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1、急性肾损伤（AKI）卢艳慧 2017-8-30,主要内容,AKI 定义AKI的诊断思路 AKI的预防和治疗,急性肾损伤的定义,几个名词传统ARF(1951年）AKI(2012年）,ARF:肾小球滤过率突然或持续下降引起氮质血症、水电解质紊乱所导致各系统并发症的临床综合征。ARF:简称急性肾衰，本病并不是一种独立疾病，而是有肾脏疾病或肾外因素所致的肾脏功能急剧减退，甚至完全丧失所致的一组临床综合征。等等等.,急性肾损伤（AKI）的定义,第一阶段：RIFLE标准（风险、损伤、衰竭、丧失和终末期肾脏病）于2002年ADOI提出。,。,急性肾损伤（AKI）定义,第二阶段：AKIN标准（I、II、III
2、期）于2005年AKIN提出。,AKI的定义,AKI诊断标准,符合下列条件之一：肾功能在48小时内突然降低 至少两次Scr升高绝对值 0.3mg/dl（26.5umol/l）或Scr较前升高 50%（达到基线值的1.5倍）持续6小时以上尿量0.5ml（kg.h）单独应用尿量的改变作为诊断标准时，需要除外尿路梗阻或其他可导致尿少的原因。,急性肾衰竭（AKI）定义,第三阶段：KDIGO诊断标准（1、2、3）于2012年3月由KDIGO提出。,AKI 的严重程度依照以下标准来分级(KDIGO-2012),AKI的分级,急性肾损伤（AKI）,？第四阶段寻找新的早期、敏感、可靠的肾脏损伤标志物是未来的发
3、展方向（白介素18，肾损伤因子-1，中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白，血清胱抑素C），其升高早于Scr，尿素氮、尿量的变化，并能动态监测。,AKI的分类,AKI可分为三大类(病因发生的解剖部位不同）：肾前性：系指肾脏供血不足，肾实质有效灌注减少导 致AKI，但是此时肾组织尚未发生器质性损害。肾后性：系指尿路梗阻引起的AKI。肾性：系指各种肾脏组织病变导致的AKI。肾小管性AKI 如急性肾小管坏死(ATN）肾间质性AKI 如急性间质性肾炎 肾小球性AKI 如急进性肾炎或重症急性肾炎 肾血管性AKI 包括肾脏小血管炎如显微镜下多血管炎、韦格内肉 芽肿及肾脏微血管病如溶血性尿毒症综合征等。,此四种AKI
4、较常见此外还有急性肾皮质坏死及急性肾乳头坏死引起的AKI，但较少见。,病因,AKI的诊断思路,良好有序的诊断思路是建立正确诊断的前提，AKI是一个肾内科急症，更需按正确诊断思路迅速做出诊断，以利治疗。AKI及其病因可参考下列思路进行诊断:是不是AKI？是哪种AKI？导致AKI病因是什么？,一 是不是AKI？,如果一个病人在医师密切监护下，观察到肾功能迅速坏转，并达到AKI标准，则确诊毫无困难。但是，不少病人病史不清，无法判定既往有无肾脏病，而就诊时已肾衰竭，那么，此时肾衰竭是急性或慢性肾衰竭即需认真鉴别。如下方法对此鉴别能有所帮助：,1.临床资料下面资料可供鉴别参考：有否夜尿多病史？夜尿多系指
5、夜间尿量超过全日尿量1/2，提示远端肾小管浓缩功能障碍，有此病史者多为CRF。是否早期出现少尿？少尿系指每日尿量少于400毫升。部分AKI病人肾衰竭尚欠严重即出现少尿，而CRF病例唯到终末期（肌酐清除率10ml/min）才呈现少尿，因此，如果肾衰竭早期即出现少尿多提示为AKI。是否出现贫血？CRF几乎均有贫血，肾小球性及肾血管性AKI也多出现贫血，而肾小管性及肾间质性AKI则多无贫血或仅轻度贫血，因此不伴贫血的肾衰竭，多提示肾小管性或肾间质性AKI。这些资料对鉴别急、慢性肾衰竭虽有很大限局性，但仍有参考价值，不应忽略。,2.影像学检查 临床常用B型超声检查，AKI时肾脏常明显充血、水肿，故双肾
6、体积常增大；而CRF时肾小球硬化、小管萎缩及间质纤维化，故双肾体积常缩小。为此，双肾体积增大者多为AKI（肾淀粉样变病或糖尿病肾病所致CRF早期，有时双肾体积亦大，应予鉴别）。双肾体积缩小者均为CRF。必须注意有时AKI及CRF早期，病人肾脏体积并无增大或缩小，此时影像学检查对急、慢性肾衰竭鉴别则无帮助，而必须依赖其它检查。,3实验室检查 指甲（头发）肌酐化验常只在肾脏影象学检查对鉴别急、慢性肾衰竭无帮助时（即肾脏大小正常时）才应用。,上面介绍了急、慢性肾衰竭的鉴别方法，其中影像学检查意义最大，并最少出现检查误差。但是在进行具体鉴别诊断时，仍必须考虑各种检查结果，然后进行综合分析，不可偏颇。在
