《《意识紊乱》PPT课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《《意识紊乱》PPT课件.ppt（82页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、意识障碍Consciousness Disturbance,福建省级机关医院神经内科 季晓林,神经精神病学所指的意识,人对客观环境和自身状态的感知能力，并且能对之进行恰当反应。可以通过言语及行动来表达,意识障碍 dysfunction of consciousness,人对自身和环境的感知能力发生障碍各种原因引起的一种严重的脑功能紊乱,意识的构成 医学上的定义,意识包括“觉醒状态”及“意识内容”觉醒状态：有赖于“开关”系统一脑干网状结构上行激活系统的完整意识内容（认知能力）包括：思维、记忆、定向、情感、意志等等，有赖于大脑皮质的高级神经活动的完整,完整的意识觉醒有赖于下列解剖结构,特异性上行投
2、射系统 非特异性上行投射系统 边缘系统 大脑皮质,特异性上行投射系统,传导四肢躯干浅感觉的外侧丘系传导深感觉的内侧丘系传导面部感觉的三叉丘系传导听觉 视觉 内脏感觉的传导束 特定的感受器 特定的路径 特定感觉中枢产生特定的感觉,起到一定意识唤醒作用,非特异性上行投射系统,上行网状激活系统上行网状抑制系统,边缘叶系统,内感觉冲动,外感觉冲动,脑干网状结构,丘 脑,大 脑 皮 层,意识维持,觉醒障碍的病变部位在脑干,可以这样理解 脑干网状结构（上行激活系统）受损将使患者出现醒觉功能障碍，即所谓的“长睡不醒昏迷”,精神疾病 意识内容发生紊乱,病变部位在大脑半球皮质主要表现的是意识内容发生变化高级意识
3、活动的障碍，多属于精神疾病的范围局灶的大脑病变常引起意识狭窄,特殊情况,急剧重度弥漫的双侧大脑半球同时受损才会引起昏迷，或由此间接影响脑干功能而产生昏迷,引起意识障碍的脑部病变,不同脑部病变引起意识障碍的机制,1.额、颞叶及边缘系统的损害 可能影响注意力、记忆、情感和定向、思维等意识内容的变化2.半球病变颅高压继发脑干损害昏迷。3.脑的中线部位病变累及第三脑室后部、丘脑底部，丘脑非特殊性核团昏迷。,引起意识障碍的脑部病变部位,4.脑干局限性病变累及ARAS5.幕上占位性病变造成钩回疝压迫脑干6.后颅凹占位病变颅高压继发脑干损害,引起意识障碍的脑部病变部位,7.癫痫发作异常的神经元放电（如全身性
4、发作，部分复杂性发作）也发生意识障碍 癫痫持续状态继发性脑水肿，弥漫脑损害，加剧病情致昏迷不醒。,颅外疾病也能导致意识障碍的发生,由于缺血缺氧，可致脑水肿、脑疝形成 脑的氧代谢率低于正常值（3.5ml/100mg/分）的10-20出现意识模糊；下降50-60时则出现昏迷，通过影响神经递质和脑的能量代谢而影响意识 兴奋性神经介质去甲肾上腺素合成减少或停止，均可间接影响脑干网状结构上行激活系统或大脑皮质的功能,颅外疾病也可导致意识障碍,代谢性脑病因脑细胞代谢障碍，神经元广泛受损，一般无肉眼病变，可能存在亚细胞或分子结构水平的病损 肝功能不全，代谢过程中的苯乙胺和醇胺不能完全被解毒，形成假介质（去甲
5、新福林、苯乙醇胺），取代了去甲肾上腺素（竞争性抑制），从而发生肝昏迷；,颅外疾病也可导致意识障碍,酸中毒pH7.3情况下，突触后膜敏感性极度降低，亦可致不同程度的意识障碍 低血糖时血糖低于30mg/dL由于脑部能量供应降低及干扰了能量代谢，可致低血糖性昏迷,颅外疾病也可导致意识障碍,体温过高、过低（42；32）都会导致昏迷低血钠、水中毒等电解质紊乱都可引起神经细胞肿胀或代谢障碍而致谵妄、抽搐、昏迷,颅外疾病也可导致意识障碍,药物干扰突触传递如：巴比妥类、溴化物、苯妥英钠、酒精、导眠能等 药物引起酸中毒突触后膜的反映性降低，如：水杨酸盐、甲醇、乙烯乙二醇、副醛等。,意识障碍的临床判断,主要是给予
