《局部循环障碍》PPT课件.ppt

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1、1,第四章 局部血液循环障碍(Disturbance of local blood circulation),2,一、概述,心 脏 A V N-体液调节,3,返回体循环,4,5,二、血液循环障碍分类,血液循环障碍类型:局部：冠心病（冠状动脉粥样硬 化）影响全身全身：心衰，可在身体局部表现 出来二者关系：互相联系,互相影响,6,第一节 充血(Hyperemia),概念:局部组织或器官的血管内的血液 含量增多称充血。类型:1.动脉性充血（Arterial Hyperemia）2.静脉性充血（Venous hyperemia）又称淤血(Congestion),7,(二)常见的充血原因及类型：,1.原

2、因:各种原因经神经体液 调节血管舒张神经兴奋 性升高或血管收缩神经兴 奋性降低血管内的血流 加快,使微循环动脉血流灌 注量增多，如炎症早期。,8,2.常见的类型：1）生理性充血：情绪激动、运动、饮 食后的胃肠道。2）病理性充血：炎症性充血：炎症反应的早期。减压后充血：受压的组织或器官 突然解除压力细动脉反射性 扩张充血,如一次性大量抽取胸 水或腹水。,9,3.病变:肉眼:大组织器官体积轻度增大 红颜色鲜红(RBC增多,氧 和血红蛋白增多)热代谢增强,镜下:局部细动脉及毛细血管扩 张充血。,10,二、静脉性充血又称淤血(Congestion),(一)概念:器官或组织V.回流受阻、血 液淤积在小V

3、.和毛细血管内 称淤血。,11,1.内塞 V内血栓形成、栓子 栓塞。（不能代偿的情况下）。2.外压 V受肿瘤压迫、过紧 绷带。（不能代偿的情况下）。3.心衰 左心衰-肺淤血；右心衰-肝淤血。严重时全身淤血。,(二)原因,12,(三)病变：1.肉眼：大淤血的组织或器官体积 肿大。紫淤血的组织或器官颜色 暗红,还原Hb增多。凉局部血停滞，毛细血管 扩张，散热增加。2.镜下:细V.和毛细血管扩张，红细 胞增多。毛细血管腔大。,13,组织器官缺氧 实质细胞萎缩 变性 坏死 间质纤维组织增生 淤血性硬化 血管壁通透性增高 水肿 漏出性出血,2.长时间淤血,(四)结局及后果 1.解除病因 可以恢复,14,

4、三、重要器官淤血,(一)慢性肺淤血(Chronic Congestion of Lung)1.原因:左心衰竭2.机制:左心腔内压力升高肺V.回流受阻肺淤血。3.病变：,15,肉眼:肺体积增大,暗红色，切开，有 泡沫样液体流出镜下:1)肺泡壁变厚、毛细血管扩张、充血2)肺泡腔内有多量蛋白水肿液、RBC3)心衰C:左心衰时,慢性肺淤血,肺泡腔 内吞噬含铁血黄素的巨噬C4)巨噬细胞,单核细胞,游离含铁血黄素等,16,17,慢性肺淤血,18,慢性肺淤血,19,4.临床表现:气促、缺氧、呼吸困难2)端坐呼吸:端坐的体位、减轻淤血 3)粉红色泡沫痰 5.结局:长期慢性肺淤血肺组织缺血乏氧肺组织纤维增生肺褐

5、色硬化,20,(二)慢性肝淤血（Chronic Congestion of Liver）,1.原因:各种原因引起的右心衰竭,如 肺心病等2.机制:右心衰上下腔V回流受阻 肝淤血3.病变:肉眼:体积增大,重量增加,被膜紧张,切面红、黄相间,状似槟榔,故 称槟榔肝(nutmeg liver),21,镜下：小叶中央V.肝窦淤血。肝C.受压萎缩甚坏死消失。小叶周边带肝C脂肪变性。4.临床表现:肝大、肝区压疼、肝功 能下降5.结局:长期慢性肝淤血：塌陷的网状纤维胶原化 肝窦储脂细胞增生合成胶原 汇管区纤维增生,肝硬化,22,23,慢性肝淤血,24,慢性肝淤血,25,淤血性肝硬化（早期）,26,第二节 出

