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1、心电图学习（二）,一、房室肥大,1.1、右房肥大特点：1、右心房比左心房先除极，P波的宽度增加，出现双向P波，并且P波的初始部分比较高大。2、P波尖而高耸，其振幅0.25mV，在II、III、aVF导联表现最突出；3、补充知识：此心电图称为“肺型P波”，常见于慢性肺原性心脏病及某些先天性心脏病。,右心房肥大,1.2、左房肥大,心电图表现：1、为P波增宽0.11s，呈双向/峰型，以在V1导联上最为显著。2、双向P波的终末部分比较大而宽3、补充知识：该心电图典型者多见于二尖瓣狭窄，故称为“二尖瓣型P波”。,左心房肥大,1、V1导联出现正向波，RS。2、V1导联的大R波在V2V6逐渐变小，V5导联中
2、S R。（右胸至左胸导联逐渐变小）3、电轴右偏,1.3 右室肥大,右心室肥大及心肌劳损,1.4 左室肥大,左心室肥厚时可产生在高度、深度都增大的QRS综合波，在胸导联中最明显。,左心室肥大,二、心肌缺血,在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进的。当心室肌某一部分发生缺血时，将影响心室复极的正常进行，从而产生心电图ST-T的异常改变。,2.1、心内膜下心肌缺血,心内膜缺血时，这部分心肌的复极较正常更为推迟，导致出现与QRS主波方向一致的高大T波。,心外膜缺血时，可引起心肌复极顺序的逆转，于是即出现与正常方向相反的T波（负波）。,2.2、心外膜下心肌缺血,2.3、心肌损伤ST段
3、异常改变,心肌缺血时除可出现T波的改变外，还可出现ST段的改变。典型的缺血型ST改变，往往表现为ST呈水平和下垂形下移。,（一）典型心绞痛，心电图出现一时性的ST段下移，T波低平，双向或倒置。（二）变异性心绞痛，心电图可出现ST段抬高而常伴有高耸的T波。,2.4 心肌梗塞,2.4.1“缺血性”改变,若缺血发生于心内膜面，T波呈对称性，高而直立；若发生于心外膜面，使外膜面复极延迟晚于内膜面，复极程序反常，就出现对称性T波倒置；,2.4.2“损伤性”改变,缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤性”图形改变，主要表现为S-T段弓背型抬高，呈单向曲线。,2.4.3“坏死性”改变,一般认
4、为坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，所以心电图主要表现“坏死型Q波，病理性Q波”。即Q波增宽0.04s、加深同一导联1/4R波。,、心肌梗塞的图形演变及分期,（一）早期：见于急性心肌梗塞的很早期（数分钟或数小时）（二）急性期：是一个发展过程，见于梗塞后数小时或数日，持续数周。,（三）近期：见于梗塞后数周至数月。（四）陈旧期：常出现在急性心肌梗塞3-6个月之后或更久。,急性心肌梗塞的图形演变,、心肌梗塞的定位诊断：以“异常Q波”出现的导联为定位标准,下壁,侧壁,前间壁,前壁,广泛前壁,（膈面）,三、传导阻滞,心脏传导阻滞按发生的部位分为窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞。,就
5、阻滞程度可分为I度、II度、III度。阻滞部位有：窦房阻滞、房室阻滞、束支阻滞,（一）窦房传导阻滞 窦房阻滞使起博点至少暂停一个周期，随后又再次恢复起博活动。,（二）房室传导阻滞,1、I度房室传导阻滞：主要表现：P-R间期延长，在成人若 P-R0.2s（5小格），则可诊断为I度房室传导阻滞。,2、II度房室传导阻滞（需要两个或多个心房激动才能兴奋心室）莫氏型 莫氏II型,莫氏I型（Morbiz）传导阻滞：表现为P波规律地出现，P-R间期逐渐延长。直至一个P波不能引出一个QRS波，即脱漏一个QRS波群。周而复始。称为“文氏现象”。,II度房室传导阻滞（莫氏I型）,莫氏II型（Morbiz II）
6、表现为P-R间期恒定不变，部分正常的P波后偶尔无QRS波群。莫氏II型往往提示有严重的房室结问题或者结性传导进行性加重。,II度房室传导阻滞（莫氏II型）,3、III度房室传导阻滞：又称完全性房室传导阻滞。P波与QRS波毫无相关性，各保持自身的节律，房率高于室率，我们称“房室分离”。,1、右束支传导阻滞（RBBB）：（1）QRS波群时限0.12s（3小格）；（2）在对应的V1、V2导联中发现rsR型或M 型。,2、左束支传导阻滞（LBBB）：,（1）QRS时限0.12s（3小格）,（2）主波（R波）增宽，顶峰粗纯或有切迹以V5、V6导联最明显。（3）ST-T方向与QRS主波方向相反。,谢谢！,
