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1、小儿危急重症的识别,黄石市中心医院儿科 周武斌,危重症,是指危及生命的疾病状态，若不给予及时干预，患儿可能在短时间内死亡。不仅在儿科急诊、门诊、病房，甚至在社区医院都有可能遇到危重患者，即使临床经验丰富的高年资儿科医生对此类患者的处理也如履薄冰。一是由于危重症的基础疾病千差万别、起病多隐匿、进展较凶险；另是因为小儿与成人不同，多不能准确表达不适，且器官功能储备有限，病情进展更难以预料和控制，易引发医患矛盾。对于危重患儿的识别和危重程度评估关系到治疗策略、预后评价、疗效判定等诸多方面。,重要生命体征的简易监测危重症的识别,重要生命体征的简易监测呼吸监护,（一）呼吸频率 1.过快：通气和（或）换气
2、功能障碍的早、中期，如肺部感染、肺水肿、哮喘、液（气）胸、纵膈气肿、充血性心衰、休克、气管异物、严重贫血、大量腹水或严重腹胀等，呼吸频率进行性加快。呼吸快而费力又无气道梗阻则常见于ARDS。此外，呼吸增快也见于发热时。2.过慢：多为呼吸衰竭的晚期表现。如极重症肺炎、严重气道梗阻、哮喘持续状态长时间未缓解以及颅内病变所致中枢性呼吸衰竭等。当呼吸困难加重而频率又快减慢时，多因呼吸肌疲劳所致。（气管插管指征）。,重要生命体征的简易监测呼吸监护,（二）呼吸幅度 1.浅快：多见于肺炎，尤以婴儿肺炎为著。也见于间质性肺水肿、肺循环淤血等。2.深大：代谢性酸中毒，颅内病变和（或）颅内高压及休克早期的过度换气
3、。（三）呼吸节律 1.偶有深浅变化或暂停（无三凹征）：见于中枢神经系统功能紊乱（感染、出血、中毒）或代谢障碍（脱水、酸中毒）及中枢性呼吸衰竭早期。2.呼吸形式和节律明显改变：常见于严重颅内高压、脑干受压、脑病先兆及代谢紊乱等。,重要生命体征的简易监测呼吸监护,3.潮式呼吸：见于两侧大脑半球功能不海马沟回疝早期、代谢紊乱等。4.呼吸深快：见于脑桥病变、缺氧、低血糖等。5.深浅快慢明显不规则：见于延脑病变，多为呼吸即将停止的先兆。6.过度换气：见于糖尿病、尿毒症、水杨酸中毒、中枢神经源性通气过度7.深粗（常伴鼾音）:脑出血时可见8.缓慢不规则且浅而弱：提示颅内高压危重如枕骨大孔疝。9.反复呼吸暂停
4、：多见于CNS病变、颅内高压、还见于早产儿、抽搐或喉痉挛（乳幼儿多见）,重要生命体征的简易监测呼吸监护,（四）呼吸肌运动 1.吸气运动强烈、三凹征明显：多见于气道不完全梗阻，如鼻咽炎、咽后壁脓肿、会厌炎、喉气管支气管炎、气管异物、先天性喉气管软化症等。2.呼吸困难为主、呼气延长伴喘鸣：主要见于支气管哮喘、毛细支气管炎、肺气肿及胸廓运动受限等。（五）胸廓运动 1.双侧胸廓起伏不对称：一侧塌陷（肺不张或大片肺实变）或一侧饱满（肺气肿或胸腔大量积液、积气）2.胸腹式呼吸矛盾运动：多见于呼吸肌麻痹（神经肌肉病变）（六）气管位置（七）双肺呼吸音,重要生命体征的简易监测意识监护,（一）判断意识障碍的程度