7、上述检查仍不能准确鉴别急、慢性肾衰竭时，则必须进行肾活检病理检查。,指甲（头发）肌酐,SCr,AKI,CRF,正常,增高,增高,增高,其他：血钙、血磷、iPTH等。,二 是哪种AKI？,AKI确诊后，即应鉴别它是哪AKI，是肾前性、肾后性或肾性？这三种AKI的治疗及预后十分不同，故鉴别非常重要。,是否肾前性AKI？,肾前性AKI有如下临床特点：具有导致肾脏缺血的明确病因（如脱水、失血、休克、严 重心力衰竭、严重肝功能衰竭或严重肾病综合征等）；病人尿量减少（不一定达到少尿），尿钠排泄减少（20mmol/L），尿比重增高（1.020），尿渗透压增高（500mOsm/L）；SCr及血清尿素氮（BUN
8、）增高，且二者增高不成比例，BUN增高更明显（当二者均以mg/dl做单位时，SCr:BUN为 1:10）；病人尿常规化验正常。,长时间的肾脏缺血可使肾前性AKI发展成急性肾小管坏死（ATN），即从功能性AKI发展成器质性AKI，二者治疗方案及 预后十分不同，因此，肾前性AKI常需与ATN鉴别。1.尿诊断指数化验对此鉴别有很大帮助。（见后表）注意：必须在输液、使用利尿剂或高渗药物前留取尿液标本。2.除此而外，也可做补液试验或速尿试验帮助鉴别。补液试验：1小时内静脉点滴5%葡萄糖1000ml，观察两小时，若尿量增加至每小时40ml则提示为肾前性ARF，若无明显增加则提示为ATN。速尿试验：补液试验
9、后尿量无明显增加者，还可再做速尿试验进一步鉴别。即静脉注射速尿200mg，观察两小时，同补液试验标准判断结果。,注意,鉴别肾前性AKI及ATN的尿液诊断指标,诊断指标 肾前性AKI ATN尿沉渣 透明管型 棕色颗粒管型尿比重 1.020 1.010尿渗透压（mOsm/kgH2O）500 350血尿素氮/肌酐 20 10-15尿肌酐/血肌酐 40 20尿钠浓度（mmol/l）20 40 肾衰指数 1 1 钠排泄分数（%）1 1 注：肾衰指数=尿钠 钠排泄分数=尿钠/血钠*100%尿肌酐/血肌酐 尿肌酐/血肌酐,是否肾后性AKI？,肾后性AKI常有如下临床特点：有导致尿路梗阻的因素存在。尿路梗阻多
10、由尿路器质性疾病引起（如尿路内、外肿瘤，尿路结 石、血块或坏死肾组织梗阻，前列腺肥大等），但也可由尿路功能性疾病导致（如神经原性膀胱）。临床上常突然出现无尿（每日尿量少于50100ml即称为无尿），部分病人早期可先无尿 与多尿交替，然后完全无尿，SCr及BUN迅速上升。影象学检查 常见双侧肾盂积水，及双输尿管上段扩张。若为下 尿路梗阻，还可见膀胱尿潴留。,注意,但是又必须强调，若尿路梗阻发生非常迅速（如双肾出血血块梗阻输尿管，或双肾结石碎石后碎块堵塞输尿管等），因肾小囊压迅速增高，滤过压迅速减少，患者立即无尿，此时则见不到肾盂积水及输尿管上段扩张，对这一特殊情况要有所认识。肾后性AKI主要应与
11、呈现无尿的肾性AKI鉴别，鉴别关键是检查有无尿路梗阻因素及影象学表现存在。,是哪种肾性AKI？,在肾前性及肾后性AKI均被除外后，肾性AKI即成立，此后即需进一步鉴别是哪种肾性AKI？常见的肾性AKI据病变部位可分为四种，即肾小管性、肾间质性、肾小球性及肾血管性AKI。在临床表现上，肾小管性及肾间质性AKI有很多相似处，而肾小球性及肾血管性AKI也十分相似。,该两组AKI的鉴别要点如下：,ATN及AIN,肾小球或肾血管性,多难找到明确病因。,基础肾脏病病因,常有明确病因。,肾衰竭发生速度,常迅速（数小时至数天）发生肾衰竭,肾衰竭发生相对较慢，常需数周时间。,肾小管功能损害：AIN常出现明显肾小
12、管功能损害，其中肾性尿糖对提示诊断很有意义，而其它各种肾性AKI几无肾性尿糖出现。,尿蛋白排泄量,仅轻至中度蛋白尿，绝不出现大量蛋白尿。,尿蛋白量常较多，,急性肾炎综合征表现,无,几乎均有典型急性肾炎综合征表现。,上述各点可供临床鉴别时考虑，确切的鉴别诊断当然仍需依赖肾穿刺病理检查。,三 导致AKI的病因是什么？,在明确AKI的性质（肾前性、肾后性或肾性）后，还应力求明确其致病病因，如此将有利于制定治疗措施及判断疾病预后。对于肾前性及肾后性AKI，若能明确病因并尽早去除，AKI常可自行恢复；由 ATN和药物过敏或感染相关性AIN引起的AKI，去除病因对治疗AKI也很重要。,肾小球性AKI明确病