6、血(Hemorrhage),一、概 念 血液从血管或心腔内逸出称出血。,27,1.按有否疾病 1)生理性出血 2)病理性出血 2.按血液逸出机制 1)破裂性出血 2)漏出性出血 3.按出血部位 1)内出血 2)外出血,类型,二、出血的类型,28,(一)破裂性出血,概念:心脏或血管壁破裂引起的出血原因:1.血管机械性损伤：割、弹、刺伤,2.血管壁或心脏病变：,心梗室壁瘤破裂动脉粥样硬化破裂,29,3.血管壁受周围病变侵蚀：如结核、恶性肿瘤、溃疡等。4.静脉破裂：如肝硬化时食管静脉曲张。,30,(二)漏出性出血,概念:血管壁通透性增高引起的 出血。原因:1.血管内压增高。2.血管壁的损害 3.血小

7、板减少或功能障碍 4.凝血因子缺乏,31,三、病理变化,(一)内出血 1.血液积聚于体腔内 2.血液积聚于组织形成肿块 3.淤点皮肤、浆、粘膜较小出血 4.紫癜皮肤、浆、粘膜稍大出血 5.淤斑直径超过2cm的皮下出血,32,(二)外出血 1.咯血呼吸道出血 2.呕血上消化道出血 3.血尿泌尿道出血 4.血便下消化道出血,33,1.少量出血可自行止血2.局部出血可吸收或机化，纤维化。3.重要器官引起严重后果 1)脑出血 内囊出血、脑疝 2)眼底出血 失明 3)心包填塞 急性心功能不全4.大量出血失血性休克甚死亡。,四.出血结局及后果,34,第三节 血栓形成 Thrombosis,概念：活体心脏、

8、血管内，血液某 些成分析出、凝集形成固体 质块的过程称血栓形成。形 成的固体质块叫血栓。,35,凝血 抗凝血意义:出血时止血又防止血栓 形成,动态平衡,36,一.血栓形成条件及机制,（一）心血管内膜损伤：正常心血管内膜的内皮细胞具 有抗凝和促凝两种功能，生理情况 下以抗凝作用为主，使血液保持流 动状态。,37,内皮细胞抗凝作用,1、薄膜屏障作用：把血小板、凝血因子和内皮下细胞外基质隔开2、抗血小板粘集：如合成的前列腺环素和一氧化氮、ADP酶3、抗凝血酶或凝血因子：如合成的凝血酶调节 蛋白等4、促进纤维蛋白溶解：如合成的组织型纤维蛋白溶解酶原激活物,38,血小板在促发凝血和血栓形成过程中起关键性

9、作用：主要表现为以下三种连续的反应:(1)粘附反应(adhesion)在VW因子的参与下,将血小板表面整合素家族的多糖蛋白受体和胶原纤维联接起来介导血小板的粘附过程。（2）释放反应（release reaction）粘附后的血小板被激活，释放出其中所含的纤维蛋白原、纤维连接蛋白、V因子、VW因子、PDGF、TGF、Ca2+离子、组胺、5羟色胺、肾上腺素、ADP和血栓素A2等。（促使血液凝固、血小板间粘集）,39,（3）粘集反应在Ca2+离子、ADP和血栓素A2的作用下，血小板不断地粘集又不断释放ADP和血栓素A2，形成血小板粘集堆，凝血酶和血小板受体结合后，使松散的可逆性血小板堆变成不可逆性血

10、小板团块，成为血栓形成的起始点。心血管内膜损伤为心脏和动脉系统血栓形成的主要原因 如风湿性心内膜炎二尖瓣赘生物（血小板 血栓）动脉粥样硬化的继发性病变血栓形成,40,(二)血流状态的改变血流状态的改变通常表现为二个方面：血流速度缓慢甚至停滞（静脉血栓）漩涡形成（心脏及动脉系统的血栓形成）血栓形成的机制：1、轴流消失血小板进入边流，粘附于内膜；2、局部被激活的凝血因子和凝血酶达到凝血所需的浓度；3、缺氧致内皮细胞损伤，触发了内源性和外源性凝血过程,41,静脉血栓的发生率比动脉血栓多4倍，下肢静脉血栓的发生率比上肢静脉多3倍。二尖瓣狭窄时的左心房、动脉瘤内和动 脉血管分支处，易并发血栓形成。静脉较