5、昏迷 是指处于对外界刺激物反应状态，而且不能被唤醒去认识自己或周围环境。简而言之，昏迷就是不能唤醒、反应缺乏 浅昏迷 患儿对周围的光、声等的反应消失，但对强烈的痛觉刺激能引起肢体简单的防御性运动，部分浅或深反射仍可存在，有时可有无目的的四肢舞动或谵语 深昏迷 患儿对外界的一切刺激，包括强烈的痛觉刺激无反应，四肢肌肉松软，浅、深反射及病理反射消失，尤其是角膜、结膜、对光反射消失，咽或吞咽反射亦不存在，肢体动作消失，生命体征（R、P、BP）存在，但可出现不同程度的障碍,重要生命体征的简易监测意识监护,重要生命体征的简易监测意识监护,Glasgow昏迷评分法 14分为正常或基本正常 9分或低于9分应
6、进一步定位和定性 3分为意识完全丧失 分数减低表明意识障碍正在加重,重要生命体征的简易监测意识监护,坂本婴儿意识水平评分法,重要生命体征的简易监测意识监护,（二）主要神经体征监护内容 1.神经定位体征：颅内结构受损的幕上型，初期既有定位体征，二幕下型多首先出现脑干功能障碍，如突然昏迷，且常伴颅神经麻痹。全身性、脑外疾病（中毒性、代谢性或感染）所致意识障碍多不伴神经定位体征，即使出现也晚于意识障碍，且表现多种多样，难以定位，一旦出现多为对称性。2.呼吸形式：见前呼吸监护 3.对光反应瞳孔大小：多数代谢性脑病及麻醉药、巴比妥（安定）中毒时瞳孔均缩小，但仍保持对光反应。严重脑缺氧缺血可瞳孔显著散大与
7、固定,重要生命体征的简易监测意识监护,4.肌张力：增高：广泛两侧大脑白质或内囊丘脑受累时可呈去皮质强直，见 于严重的器质性或代谢性脑损害。去大脑强直提示中脑及脑桥上下端受累，见于广泛的器质性或代谢性（缺氧等）脑病。尤其多见于大脑幕裂孔疝。降低：全身肌迟缓，无反射见于脑桥下端或延脑受累及深度昏迷。5.囟门 6.哭声,重要生命体征的简易监测面色监护,（一）苍白 1.急性贫血 2.心血管功能障碍（1）各种休克早期、心脏功能障碍、室上性或室性心律失常、周围循环灌注不足等。（2）寒冷、恐惧紧张（通过自主神经的调节作用使周围毛细血管强烈收缩）一起一过性缺血。3.严重缺氧（1）新生儿严重窒息（苍白窒息）（2
8、）重症肺炎缺氧明显时也可面色苍白（伴气急）（二）灰白（青灰）各种休克晚期，严重的低张性脱水,重要生命体征的简易监测面色监护,（四）发绀,重要生命体征的简易监测皮肤温度及转红试验,当周围组织血液灌流量下降，例如严重的等张性或地张性脱水、休克中晚期，皮肤温度尤其是四肢皮温明显下降。可根据皮肤温度分类判断周围循环衰竭的严重程度 毛细血管再充盈时间（CRT）亦即转红试验可反映周围循环有无障碍及障碍的程度,重要生命体征的简易监测肛指（趾）温差,用普通玻璃温度计测定肛指(趾）温度差，可间接反映外周血管有无收缩及微循环灌注情况。皮肤散热不良等原因致中心温度升高时，肛指（趾）温差增大。因此，肛指（趾）温差可作
9、为了解休克患儿外周循环机预测其预后的指标。正常肛指（趾）温差小于2，异常的临床意义：35.9示周围血管高度收缩 69有血液集中 大于9微循环灌注极差 此外，颅内高压时，如下丘脑体温调节中枢受损，加之肌张力增高甚至抽搐则产热增加。而交感神经麻痹，泌汗几乎停止，体表散热近乎停滞，导致高热或过高热。但周围血管因血管加压反应而收缩，皮肤苍白，肢端发凉，指趾发绀，肛指（趾）温差亦可增大。,重要生命体征的简易监测心脏活动的监测,【心率】心率过快是心功能及循环功能异常的表现之一，但应首先除外患儿因发热、烦躁、哭吵、抽搐、疼痛及缺氧等因素所致【心律】【心音】【杂音】,重要生命体征的简易监测血压监护,血压 血压
