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1、支原体及衣原体,王悦,支原体（mycoplasma）,柔膜体纲,支原体目,肺炎支原体，人型支原体，生殖支原体，穿透支原体，发酵支原体，梨支原体,解脲尿原体,支原体科,无胆甾原体科,螺原体科,支原体属,脲原体属,3.生物学性状,3.2 结构 内外两层为蛋白质及糖类，中层为脂类（胆固醇为主），凡作用于胆固醇的物质，如皂素、二性霉素B等均能破坏细胞膜致其死亡。细胞膜外有荚膜。特殊的顶端结构：粘附宿主上皮 细胞表面，与支 原体的致病有关。,3.生物学性状,3.2 培养特性 培养基中需加入1020%人或动物血清以提供胆固醇和其他长链脂肪酸。多数还需添加酵母浸液、组织浸液、核酸提取物和辅酶。最适pH7.8
2、8.0之间，低于7.0则死亡，但解脲脲原体最适 pH6.06.5。兼性厌氧，多数在37微氧环境生长良好。固体培养基上，37培养310天可生长直径10600m的“油煎蛋”样菌落，低倍镜观察菌落呈圆形，中央致密隆起，外 周有颗粒包绕。繁殖方式除了二分裂外，还有分节、出芽、断裂和分枝等 方式。,3.生物学特性,3.生物学性状,3.生物学性状,3.生物学性状,3.3 生化反应,3.4 抗原结构 支原体的抗原主要来自细胞膜外层蛋白、构成荚膜的肽聚糖和中层 脂类组成。其外层蛋白是型特异性抗原，具有免疫原性。生长抑制试验（GIT）和代谢抑制试验（MIT）利用针对此抗原的型 特异性血清来抑制支原体在培养基上生
3、长，可将支原体分成若干血 清型。3.5 抵抗力 支原体无细胞壁，对理化因素抵抗力弱：不耐干燥、不耐热，耐寒。对化学消毒剂敏感，但对碱、醋酸铊、结晶紫有抵抗力。对作用于细胞壁的青霉素类天然耐受，对干扰蛋白质合成和 作用于DNA螺旋酶阻碍DNA合成的抗生素敏感。,3.生物学特性,4.1 致病物质 粘附素：粘附到尿道和生殖道上皮细胞 荚膜或者微荚膜：具有抗吞噬作用 毒性代谢产物：神经毒素、磷脂酶C、核酸酶、过氧化氢和 超氧离离子均能引起宿主黏膜上皮细胞或红细胞的病理损伤 超抗原：免疫调节 其它：如穿透支原体粘附侵入CD4 T细胞引起损伤,4.致病性,4.3 免疫性 体液免疫：抗膜蛋白的抗体包括IgM
4、、IgG和SIgA 细胞免疫：主要是特异性CD4Th1 细胞分泌细胞因子,4.致病性,肺炎支原体是目前所能确定引起人类呼吸道感染性疾病的唯一支原体，主要引起人类支原体肺炎。,肺炎支原体,0.20.3m，高度多形性，如球形、球杆状、棒状、分枝状和丝状；初次分离应在含血清和新鲜酵母浸出液的培养基中，一般10天左右长出菌落；多次传代后生长加快，菌落呈“油煎蛋”状；能发酵葡萄糖，不能利用精氨酸与尿素，对豚鼠红细胞产生溶血环；对美蓝、醋酸铊、青霉素不敏感。,1.生物学性状,2.1 主要经飞沫传播，但大多数发生于夏末秋初，115岁人群发病率较高，婴儿发病率最高。2.2 含特殊的顶端结构：P1表面蛋白（17
5、0 kDa）和P30（32 kDa）为主要的粘附蛋白，使肺炎支原体黏附于呼吸道上皮。肺炎支原体具有超抗原作用，能刺激炎症细胞在感染部位释放大量的淋巴因子（如TNF-、IL-1、IL-6）引起组织损伤。荚膜 毒性代谢产物,2.致病性,原发性非典型性肺炎（primary atypical pneumonia）（间质性肺炎），临床以咳嗽、发热、头痛、咽痛和肌肉痛为主，有时并发支气管肺炎、皮疹、心血管和神经系统症状。还可引起咽喉炎、鼻炎、中耳炎和气管炎等,3.所致疾病,血清特异性IgM、IgG及SIgA和致敏的淋巴细胞；呼吸道局部黏膜产生的SIgA对防止再感染有较强保护作用；出现IgE介导的I型超敏反
6、应，促使哮喘病急性发作,4.免疫性,标本采集 咽拭子去患者咽部分泌物或痰标本于培养基培养 分离鉴定 12w取菌落生化鉴定（分离阳性率低）（形态、糖发酵、溶血性、红细胞吸附试验）生长抑制试验GIT 代谢抑制试验MIT冷凝集试验 PCR：从痰标本中检测支原体核酸16S rRNA或 P1蛋白基因 ELISA:抗体检测 抗原检测,4.微生物学检查,大环内酯类药物 喹诺酮类药物,5.治疗,脲原体属中只有解脲脲原体是致病支原体，主要引起人类生殖道感染。,解脲脲原体,形态：0.50.3 m，单个或成双排列 固体培养：48 h后长出直径1530 m“油煎蛋”状菌落。最适pH为5.56.5。生化反应：分解尿素，