11、动脉易形成血栓的原因：1、有静脉瓣，静脉血栓的起始点常在此处；2、静脉血流时可出现短暂的停滞；3、静脉壁较薄，易受压；4、静脉血液的粘性大。,42,（三）血液凝固性增高 血液中血小板和凝血因子增多，或 纤溶系统的活性降低，导致血液的 高凝状态 1.遗传性:第因子基因突变使protein C 失去抗凝性 抗凝血因子先天性缺乏（如抗凝 血酶、蛋白C、S缺乏）,43,2.手术、创伤、妊娠、分娩、恶性肿瘤 使促凝因子释放 获得性高凝3.DIC上述血栓形成的条件往往是同时存在的，但心血管内膜的损伤是血栓形成最重要也是最常见的原因。,huodexing,44,二、血栓形成过程及血栓形态,(一)血栓形成过程

12、 1.血小板粘附于裸露的胶原表面血小板 被胶原激活释放ADP、血栓素A2、5-HT及血小板第因子血小板局部粘 集形成血小板堆（可逆的）启动了内 外源凝血途径凝血酶原转为凝血酶 凝血酶将纤维蛋白原转为纤维蛋白血小 板牢固于血管内膜(不可逆)形成血栓头。,45,2.由于血小板血栓的阻碍，血流在其下 游形成漩涡，形成新的血小板小堆。如此反复进行，血小板粘集形成不规 则的梁状或珊瑚状，血小板小梁间由有 大量红细胞的纤维蛋白网填充。,46,血栓形成过程示意图,47,内皮损伤、血小板粘集示意图,48,(二)血栓的类型和形态,1.白色血栓：动脉内、心瓣膜和静脉血栓头。呈灰白、质实、表面粗糙与血管壁紧密粘着不

13、易脱落 镜下，由血小板及少量纤维蛋白组成2.红色血栓:主要见于静脉内,延续性血栓尾部。红色，有一定的弹性与血管壁无粘连，镜下，由纤维蛋白、红细胞组成。,49,3.混合血栓:延续性血栓的体部。灰红相 间,表面波纹状,与血管壁粘 连。镜下由血小板梁、纤维 蛋白网、大量红细胞和白细 胞组成。4.透明血栓:组织或器官的毛细血管内，见于DIC时。主要由纤维蛋 白构成。,心瓣膜白色血栓,混合血栓,静脉血栓,播散性血管内凝血综合征,54,四、血栓的结局 1.软化溶解吸收 2.机化再通 3.钙化血管内结石 4.脱落栓子栓塞梗死,血栓机化再通,56,1.阻塞血管:动脉内血栓形成梗死 静脉内血栓形成淤血 2.心瓣

14、膜赘生物(血栓)瓣膜病3.血栓脱落栓塞梗死4.广泛出血DIC,不利,有利:TB、溃疡病出血时止血,五、血栓对机体影响,57,第四节 栓塞(Embolism),概念：随血运行的异物，阻塞血管的 现象称栓塞。阻塞血管的异物 称栓子。栓子可以是固体、液体或气体。,58,一、栓子运行途经 1.V系统和右心栓子:栓塞在肺动脉 2.A系统和左心栓子:栓塞全身动脉3.门静脉系统栓子：栓塞到肝 4.交叉栓塞：如先天心病时5.逆流栓塞：极罕见,栓子运行路径与栓塞模式,60,（一）血栓栓塞：1.肺动脉栓塞：95以上栓子来自下肢 膝以上的深部静脉，其结果如下：（1）中小分支的栓塞不引起严重后果（2）有慢性肺淤血肺出

15、血性梗死（3）肺动脉大分支及主干呼吸循环衰 竭猝死（4）多数小栓子栓塞右心衰猝死,二、栓塞的类型及对机体的影响,61,猝死的机制：,（1）肺动脉主干或大分支栓塞时，肺 动脉内阻力急剧增加，导致急性 右心衰竭。（2）肺栓塞刺激迷走神经，通过神经 反射引起肺动脉、冠状动脉、支 气管动脉和支气管的痉挛，导致 窒息和 急性右心衰竭。,62,肺栓塞时血流变化示意图,63,肺动脉血栓栓塞,64,体循环动脉栓塞：80栓子来自 左心常见于亚急性感染性心内膜炎，二尖瓣狭窄时左心房附壁血 栓和心肌梗死的附壁血栓。其余为发生于动脉粥样硬化溃疡或动 脉瘤的附壁血栓。,65,（二）脂肪栓塞:常见于长骨骨折，脂肪组织严重