10、取决于心输出量和体循环阻力。当心输出量降低，如果代偿性血管收缩，血压可维持在正常范围。心动过速和心肌收缩力增加将维持正常心输出量。在这些代偿机制缺乏时，就会出现低血压和休克。低血压是休克晚期和失代偿的体征，即使轻度的低血压也必须快速积极治疗，否则讲发生心跳呼吸停止。应当注意的是，血压资料有时提供的是一个假象，尤其是用来判断有无出血和休克时。例如，尽管心排血量和组织灌注已下降，但血压仍可由于交感神经兴奋，小动脉收缩而维持在正常范围内。低血容量患儿通过增加心率和提循环阻力来维持血压，失代偿时血压才下降。所以，血压虽是反应循环功能的重要指标，但不能作为满意的复苏或循环血量是否恢复的主要指标。,重要生
11、命体征的简易监测血压监护,收缩压/舒张压 收缩压决定于心排出量和心肌收缩力，其重要性在于克服各种脏器的临界关闭压以取得血液供应。而舒张压提示外周血管阻力，同时对维持冠状动脉的灌注尤为重要。平均动脉压（MAP）MAP是心脏各时相动脉系统的功能压，是组织灌注的指标，亦是保证心脏灌注的重要条件。MAP=舒张压+1/3脉压差 MAP常用于计算脑灌注压与血流动力学的各项参数脉压（差）血压正常时，脉压为3050mmHg，脉压作为组织灌注是否充分的指标，由于收缩压与舒张压。当脉压小于20mmHg时，脉搏变弱，这时即使血压正常或偏高，也应警惕早期休克发生。另外，颅内压增高引起延髓血管运动中枢发生代偿性加压反应
12、时血压上升，这时脉压亦常增宽。,重要生命体征的简易监测胃肠道,（1）是否有腹胀或肠形（2）是否排便，担保是否带脓血，是否有异味（3）是否有胃肠减压，减压液量、颜色、性质,重要生命体征的简易监测体温,体温 应注意体温升降的方式、发热的程度、发热的类型及发热伴随症状，休克或极度衰弱患儿体温常有下降，体温过高41以上或过低35以下，都提示病情严重。（1）是否过高或过低（2）四肢是否温暖（3）体温维持情况,危重症的识别,识别危重症主要指及时识别出呼吸衰竭和休克的患者。因为心跳呼吸停止的原因不同于成人，很少是突发事件，多为呼吸和循环功能进行性恶化而导致的终末结果。无论发病初始是哪种原发病，当疾病恶化时，
13、最终的共同路径是发生心肺衰竭，并可能出现呼吸心跳停止，而此时心肺复苏的成功率低，预后很差。若临床医生能根据患者临床表现快速判断出呼吸衰竭和休克，并及时处理，通常可以预防心跳呼吸停止的发生，改善患儿预后。,危重症的识别,对于已出现严重意识障碍、器官功能衰竭、致命性心律失常、严重水电解质紊乱的患儿，其危重病情明显，相对容易识别；而对“潜在危重症”的识别有一定难度，如呼吸功能不全(潜在呼吸衰竭)和代偿期休克。这类患儿若早期未被及时识别，其病情可能短期内急转直下，导致严重后果。,危重症的识别呼吸衰竭,气道疾病、肺部疾病或神经肌肉疾患等均可引起呼吸衰竭，其临床特点是没有足够的通气和氧合。其诊断强调血气分