6、言语和各种刺激，观察患者反应情况加以判断 如呼吸其姓名、推摇其肩臂、压迫眶上切迹、针刺皮肤、与之对话和嘱其执行有目的的动作等。,意识障碍有哪些类型,70年代以前，意识障碍分类主要有：1.精神错乱（意识内容障碍）2.意识混浊（意识内容障碍）谵妄状态 3.嗜睡 4.昏睡 5.昏迷：浅昏迷；深昏迷 6.极度昏迷（脑死亡）有观点认为谵妄是兴奋性增强的表现，为昏迷前兆症状。,谵妄急性的认知功能障碍,在意识模糊的同时，伴有明显的精神运动兴奋，如躁动不安、喃喃自语、抗拒喊叫等。有丰富的视幻觉和错觉。夜间较重，多持续数日。事后可部分回忆而有如梦境，或完全不能回忆,谵妄与痴呆,谵妄 痴呆病程 急 缓慢 注意力
7、明显受损 早期不明显知觉 错、幻觉 不突出记忆力 出错 减退、出错语言 胡言乱语 早期命名失语认知 异常 异常行为 情绪不稳、嗜睡 兴趣减低，妄想 醒觉 降低 不降低思维 不联贯 贫乏,嗜睡,是程度最浅的一种意识障碍，患者经常处于睡眠状态较轻微的刺激即可被唤醒醒后意识活动接近正常，但对周围环境的鉴别能力较差，反应迟钝，刺激停止又复入睡,昏睡,较嗜睡更深的意识障碍对较强刺激有反应，表现为意识范围明显缩小，精神活动极迟钝不易唤醒，醒时睁眼，但缺乏表情，对反复问话仅难作简单回答，回答时含混不清，常答非所问各种反射活动存在。,昏迷（Coma）,昏迷（Coma）是脑功能发生高度抑制的一种病理状态；主要特
8、征是：a.意识障碍（觉醒内容）b.随意运动消失 c.对外界刺激不起反应，或出现病态的反射活动 d.生命征存在,浅昏迷,随意活动消失对疼痛刺激有反应，各种生理反射（吞咽、咳嗽、角膜反射、瞳孔对光反应等）存在，体温、脉搏、呼吸多无明显改变,深昏迷,随意活动完全消失对各种刺激皆无反应，各种生理反射消失，可有呼吸不规则、血压下降、大小便失禁、全身肌肉松驰、去大脑强直等,极度昏迷（脑死亡）,病人处于濒死状态，无自主呼吸，各种反射消失脑电图，脑诱发电位呈病理性电静息，脑功能丧失持续在24小时以上，排除了药物因素的影响。,昏迷的概念,昏睡,浅昏迷,脑死亡,健康,深昏迷,广义的昏迷,狭义的昏迷,嗜睡,谵妄,G
9、lasgow昏迷程度评定量表,（1974年）英国学者Teasdale 和Jennett创用Glasgow昏迷程度评定量表（缘于外伤的研究）量化临床表现，便于动态观察和对照比较,Glasgow昏迷评定量表：,本法主要依据对睁眼、言语刺激的回答及命令动作的情况对意识障碍的程度进行评诂的方法。总分15分，1314分为轻度障碍，912分为中度障碍，38分为重度障碍（多呈昏迷状态）预后差或脑死亡3分,一 睁眼动作（E）,4分：自动睁眼3分：言语呼唤后有睁眼反应2分：疼痛刺激后睁眼反应1分：对肢体疼痛刺激无睁眼反应,二 言语反应（V）,5分：言语定向力准确4分：言语错乱，缺乏定向力3分：不适当的言语反应（
10、喊叫、骂、无正常的对话）2分：不能理解的言语反应1分：无言语反应,儿童语言发育未完成，语言反应评分修改为,5分：笑，对声音反应正常，随外界事物而反应4分：哭，可安慰，交互反应不适当3分：呻吟，不总是，可安慰2分：激惹，不停顿，不可安慰1分：无反应,三 肢体动作反应（M）,6分：能按吩咐活动肢体5分：刺激肢体，局限性动作反应定位准 确4分：刺激肢体，肢体出现泛化的逃避、回缩动作3分：刺激肢体，出现去皮层强直2分：刺激肢体，出现去大脑强直1分：刺激肢体，无活动、无反应,Glasgow Pittsburgh昏迷观察表,1978年Garomo（美）等认为：Glasgow的标准还应加入脑干反射，其评定则
