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1、休 克,1、定义2、休克的发展过程及临床表现3、感染性休克,定义：是机体在各种有害因子作用下发生的严重的急性循环障碍，特别是微循环障碍、组织细胞受损，以致各重要生命器官功能代谢紊乱和结构损害的一种全身性病理过程。,休克的发展过程及临床表现,始动环节尽管休克的原始病因多种多样，但其在休克发生中均有相似的发病基础：有效灌流量减少,而维持维持有效灌流量的机制是：1、有足够的血量 2、良好的血管舒缩功能，保持血管容量与血流量的适合匹配 3、正常的心泵功能因此休克的发生、发展必然是出现这个三个方面的异常,1、血容量降低 为低血容量休克的发病的始动环节2、血管床容积增加 为过敏性休克、神经源性休克和某些感
2、染性休克的始动环节3、心泵功能障碍 心源性休克发生的始动环节,休克的微循环学说强调微循环障碍和微循环衰竭在休克发生发展中的重要性，它是临床防治休克的主要理论基础,【微循环障碍时休克发生发展的共同发病环节】,各种 不 同 的 共同的机体反应 相同 原因 始动环节 变化,交感肾上腺髓质系统 强烈兴奋,血容量减少 心输出量减少毛细血管床扩大,微循环 障碍,休克早期 特点是以缺血为主，交感-肾上腺髓质系统兴奋引起：1、微循环小血管持续收缩 2、毛细血管前阻力远远大于后阻力 3、关闭的毛细血管增多 4、血流动-静脉短路、直接通路流入 其结果是微循环迂回通路中血流灌流量明显减少，出现少灌少流，灌少于流的情
3、况,其代偿作用：1、保证心、脑生命器官的血液供应 2、维持动脉血压相对稳定,临床表现：意识清楚，烦躁不安；血压正常或稍升高，脉压缩小；面色苍白，四肢冰冷，出冷汗，脉搏细速；尿量减少,休克期 特点是以淤血为主，各种代谢产物堆积，包括乳酸、组胺、腺苷、钾离子、内毒素等，导致血管扩张、血管通透性加强 1、由于微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微循环前阻力减低且小于后阻力，致使毛细血管内流体静压明显升高 2、血管通透性增加，使血浆外渗增多和有效循环血量减少,临床表现神志淡漠并逐渐转入昏迷，动脉血压下降，心搏无力，脉搏细速，皮肤发绀，可出现花斑，少尿或无尿,休克晚期 特点为微血管麻痹、扩张，对血管活性物质无
4、反应，微血管中出现弥散性血管内凝血（DIC），不灌不流，灌流停止，并有广泛性出血、组织细胞的变性坏死，机体发生多系统器官功能衰竭,临床表现:口唇发绀、四肢冰冷、呼吸困难、心音低弱、血压严重下降或消失、少尿或无尿、昏迷，并常可出现多部位出血，病情突然恶化和多系统器官功能衰竭的表现,休克的分类低血容量性休克创伤性休克感染性休克心源性休克过敏性休克神经源性休克,感染性休克,是发生在全身严重感染基础上，由细菌、支原体、病毒等微生物及其产物（如内毒素）所引起的急性微循环障碍，有效循环血量减少，组织器官血液灌注不足而致的复杂综合征。,感染性休克的诊断标准和分度,感染性休克代偿期,临床表现符合下列6项中3项
5、：1、意识改变：烦躁不安或萎靡，表情淡漠。意识模糊，甚至昏迷、惊厥2、皮肤改变：面色苍白发灰，唇周、指趾紫绀，皮肤花纹，四肢凉。如有面色潮红，四肢温暖，皮肤干燥为暖休克3、心率脉搏，外周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快4、CRT3秒（需除外环境温度影响）5、尿量1ml/kg.h6、代谢性酸中毒（除外其他缺血缺氧及代谢因素）,感染性休休克失代偿期,代偿期临床表现加重伴血压下降:1-12个月：70mmHg1-10岁：70+2*年龄（岁）mmHg10岁：90mmHg,感染性休克治疗,治疗原则：供氧、扩充血容量、纠正酸中毒、调整血管紧张力、改善微循环、抗感染、去除病因、保护重要脏器,感染性休克治疗,液体复