14、析，但若在基层医院或转运途中动脉血气不易获得时，通过快速查体初步判断十分重要。正常自主呼吸为平静的呼吸状态，呼吸频率与年龄呈负相关，新生儿呼吸频率最快，可达4060次min，年长儿童呼吸频率减慢，18岁时大约12次min。当呼吸功能不全或呼吸衰竭时，呼吸状态异常，表现为呼吸过快(气促)、过慢、无呼吸(呼吸暂停)或伴呼吸作功增加，同时有缺氧表现。,危重症的识别呼吸衰竭,(1)呼吸频率和节律：气促常是1岁内婴儿呼吸困难的首发表现，气促不伴有其他呼吸困难体征时，通常由肺外疾病引起，如早期休克、某些先天性心脏病、先天代谢病、严重腹泻和慢性肾功能不全等。危重患儿出现慢而不规则的呼吸是临终表现，多因呼吸肌
15、疲劳或中枢神经系统抑制所致。(2)呼吸作功：作功增加主要表现为鼻扇和吸气三凹征，见于有气道阻塞或肺部疾病的患儿。点头呼吸、呻吟、吸气性喘息和呼气时间延长是呼吸做功明显增加的体征。呻吟是由于不成熟的会厌关闭时伴有呼气末横膈收缩所致，可增加气道压力从而维持或增加功能残气量，出现呻吟说明患儿肺泡萎陷和肺容量不足，常见于肺水肿、肺不张或肺炎时。,危重症的识别呼吸衰竭,(3)肺通气量：通过观察胸廓起伏和听诊肺部呼吸音评估潮气量和有效通气量。小儿胸壁较薄，呼吸音较成人易传导且容易听到，并且应该双侧对称。气道阻塞、肺不张、气胸、胸腔积液等均可引起胸廓膨胀减弱，通气量不足；病变区域的呼吸音强度和音调可出现变化
16、。(4)皮肤黏膜颜色：在温暖环境中，心肺功能正常的儿童躯干与四肢皮肤颜色和温度一致，黏膜、甲床、手掌和足底呈红色。低氧血症或循环灌注差时，患儿皮肤苍白或灰暗，可出现花纹、手足或肢体发凉。,危重症的识别休克,各种病因引起组织器官灌注不足时即发生休克。根据血压，可分为代偿性休克和失代偿性休克。代偿性休克时，虽然患儿已经有组织器官灌注不良的体征，但血压尚可维持基本正常；失代偿性休克时出现低血压。识别休克的关键是发现早期代偿性休克患者并及时处理。,危重症的识别休克,(1)心率：心输出量受心率的影响较每搏输出量大，心输出量在一定程度上随心率增加而增加。不明原因的心率增快是早期休克的表现之一。危重患儿发生
17、心动过缓通常预示心跳呼吸即将停止。(2)血压：血压取决于心输出量和体循环血管阻力。当心输出量降低时，机体通过增加心率和心肌收缩力维持正常心输出量，代偿性血管收缩可维持血压在正常范围。当这些代偿机制障碍时，就会出现低血压。小儿代偿功能较强，在疾病早期多不出现血压下降，因此低血压是出现较晚、且提示休克失代偿的体征,危重症的识别休克,(3)体循环灌注：因心动过速缺乏特异性，而低血压是休克的晚期表现，故评估外周脉搏强弱、器官灌注及功能状况尤为重要。应同时触摸中央动脉和外周动脉，两者搏动强弱存在差异是心输出量降低的早期体征(排除因寒冷所致外周血管收缩)。当心输出量降低时，收缩压和舒张压之差变窄，使脉搏纤
18、细，最终消失，中央动脉搏动消失是临终体征，应按心跳停止处理。皮肤灌注减少也是休克的早期体征。当心输出量降低时，皮肤从外周开始变凉，向近端扩展，皮肤花纹、苍白、毛细血管再充盈时间延长和外周青紫提示严重血管收缩，皮肤灌注差。,危重症的识别休克,脑低灌注的临床表现取决于缺血程度和持续时间。2个月以上婴儿若不能辨认或注视父母，是早期大脑皮层灌注不足或脑功能不全的表现。小儿意识状态从正常到减退可分AVPU四级：清醒(alert)；对声音有反应(responsive to voice)；对疼痛有反应(responsive to painful)；无反应(unresponsive)。持续脑灌注不足时患儿可由