16、挫伤入血右心肺栓塞。1.直径20m脂滴栓子肺动脉及 毛细血管栓塞2.直径 20m脂滴栓子肺泡壁毛 细血管肺静脉左心体循环 全身多器官栓塞,66,后果：1.少量脂滴入血被巨噬细胞吞噬、吸 收或被脂酶分解清除无不良后果。2.多的脂滴入血使大部分肺循环 面积受阻因窒息和右心衰死亡。,脂肪栓塞,68,（三）气体栓塞：1.空气栓塞：大量空气入血。2.减压病（沉箱病）：在高压环 境急速转到低压环境时，原溶 解在血液内的气体迅速游离形 成气泡，阻塞心血管。,69,后果：大量气体经体静脉到右心，因心脏搏动，将空气与血液搅拌形成大量的泡沫样血液，并充满心 腔，阻碍了静脉回流和向肺动脉的输出，造成严重的循环障碍，

17、导致猝死。,70,（四）羊水栓塞：分娩过程中一罕见严重合并症 1.机理:羊膜破裂或胎盘早剥，胎儿阻塞产道时，子宫强烈收缩宫内压增高羊水被压入子宫壁破裂V.窦内引起肺及体循环栓塞,71,2.病变:肺小A.和毛细血管内有羊水 成份(角化鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪、粘液)3.后果:肺动脉栓塞、过敏性休克、DIC 母子双亡（五）其它栓塞:肿瘤细胞、细菌、寄生虫及其虫 卵等栓塞。,癌细胞（肺）栓塞,73,第五节 梗死(Infarction),概念:因动脉阻塞引起的缺 血性坏死称梗死。,74,(一）梗死的原因：1.内塞:A内血栓形成;外来栓子栓塞 2.外压:过紧绷带(如钢丝止血)3.痉挛:A持续性痉挛(如

18、心肌梗死)（且侧枝循环不能代偿的情况下）,一.梗死的原因和条件,75,（二）梗死的条件：1.动脉血供应阻断：2.供血血管的类型：1)双重血液循环供血不易发生梗死 2)单一血管供血相对易发生梗死 3.局部组织对缺血的敏感程度：缺血耐受性：神经细胞 心肌 骨骼肌,76,二、梗死的病变及类型,(一)梗死的病变(形态特征)肉眼:不同组织或器官而有差异。锥体形脾、肾、肺等 地图形 心肌 节段形 肠,1.形状,77,稍硬心、脾、肾 软脑 红色 出血性梗死 灰白 贫血性梗死 镜下:组织、细胞坏死,早期保留组织 细胞轮廓,晚期肉芽组织代替。,2.质地,3.颜色,78,(二)梗死类型,1.贫血性梗死(anemi

19、c infract):概念:发生于组织结构致密和侧 枝循环不充分的实质器官。条件:当动脉分支阻塞时,局部 组织缺血缺氧。常见器官:如心、肾、脾等。,79,2.出血性梗死（hemorrhagic infract）概念:双重血液供应,组织疏松,高度淤血。条件:严重淤血、组织疏松 常见器官：1)肺出血性梗死 2)肠出血性梗死,80,3.败血性梗死:(septic infarct)脓毒败血症时,含有细菌团的栓 子栓塞在多个器官形成脓肿。,脾贫血性梗死,肾贫血性梗死,86,三、梗死的结局及对机体影响,梗死对机体影响与梗死的器官、部位、梗死的范围面积 有关。2.梗死的结局 1)溶解、吸收 2)机化 3)包裹 4)钙化,87,局部血液循环障碍,充血出血 类型，病变,动脉性充血静脉性充血（重要器官的淤血）,血栓形成 概念，条件和机制，类型，结局,栓塞 概念，类型,梗死 概念，形成的原因和条件，病变和类型,