过度,血液重新分布：保证心、脑血供（急性）,红细胞增多（慢性）,组织利用氧增加（慢性）,线粒体数量增加、表面积加大，细胞色素氧化酶的活性增加，肌红蛋白数量增加,持续外周血管收缩，器官功能障碍，后负荷增加,促红细胞生成素,四、发病机制,心肌收缩与舒张生理,肌球蛋白,肌动蛋白,粗肌丝,细肌丝,向肌球蛋白,肌钙蛋白,肌小节,调节蛋白,收缩蛋白,粗,线粒体,（SR）,肌浆网,（tin）,Ca2+,静息,Ca2+10-7mol/L 10-5mol/
9、L,横桥,收缩,线粒体,（SR）,肌浆网,（tin）,Ca2+,复极,线粒体,（SR）,肌浆网,（tin）,Ca2+,复极,Ca2+10-5mol/L 10-7mol/L,I,C,T,舒张,收缩,舒张,结 构Ca2+的转运能 量,Ca2+的复位粗细肌丝解离舒张势能,决 定 因 素,氧化应激、细胞因子、钙超载、线粒体功能紊乱,细胞凋亡,（一）心肌收缩功能减弱,1、心肌结构破坏（1）收缩蛋白数量减少,细胞坏死,心肌坏死溶酶释放 收缩蛋白心肌收缩性,缺血感染中毒,细胞凋亡,心肌细胞数量 收缩蛋白,亚致死剂量的心肌损伤因素,肌节不规则叠加肌原纤维不规则排列细胞外基质过度纤维化细胞骨架中微管密度增加,（
10、2）心肌过度肥大,肌丝滑行阻力增大,收缩性,（3）心腔过度扩张（容积增大，室壁变薄）,心室壁整体收缩合力,收缩性,2、能量代谢障碍,脂肪酸乳 酸丙酮酸葡萄糖氨基酸,乙酰CoA,拧檬酸,-酮戊二酸,草酰乙酸,琥珀酸,CO2,ADP+Pi,ATP,肌球蛋白+肌动蛋白,肌动-球蛋白,胞浆Ca2+,排除细胞外进入线粒体,CPK,V1（）活性最高 V2（）活性次之 V3（）活性最低,肥大心肌ATP酶活性机制：,心衰,ATP酶活 性,正常,大鼠,多,少,人类ATP酶活性降低可能与心肌调节蛋白改变有关,人类 V1 V3,向肌球蛋白亚单位胎儿同工型增多肌钙蛋白抑制亚单位磷酸化减弱,3、心肌兴奋-收缩偶联障碍,
11、SRCa2+处理功 能障碍,储存：线粒体摄取Ca2+，释放缓慢,（Ca2+转运是关键）,摄取:ATP、ATP酶活性钙泵,膜电压依赖性Ca2+通道 去极化，膜内电位变正，通道开放 复极化，膜内电位变负，通道关闭,内源性NE；细胞膜受体 酸中毒：降低NE 对受体敏感 细胞膜L型钙通道蛋白表达 高钾：Ca2+通道失活,“受体操纵”性Ca2+通道,激活,腺苷酸环化酶,ATP,cAMP,激活,受体操纵性Ca2+通道,NE,Ca2+内流障碍,肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,H+与Ca2+竞争肌钙蛋白,严重心肌缺血通过哪些机制使心肌收缩力减弱？,酸中毒是怎么影响心肌收缩力？,（二）心室舒张功能障碍,心衰,ATP
12、,ATP E,Ca2+泵障碍钙浓度下降缓慢,肌动-球蛋白复合体解离障碍：,肌动-球蛋白+ATP 肌球蛋白-ATP+肌动蛋白,PV曲线,EDV,EDP,正常,（mmHg）,（ml）,（三）心脏各部舒缩活动的协调性障碍,1、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性2、同一心室病变呈区域性分布，各部活动不协调,五、心力衰竭临床表现的 病理生理基础,皮肤肌肉供血不足,皮肤苍白疲乏无力,脑供血不 足,失 眠头 痛头 晕,肾血流减 少,钠水潴留,少尿氮质血症,心输出量不足,心源性休克,全身性水肿,钠水潴留,合成Pr,灭活功能,肝功,体循环淤血（右衰）,肝淤血,静脉压,静脉淤血,颈静脉怒张,肝-颈静脉返流怔（+