19、烦躁、嗜睡发展为昏迷、肌张力减退等。尿量是反映肾功能的良好指标，正常平均每小时尿量12 mlkg，每小时lmlkg常是肾灌注差或低血容量的表现。但父母通常难以准确估计患儿近期的尿量，在休克早期的评估中不十分有用。院内患者置入导尿管后可以精确而连续地测量尿量。,危重症的识别呼吸系统,1、急性呼吸道梗阻：多见感染性喉炎及异物吸入，其它有咽喉部周围组织脓肿及或破溃、外伤喉喘鸣、呼吸困难、严重者头向后仰、紫绀并窒息，如瞪眼、口唇突出、流涎、欲咳但咳不出，矛盾呼吸,危重症的识别呼吸系统,2、重症肺炎：定义：在肺部感染的基础上并发心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性脑病、水电解质酸碱平衡紊乱或DIC临床表现：咳嗽、
20、发热、气促、肺部罗音、呼吸困难、萎靡或烦躁不安、发绀、心率快、心音钝、四肢凉,危重症的识别呼吸系统,3、哮喘持续状态的识别（1）患儿烦躁不安，被迫采取端坐位。（2）呼吸急促或呼吸缓慢。（3）喘息，呼气性呼吸困难。（4）辅助呼吸肌收缩或呼吸浅弱、呼吸音降低。（5）肺过度通气。（6）心动过速。（7）出大汗,危重症的识别心血管系统,1、心律失常：临床表现：心悸、乏力、头晕、烦躁等，婴儿可突然出现面色苍白、拒食、呕吐、嗜睡，严重者休克、充血性心力衰竭、阵发性晕厥发作心率特点：室上性及室性心动过速为节律快而齐，心房颤动及心房扑动节律快而不齐。有规律的二度房室传导阻滞及完全室房室传导阻滞心率慢而律齐，窦性
21、心动过缓伴早博及二度房室传导阴滞心率慢而律不齐。,危重症的识别心血管系统,2、心肌炎：临床表现；神靡、苍白、乏力、恶心、呕吐、胸痛心率或快或慢，且不齐，心间钝、杂音出现或加重及循环衰竭表现心电图改变及心肌酶谱的病化3、心包填塞：起病急、病情重，缺氧及缺血表现，体征为心音遥远、颈外静脉充盈,危重症的识别心血管系统,4、法洛氏四联症缺氧发作：最常出现在体循环血管阻力处于最低时，晨起或喂奶后不久，啼哭及大便可诱发、蹲踞后突然站立，致右室流出道痉挛，引起一过性肺动脉阻塞，肺血流量突然减少，缺氧发作。呼吸加深加快，烦躁，青紫逐渐加重，后呼吸缓慢，心动过缓，如无及时抢救可致死。,危重症的识别神经系统,1、
22、惊厥持续状态：一次惊厥发作持续30分钟以上或连续多次发作，发作间隙意识不恢复。2、瑞氏综合症：起病3-5天先有上呼吸道感染如发热、咳嗽、流感等征象或患水痘消化系统征象：起病时频繁呕吐、有时可吐血，肝脏增大，质地异常，黄疸罕见脑病征象：嗜睡-谵妄、躁动、恍惚、语言不清浅昏迷昏迷,危重症的识别神经系统,3、急性感染性多发性神经根炎急性起病，以多发性、对称性、上升性、弛缓性瘫运动障碍：远端重于近端，腱反射、腹臂反射减弱或消失。颅神经麻痹、呼吸肌麻痹、植物神经障碍4、暴发型流行性脑脊髓膜炎：冬春发病，起病急，多见于2岁以下幼儿高热、萎靡或惊厥、头痛、呕吐、面色苍白、肢端发凉皮肤瘀点、瘀斑，并迅速蔓延,