6、苏血管活性药物积极控制感染和清除病灶糖皮质激素纠正凝血障碍其他治疗,液体复苏,充分液体复苏是逆转病情、降低病死率最关键的措施。需迅速建立两条静脉输液通道,（1）第一小时快速输液：常用生理盐水，首次20ml/kg，10-20分钟静脉推注，然后对循环与组织灌流情况（心率、血压、脉搏、CRT等）进行评估。若循环无明显改善，在给予第二剂、第三剂，每剂均为10-20ml/kg，总量最多可达40-60ml/kg。第一小时输液既要重视液量不足，也要注意心肺功能（如肺部啰音、奔马律、肝大、呼吸做功增加等，常示心功能衰竭、肺水肿），条件允许应监测中心静脉压。第一小时液体复苏不用含糖液，血糖应控制在正常范围，若有
7、低血糖可用葡萄糖0.5-1g/kg纠正；当血糖11.1mmol/l时，每小时用胰岛素0.05u/kg，称强化胰岛素治疗,（2）继续和维持输液：继续输液可用1/2-2/3张液体，可根据血电解质测定结果进行调整，6-8小时内输液速度每小时5-10ml/kg。维持输液用1/3张液体，24小时内输液速度为每小时2-4ml/kg，24小时后可根据情况进行调整。在保证通气前提下，根据血气分析结果给予碳酸氢钠，是pH值达7.25即可。可适当补充胶体液，如血浆等，一般不输血，若红细胞比容100g/l。（血浆5-10ml/kg.次或白蛋白1g/kg.次）注意监测、评估，适时调整输液方案,血管活性药物,在液体复苏
8、基础上，休克难以纠正，血压仍低或仍有明显灌注不良表现，可考虑使用血管活性药物以提高血压，改善组织灌注。,1、多巴胺：5-10ug/kg.min，持续静脉泵注，根据血压监测调整剂量，最大不能超过20ug/kg.min2、肾上腺素：0.05-2ug/kg.min，持续静脉静脉泵注，冷休克有多巴胺抵抗时首选3、去甲肾上腺素：0.05-0.3ug/kg.min，赤血静脉泵注，暖休克有多巴胺抵抗时首选。4、莨菪类药物：主要有阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱5、正性肌力药物：伴有心功能障碍，效果欠佳时可用正性肌力药物。常用多巴酚丁胺，剂量为5-10ug/kg.min，持续静脉泵注，根据血压监测调整剂量，最大不能
9、超过20ug/kg.min，多巴酚丁胺抵抗者，可用肾上腺素。6、硝普钠：心功能障碍严重且又存在高外周阻力的患儿，在液体复苏及应用正性肌力药物基础上可使用半衰期短的血管扩张剂，如硝普钠0.5-8ug/kg.min，应从小剂量开始使用。在使用过程中要动态评估、适时调整剂量及药物种类，切勿突然停药，应逐渐减少用药剂量，必要时小剂量可持续数日,积极控制感染和清除病灶,病原未明确前，联合使用广谱高效抗生素静脉滴注，同时注意保护肾脏功能并及时清除病灶,糖皮质激素,对重症休克、疑有肾上腺皮质功能低下（如流脑、急性呼吸窘迫综合征、长期使用激素时），可使用糖皮质激素。主张小剂量、中疗程。可用氢化可的松3-5mg/kg.d，或甲泼尼松2-3mg/kg.d，分2-3次静脉滴注,纠正凝血障碍,早期可给予小剂量肝素5-10u/kg，皮下注射或静脉输注（注意肝素纳不能皮下注射），每6小时1次。若已明确有DIC，应按DIC常规治疗,其他治疗,1、保证氧供及通气，充分发挥呼吸代偿作用2、注意各脏器功能支持，维持内环境稳定3、保证营养供给，注意监测血糖、血电解质,抗休克疗效评定,治疗目标是维持正常心肺功能，恢复支持灌注血压（1）CRT1ml/kg,谢 谢,