13、）,肝大压痛心源性肝硬化,ADH ALD,胃肠淤血,槟榔肝,颈静脉充盈或怒张,颈静脉怒张,凹陷性水肿,槟榔,呼吸困难,夜间阵发性呼吸困难,肺循环淤血（左衰）,肺水肿,端坐呼吸,劳力性呼吸困难,肺水肿,左房压肺V回流受阻肺cp血压水肿 阶段性：肺淤血 间质性肺水肿 肺泡水肿 区蜮性：,肺尖部：淤血肺中部：间质性肺水肿 肺底部：肺泡水肿,受重力作用,机制,特点,左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿；因此主要的临床表现是呼吸困难。,肺水肿,心力衰竭细胞,呼吸困难,主观感费劲 肺淤血、肺水肿肺顺应性 支气管黏膜水肿、分泌物阻塞气道狭窄 客观有节律、频率、深度改变 肺淤血换气PaO2外化感受器 肺淤血毛细血管旁
14、(J)感受器兴奋 肺顺应性 牵张感受器兴奋,概念,抑制吸气,劳力性呼吸困难 轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失,分类,体力活动,静脉回心血量,P 舒张期缩短 左心室充盈,肺淤血,耗氧缺氧加重 呼吸中枢兴奋,端坐呼吸,分类,重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧，被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难程度,肺活量,胸腔容积,肺淤血减轻,利于气体交换,端坐位,膈肌下移,组织液吸收,下肢血液回心,肺淤血减轻,缺氧缓解,利于气体交换,呼吸困难减轻,重力影响,夜间阵发性呼吸困难,左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即坐起喘气和咳嗽,夜
15、间睡眠,迷走兴奋性,支气管收缩,气道阻力,呼吸费力,平卧位,回心血,膈肌上移,肺活量,肺淤血,气体交换障碍,PaO2,神经反射 敏感性,呼吸中枢,(-),(+),突感呼吸困难,心功能的变化（指标）,反映心泵功能,心衰,指标,含义,正常值,（LVEDP）,左室舒张末压,12mmHg,PAWP,肺动脉楔压,平均7mmHg,（RVEDP）,CVP,中心静脉压,412cmH2O,右室舒张末压,充盈率 单位时间内血液充盈量,EF,0.560.78,射血分数,（SV/VEDP）,+dp/dt,室内压上升最大变化速率,max,反映舒张功能,指标,含义,正常值,心衰,反映收缩功能,Vmax 零负荷时最大收缩速
16、度,等容舒张期室内压下降时间常数,时间延长,T-值,-dp/dt,室内压下降最大变化速率,max,心功能的变化（指标）,1 治疗原发病、消除诱因,减轻心脏负荷,降低后负荷：使用动脉血管扩张剂（硝普钠）血管紧张素转化酶抑制剂,调整前负荷：静脉血管扩张剂（硝酸甘油）限钠、利尿,2 改善心泵功能,改善能量代谢,改善心脏舒缩功能,增加收缩力：洋地黄、多巴胺等正性肌力药物,改善舒张功能：钙拮抗剂、受体阻滞剂,3、干预心肌改建,血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂；Ang受体阻滞剂,典型病例,患者有10余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。近3月来又出现心慌、闷气，伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院。体查：重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。呼吸36次/分，两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大，心率130次/分，BP14.6/10.7kPa（110/80mmHg）心尖部可闻级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。腹腔抽出液体为漏出液，血浆白蛋白22 g/L，球蛋白15g/L。,