23、危重症的识别泌尿系统,1、急性肾小球肾炎并循环充血及心力衰竭：呼吸心率增快、心脏大、肝大左心衰竭如吐粉红色泡沫痰、肺部罗音、端坐呼吸、紫绀。并高血压脑病：剧烈头痛、频繁呕吐、眼花失明，严重者惊厥、昏迷。并急性肾功能衰竭：尿少、无尿、BUN、Cr增高,危重症的识别泌尿系统,2、肾病综合征:低钠、低钾、低钙低血容量及感染性休克同，前者多见血栓形成：肾静脉血栓形成多见，表现为突发腰痛、出现血尿或血尿加重，少尿甚至发生肾衰竭。其它可有下肢深静脉血栓、下肢动脉血栓形成、股动脉血栓、肺栓塞及脑栓塞,危重症的识别泌尿系统,3、溶血尿毒综合征：前驱症状：发热、纳差、腹痛、腹泻急性血管内溶血：皮肤粘膜苍白、贫血
24、、黄疸、未梢血见红细胞碎片血小板减少性出血：血小板减少肾脏损害表现：血尿、蛋白尿、管型尿、少尿,危重症的识别消化系统,1、中毒型菌痢：夏秋季节，多见于2-7岁小儿，体温高达40-410C，粘液脓血便，少数病例全身衰竭时体温不升，反复惊厥。上述情况若无粘液脓血便，以冷盐水灌肠找脓细胞。2、急腹症（1）阑尾炎患儿哭闹不安，在轻拍或颠簸腹部时哭闹加剧，出现拒振、拒拍现象。同时出现发热、呕吐（初为反射性呕吐，后为胆汁性）、烦躁、倦怠嗜睡、拒食等。血象检查提示：白细胞升高，中性85%以上，C反应担保明显升高。,危重症的识别消化系统,（2）急性肠套叠患儿阵发性哭闹，间歇安静。呕吐：早期为胃内容物，尔后有胆
25、汁；晚期为粪渣。血便：起病68小时后，可见果酱样大便，自然排出或肛检排出。腹部肿块：安静时触及右下腹或右上腹、中上腹甚至左下腹可及腊肠样肿块。,危重症的识别消化系统,（3）小儿肠梗阻腹痛：起病急，开始轻，渐加重阵发性，若为绞窄性肠梗阻，腹痛呈持续性、阵发性加剧。呕吐：胃内容物胆汁粪渣。腹胀：高位梗阻，呕吐频繁，腹胀不明显，地位梗阻，腹胀明显。肛门停止排气排便。腹部体征：腹胀，肠型，肠鸣音活跃、亢进，甚至气过水音，早期无腹肌紧张，无固定压痛，有血运障碍后可有腹肌紧张、压痛等。全身情况：早期单纯性肠梗阻全身情况无明显改变，当梗阻时间长或有绞窄时全身情况可出现恶化。,危重症的识别血液系统,溶血危象：
26、突然贫血或贫血加重，面苍白、乏力、心悸、气短，黄疸，可诉腰腹痛、寒战、发热、烦躁不安，酱油尿血常规示：血红蛋白迅速下降、网织红增加达60%,危重症的识别内分泌系统,1、糖尿病昏迷：三多症状儿童不明显，发病前恶心、呕吐、腹泻、发热糖尿病酮症酸中毒：皮肤干燥潮红、温暖、烂苹果味，不同程度的意识改变，由淡漠、嗜睡，发展为昏睡或昏迷，GLU16.7mmol/L，PH7.3，血酮30mg/L糖尿病非酮性昏迷：严重的高血糖16.7mmol/L，渗透压350mosM/L及意识障碍，严重脱水、酸中毒，无烂苹果味，呼吸浅促2、低血糖多汗、颤抖、心动过速、烦躁、紧张不安、饥饿感、易受刺激、恶心、呕吐(自主神经兴奋)头痛、乏力、淡漠、或抑制、视力障碍、语言思维障碍、精神不能集中意识模糊嗜睡、昏迷3、高血糖：应激性,危重症的识别重症感染,重症感染 重症感染症状如下，下面9条，有其之一应高度注意：1体温高或低，常伴有寒战。2、面色改变，苍白、发灰。3、呼吸心率增加，在临床上常表现为难以解释的呼吸心率增快而不是原发病或药物因素。4、脑功能状态改变，烦躁不安，精神萎靡，嗜睡甚至昏迷。5、尿量3s 7、腹胀，多提示有应激性溃疡或麻痹性肠梗阻。8、多器官功能受损。9、新生儿常表现为呼吸困难、嗜睡、拒乳，体温不升、黄疸、体重不增。,