13、因（导致AKI的基础疾病）对制定治疗方案极重要，如急进性肾炎常需进行强化治疗，而重症急性肾炎除透析外对症治疗即可，二者十分不同。,AKI最新标志物,检测AKI其敏感性及特异性可达90%以上，其水平与肾脏损伤程度呈正相关，并在一定程度上可以反映AKI严重程度及判断预后,急进性肾炎综合征,临床无法明确AIK病因,少尿4周肾功能未见恢复,肾移植术后发生的AKI,AKI与CRF难以鉴别,疑有肾微小血管、肾小球或肾间质病变,AKI肾活检指征,AKI的预防和治疗（KDIGO）,1.如无明确出血性休克，建议在 AKI高危患者或发生AKI的患者中首 选等张晶体液而非胶体液（白蛋白或淀粉）扩容。（2B）2.对血
14、管扩张性休克合并 AKI或 AKI的高危患者中，建议联合使用 血管活性药物及液体复苏治疗。（1C）3.在围手术期（2C）或存在感染性休克（2C）的 AKI高危患者中，建议使用标准化操作流程来管理血流动力学及氧合参数，以避免 AKI的发生或加重。4.在重症患者中，推荐使用胰岛素治疗将血糖控制在。（2C）5.在各期 AKI患者中，建议总能量摄入达到 20-30kcal/kg/d。（2C）,AKI的预防和治疗,6.建议不限制蛋白摄入，即使其目的是预防或延迟启动 RRT。（2D）7.对无需透析治疗的非分解代谢的 AKI患者中，建议蛋白质摄 入为（2D）；在进行 RRT的 AKI患者中，建议 蛋白质摄入
15、量为（2D），在高分解代谢和进行持 续肾脏替代治疗（CRRT）的患者中，蛋白质摄入量可达1.7g/kg（2D）。8.建议对 AKI患者优先选择肠内营养支持。（2C）9.推荐避免利尿剂来预防 AKI。（1B）10.建议避免利尿剂治疗AKI，除非是为了控制容量过负荷（2C）11.推荐避免低剂量多巴胺来预防或治疗 AKI。（1A）,AKI的预防和治疗,12.建议避免非诺多泮来预防或治疗 AKI。（2C）13.建议避免心房尿钠肽（ANP）来预防（2C）或治疗（2B）AKI。14.建议避免重组人（rh）IGF-1来预防或治疗 AKI。（1B）15.出现围产期严重窒息的 AKI高危的新生儿，建议使用单剂氨
16、茶碱 治疗。(2B)16.建议避免氨基糖苷类药物治疗感染，除非没有其他恰当的、肾毒 性更轻的药物可供选择。(1B)17.在病情稳定且肾功能正常的患者中，建议氨基糖苷类每日单次给 药，而非每日多次。（2B）,AKI的预防和治疗,18.如果每日多次给药的方案使用超过 24小时，建议监测氨基糖 苷类药物的浓度。（1A）19.每日单次给药的方案使用超过 48小时，建议监测氨基糖苷类 药物的浓度。（2C）20.建议在可行且恰当的情况下，外用或局部应用（即雾化吸入、浸药的抗生素串珠）而非静脉输注氨基糖苷类药物。（2B）21.建议使用脂质体两性霉素，而非传统配方。（2A）22.在治疗全身性真菌感染或寄生虫感
17、染时，若疗效相当，建议使用唑类抗真菌药物和/或棘白菌素，而非传统的两性霉素 B。（1A）,AKI的预防和治疗,23.不建议单纯为了减少围手术期 AKI或 RRT需求的目的而 选择不停跳的冠状动脉搭桥手术。（2C）24.病情危重且合并低血压的患者中，不建议使用 NAC来预防AKI。（2D）25.不推荐使用口服或静脉 NAC来预防术后AKI。（1A）,26.造影剂诱导的AKI 共识,1）.对需要血管内（静脉或动脉）使用含碘造影剂的患者评价 CI-AKI的风险，特别是要筛查既往存在的肾功能不全。（未分级）2）.对 CI-AKI高危的患者，应考虑其他的显像方法。（未分级）,AKI的预防和治疗,3）.对
18、存在 CI-AKI风险的患者，应使用最小剂量的造影剂。（未分级）。4）.对 CI-AKI高危的患者，推荐使用等渗或低渗含碘造影剂，而非高渗造影 剂。（1B）5）.对 CI-AKI高危的患者，推荐不单独使用口服补液。（1C）6）.对 CI-AKI高危的患者，建议使用口服 NAC，联合静脉输注等张晶体液。（2D）7）.不建议使用氨茶碱来预防 CI-AKI。（2C）8）.不建议使用非洛多泮来预防 CI-AKI。（1B）9）.对 CI-AKI高危的患者中，建议不预防性应用间断血液透析（IHD）或血液滤过（HF）来清除造影剂。（2C）10）.对 CI-AKI高危的患者，推荐使用等张氯化钠溶液或碳酸氢钠溶液扩容。（1A）,谢谢,
