《感染中毒性休克》PPT课件.ppt

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1、感染中毒性休克,发病机制,20年代之前认为“血管扩张”引起血压下降为休克发病主要机制,当时认为治疗休克,最好用升压药,但效果不佳,发病机制,后有人提出微循环小动脉痉挛为感染性休克的原因,后经反复证明微循环痉挛是休克发生、发展的主要因素:重度感染时治病因子导致儿茶酚胺浓度升高,兴奋受体引起微循环障碍,导致微循环灌注不足,组织缺氧、缺血,通透性增加,液体渗出增多,血粘度增高,血流缓慢,回心血量减少,心排血量降低,血压下降,诊断,病史:局部化脓性感染灶 胆管、泌尿系统、肠道感染,诊断,临床表现特点:1.症状:急性起病,以恶寒、寒战、高热起病,伴有急性病容、消化障碍、神经精神症状,年老体弱者可发热不高

2、。2.体症:呼吸急促,脉搏细弱,血压下降甚至测不到。,诊断,实验室检查:1.外周血白细胞高度增多,伴分类中性粒细胞增多,核左移,中毒颗粒出现 2.血、痰、尿、粪、脑脊液、化脓性病灶中检查致病菌,诊断,诊断要点:(1)临床感染灶存在(2)全身炎症反应综合征存在(3)收缩压低于90mmHg或较基础血压降低幅度超过40mmHg至少1小时,或血压需药物维持(4)有组织灌注不足表现:少尿、急性神志障碍(5)血培养发现致病菌生长,治疗,一般治疗:体位:头胸部与下肢均抬高30度或半坐卧位与平卧相交替,下肢抬高30度,目的增加回心血量,治疗,补充血容量:快速输注有效血容量是首要措施,首批输入1000ml,于1

3、h滴完,有人主张:双管齐下,一条快速输入右旋糖苷40 500ml,提高胶体渗透压,疏通微循环,一条输注平衡盐500ml,继后输注5碳酸氢钠250300ml,病情稳定后,输注平衡盐与10葡萄糖 中度发热病人,补液1500ml,治疗,血管扩张药物应用:必须在扩容、纠酸基础上使用 休克早期,血压不太低、皮肤尚温暖、无明显苍白时,静滴低浓度缩血管药:阿拉明,效果较好,当患者处于明显微血管痉挛状态时,则必须使用血管扩张药物,常用:酚妥拉明、654-2,治疗,血管扩张药物应用:1.酚妥拉明:受体阻滞剂,扩张小动脉为主,起效迅速(2min起效),维持时间短,停药后30min作用消失,用法:10mg稀释于10

4、0ml5GS中,开始0.1mg/min速度静滴,逐渐增加剂量,可增至2mg/min,使用过程中注意严密监测血压、心率,调整滴速。,治疗,血管扩张药物应用:2.6542:胆碱能受体阻滞剂,有报道其抗休克机制是抗介质作用,另外直接松弛血管痉挛,兴奋中枢,抑制腺体分泌,清除氧自由基,防止再灌注损伤。用法:一般从1020mg静注开始,每隔530min逐渐加量,可达40mg/次左右,直至血压回升、面色潮红、四肢转暖,可减量维持。体温39度、烦躁不安、血容量不足、青光眼、前列腺肥大禁用,治疗,抗生素使用:1.原则上以细菌培养、药敏结果为依据选用 2.没有细菌培养、药敏结果,根据感染部位、临床表现选抗生素 3.必须尽早、足量、足够疗程,最少用7d或退热后35天,如用45d未显效,调整用药 4.抗生素疗程长而未见预期效果或病情恶化时,需考虑真菌感染,治疗,并发症处理:并发症长为致死原因,常见并发症有:代谢性酸中毒、急性心衰、急性肾衰、DIC,注意及时予以处理。,

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