11、更为适当。改名为Glasgow Pittsburgh昏迷观察表。全部7项共35分最佳，最差7分有如下项目增加：,四 瞳孔对光反射：,5分：正常；4分：迟钝；3分：两侧反应不同；2分：瞳孔大小不同；1分：无反应。,五 脑干反射：,5分：反射全部存在4分：睫反射消失3分：角膜反射消失2分：头、眼或眼前庭反射消失1分：上述反射均消失,头眼反射,六 抽搐情况：,5分：无抽搐4分：局限抽搐3分：阵发性大发作2分：持续性大发作1分：全身呈松弛状态,七 呼吸状态,5分：正常节律4分：周期性潮式呼吸3分：中枢过度换气节律2分：不规则（抽泣样）1分：呼吸停止,注意：记分法缺乏生命征的指标,记分法对中枢神经功能的
12、判断有重要参考意义但记分法缺乏对生命体征（T、P、R、BP）的观察生命征是救治病人的重要数据，不能忽视,意识障碍的诊断程序,精神异常精神疾病 症状性的精神障碍昏迷脑干网状结构,注意！首先主要了解生命体征,昏迷的本质是生命中枢（脑干）功能损害，治疗要抓主要矛盾抢救中：在初步询问病史，观察判断是否昏迷后，首先主要了解生命体征（T、P、R、BP）及时迅速采取必要的救治措施在生命征平稳的情况下，才进一步详细问诊和全身体检、记录,审时度势，快而不乱,全面而有重点有查体：因时间紧迫，故需有重点进行 因病因繁多，故需全面检查,重点检查神经体征和脑膜刺激征，以便迅速按病因诊断进行分类，缩小检索范围应根据提供的
13、线索确定查体的重点注意体温、呼吸、脉搏、血压、瞳孔、巩膜、面容、唇色、口腔及耳部情况、呼气的气味等。,必要的实验室检查：如血象、尿液、血生化，肛指、胃内容、胸透、心电图、超声波、脑脊液、血气分析、颅部摄片、CT及MRI等检查,正确的分析与判断,病史、查体及实验室检查结果为依据确定：是不是意识障碍（功能、器质）意识障碍的程度意识障碍的病因救治过程中不断反思、验证诊断的正确性,睁眼昏迷 植物状态,睁眼昏迷睁眼昏迷 植物状态,1996年南京会议，植物状态7条标准:认知功能丧失,无意识活动,不能执行指令;保持自主呼吸和血压;有睡眠-觉醒周期;不能理解或表达语言;能自动睁眼或在刺激下睁眼;可有无目的性眼
14、球跟踪运动;丘脑下部及脑干功能基本保存.必须持续1个月以上方可诊断为持续性植物状态（PVS）,睁眼昏迷 植物状态,此标准有利于澄清目前国内在诊断中常见的混乱,有利于PVS的研究和交流.去皮层综合征：由于大脑皮质广泛性损害所致 无动性缄默：病损大多位于第三脑室后部，导水管周围灰质或两侧扣带回,一些有意识但视觉和听觉受到严重损伤的患者也容易被误诊为持续性植物状态患者。据Andrew等(1996)的报道，误诊率竟高达37%40%之多。,最小意识状态,有严重意识障碍,但病人既不符合昏迷也不符合植物状态的诊断,存在部分意识.最小意识状态可由急性脑损伤后昏迷或植物状态、变性或先天性神经系统疾病发展而来 尽
15、管有证据表明这些病人是意识清醒的、但不连贯而且很难不变地重复出现,最小意识状态的诊断,(a)能执行简单指令(b)能用“是否”示意，不管正确与否(c)有对环境的应急动怍或情感反应(d)有眼球追随或对移动或静止的刺激有注视 鉴别最小意识状态、昏迷及植物状态对于预后的判定有重要的意义.,鉴别特殊的精神、意识状态（假性昏迷）,1木僵 精神分裂症的紧张性木僵、严重抑郁症的抑郁性木僵、反应性精神障碍的反应性木僵 不言不动，甚至不吃不喝，面部表情固定，大小便潴留，对外界刺激缺乏反应，可伴有蜡样曲屈、违拗症，或言语刺激触及其痛处时可有流泪、心率增快等情感反应 缓解后多能清楚回忆发病过程,鉴别特殊的精神、意识状