7、不分解糖类和精氨 酸，液体培养基中分解尿素产生氨 抵抗力：对1:2000醋酸铊不敏感 抗原：MB抗原是其主要膜抗原，将解脲脲 原体分为A、B两大群。14个血清型。,1.生物学性状,-粘附于宿主细胞表面，引起细胞膜损伤；-产生毒性代谢产物如NH3，对宿主细胞有急性毒性作用；-磷脂酶损伤宿主的细胞膜。,2.致病机制,通常寄居在人的泌尿生殖道粘膜，引起非淋菌性尿道炎，也能引起盆腔等部位的感染。还可通过胎盘感染胎儿，出现早产和死胎。也能引起妇女不孕不育症。常与衣原体、淋球菌合并感染 可通过两性传播，是引起性传播疾病的病原体之一。,3.所致疾病,接种液体培养基，分解尿素产碱，酚红指示剂由橘黄色变为红色；
8、再取0.2 ml培养物转种于固体培养基，在5%CO2和90%N2的环境中经37培养2448 h，用低倍镜观察菌落，进一步鉴定需用特异抗血清做GIT与MIT。PCR,4.微生物学检查,加强宣传教育，注意性卫生，切断传播途径。四环素类（红霉素、多西环素、阿奇霉素等）、喹诺酮类药物治疗，但有耐药株产生。,5.防治,衣原体,沙眼衣原体,肺炎衣原体,衣原体（chlamydia）,G-，圆形或椭圆形体 具有细胞壁，其组成与G-菌相似 有独特的发育周期，二分裂方式繁殖 独立的酶系统，但不能产生代谢能量，严格细胞内寄生 对多种抗生素敏感 有核糖体，基因组有DNA和RNA,共同特征,3.1独特的发育周期 原体（
9、elementary body，EB）小而致密，成熟型，高度易感性；网状体（reticulate body，RB）大而疏松，繁殖型，不具感染性。,3.生物学性状,包涵体（inclusion)：是衣原体在细胞空泡内繁殖过程中所形成的集团形态，内含无数子代原体和正在分裂的网状体。,3.生物学性状,3.2培养特性 专性细胞内寄生，可在鸡胚卵黄囊中以及Hela细胞、HL等细胞中 繁殖生长。3.3抗原结构 根据细胞壁的成分不同分为：属特异性抗原 脂多糖 种特异性抗原 外膜蛋白 型特异性抗原 外膜蛋白可变区氨基酸序列不同 3.4抵抗力 对热敏感，耐寒耐干燥 对甲醛、酒精等常用消毒剂敏感，紫外线可迅速灭活
10、多种抗生素可抑制繁殖,3.生物学性状,4.1 致病物质 内毒素样物质抑制细胞代谢，破坏细胞 主要外膜蛋白与吸附、侵入宿主细胞及阻止吞噬体 和溶酶体融合有关 热休克蛋白肉芽肿性炎症、瘢痕形成,4.致病性与免疫性,4.致病性与免疫性,4.2所致疾病,4.3免疫性细胞免疫与体液免疫，细胞免疫为主,直接涂片镜检 采用Giemsa、碘液或荧光抗体染色镜检，检查上皮细胞内有无包涵体。分离培养 接种鸡胚卵黄囊、小鼠或传代细胞核酸检测,5.微生物学检查,沙眼衣原体 Chlamydia trachomatis,传染源：人 沙眼生物型、LGV性病淋巴肉芽肿生物型、鼠生物型,沙眼生物型汤飞凡，1955，鸡胚卵黄囊接
11、种法 首次分离,对人不致病,沙眼,眼-眼，眼-手-眼:,沙眼生物型 A、B、Ba和C血清型,感染眼结膜上皮细胞,增殖，包涵体,局部炎症,早期流泪、有粘液脓性分泌物、结膜充血及滤泡增生,后期结膜瘢痕、眼睑内翻、倒睫以及角膜血管翳引起的角膜损害,影响视力或致盲,包涵体结膜炎(成人、婴儿）由沙眼生物型D-K血清型引起婴儿产道传染成人症状类似沙眼，病变较轻泌尿生殖道感染 性接触血清型与包涵体结膜炎相同,性病淋巴肉芽肿生物型,血清型（L1、L2、L2a及L3）致病性 传染源：人 传播途径：性接触 侵犯淋巴组织 男性腹股沟淋巴结化脓性淋巴结炎和慢性淋巴肉芽肿瘘管。女性会阴、肛门和直肠肠皮肤瘘管，会阴-肛门-直肠狭窄和梗阻,肺炎衣原体 Chlamydia pneumoniae,只有一个血清型：TWAR株传染源：人传播途径：呼吸道所致疾病：呼吸道感染，肺炎为主.可能与冠心病和心肌梗塞有关,谢谢！,