16、态（假性昏迷）,2癔病发作发病多有精神因素有情感反应（如眼角噙泪）有主动抗拒动作（如扒开其上眼睑时眼球有回避动作或双睑闭得更紧）。四肢肌张力多变或挣扎、乱动，手足搐溺神经系统无阳性体征心理治疗可获迅速恢复3.意念缺失：常见于额叶双侧病损病人,鉴别特殊的精神、意识状态（假性昏迷）,4.闭锁综合（locked-in syndrome）桥脑腹侧病变，损及皮质延髓束和皮质脊髓束 表现为除眼睑及眼球垂直运动外，头面及四肢运动功能丧失，不能说话，貌似意识障碍。实际意识清楚，通过残存的眼硷及眼球运动回答“是”与“否”,发作性睡病(narcolepsy),一种不可抗拒的病理性睡眠。常在正常人不易入睡的场合下（
17、行走、骑车、工作、进食）入睡，持续数分至数时，可被唤醒 儿童或青年期起病，男女发病率相似 发病机制尚未清楚，与脑干网状结构上行激活系统功能降低或桥脑尾侧网状核功能亢进有关 发作性睡病四联症：猝倒症、睡眠麻痹、睡眠幻觉、睡眠瘫痪等,昏迷的诊断包括二个方面：,定位诊断定性诊断,从呼吸节律入手,潮式呼吸（间脑）中枢神经性过度换气（中脑），注意与库式大呼吸区别失调性长吸式呼吸：（桥脑下部）又称泣式、交替呼吸（一次强，一次弱），间歇（Biot）呼吸，鱼嘴式呼吸共济失调性呼吸（延髓）,从脑干反射入手,睫状脊髓反射（间脑水平）额眼轮匝肌反射，垂直性头眼反射（间脑中脑水平）瞳孔对光反射（桥脑上段）咽反射（延髓
18、）,从眼征象入手,眼球激动现象，簇性摆动（两侧半球急性病变）两眼球向内下方凝视（脑底部或中脑顶端病变）两眼分离性斜视（中脑中上部，内侧纵束病变）双眼同向凝视（对侧脑干或同侧大脑病变）眼球浮动（下位脑干病变）,瞳孔小（双侧）：有机磷、吗啡、安眠、镇静药中毒；桥脑出血；原发或继发脑室出血；尿毒症；熟睡瞳孔大（双侧）：病情危重；CO、阿托品类、酒精、乙醚、氯仿、苯、奎宁、肉毒杆菌、蛇毒等中毒；癫痫、子痫发作时瞳孔不等大：动眼神经麻痹、脑疝；霍纳氏征,从定位征、脑膜刺激征入手,1.有明显的定位征而无脑膜刺激症如：脑肿瘤等2.有明显的定位征和脑膜刺激症如：脑膜脑炎等3.无明显的定位征但有脑膜刺激征如：蛛
19、网膜下腔出血等4.无定位征，无脑膜刺激征全身性疾病有关，如：中毒、败血症,无定位征，无脑膜刺激征,常常需从病史、体征、化验、辅助检查中进一步分析与全身性疾病有关急性起病并严重感染中毒败血症、中毒性肺炎、中毒性菌痢、脑性疟疾,急性起病不伴有感染的有：各种外源性毒素引起的病变，脑缺血缺氧，代谢产物的异常潴留（内源中毒），脑代谢必需物缺乏（癫痫、低血糖、中暑、触电、溺水）在原发病基础上发病有：高血压脑病、肝昏迷、尿中毒、脱水、酸中毒、糖尿病酮症、高渗性脑病、阿斯综合征、肺炎脑病、妊毒病、子痫发作），以及内分泌代谢障碍等等,意识障碍的治疗原则：,迅速查明病因，对因治疗如：脑肿瘤行手术切除、糖尿病用胰岛素、低血糖者补糖、中毒者行排毒解毒等。,病因未明应行病机或对症治疗,围绕保持患者生命征稳定开展工作1保持呼吸道通畅，给氧、注射呼吸中枢兴奋剂，必要时行气管切开或插管辅以人工呼吸。2维持有效的循环功能，给予强心，升压药物，纠正休克。3有颅压增高者给予脱水、降颅压药物。必要时行脑室穿刺引流等。4抗菌药物防治感染。5控制过高血压和过高体温。,病因未明应行病机或对症治疗,6控制抽搐7纠正水电解持平衡紊乱，补充营养。8给予脑代谢促进剂。苏醒剂等。9注意口腔、呼吸道、泌尿道及皮肤的护理,
