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1、椎间盘源性腰痛,腰痛原因很多,其中最明确和最常见的原因是腰椎间盘的退行性改变.以往我们过多的强调椎间盘的机械压迫作用,但许多患者的临床症状却不能完全用单纯机械压迫解释.近年来,在腰痛的发病机制中提出了一个新的概念即”椎间盘源性腰痛”(Dicogenic low back pain),定义,广义定义:指与腰椎间盘退变有关的腰痛症状.按照Zedlblickt的概念,应包括椎间盘内紊乱(internal disc derangement IDD),椎间盘退行性病(degenerative disc disease DDD),以及腰椎节段性不稳(segmental instability).狭义定义:
2、指由于一个或多个椎间盘内部结构和代谢功能出现异常,如退变,终板损伤或释放出某些因子,刺激椎间盘内疼痛感受器所引起的腰痛,又称为椎间盘内紊乱.-Crock 1970,病理学特征,椎间盘大体解剖结构正常.病理学特征:纤维环因不同原因出现放射性裂隙,血管化肉芽组织和疼痛神经纤维沿着裂隙生长进行组织修复,在此过程中由于多种椎间盘组成成分的改变和炎性因子的作用而诱发疼痛.,解剖基础,原则上,任何接受神经支配的腰椎结构都可以是腰痛的起源部位.椎间盘纤维环的外1/3和终板富有神经(窦椎神经)支配,构成椎间盘源性腰痛的解剖基础.早期轻度退变的椎间盘其破裂纤维环在后侧中央,故表现为腰背痛.退变发展,纤维环破裂常
3、波及纤维环后外侧,引起常见的后外侧型椎间盘突出,产生腰骶神经根性疼痛.,生化基础,多种炎性细胞因子和炎性介质,如 磷脂酶A2,L-8,PGE2等或者直接刺激椎间盘纤维环外层内的伤害感受器而引起疼痛,或者敏化伤害感受器使机械刺激容易诱发疼痛.,临床表现,L4/L5/S1棘间,髂后,臀部,腹股沟,股前,股后,大转子等处的自发胀痛,一般不超过膝关节,病人常手扶大腿或椅背以站起或下坐.活动后加重,不能长时间处于坐位或站位.可以伴有腿痛,但腿痛通常没有明确的概念,难以言表,多主诉为臀部或下肢沉重感/抽筋,而且疼痛区域缺乏神经分布特点,神经系统检查正常,没有皮肤过敏或感觉缺失.没有下肢放射痛和间歇性跛行.
4、,X线平片上腰椎椎间隙无明显狭窄.动态腰椎摄片无腰椎失稳现象,即腰椎过伸,过屈时邻近椎体位移不超过3mm,角度位差不超过11.,CT扫描显示无腰椎间盘突出,腰椎管狭窄和其他异常.,MRI腰椎无间盘突出,但T2WI可见病变节段椎间盘呈低信号改变(dark disc“黑间盘”).重要的征像是中矢位椎间盘后侧正中邻近下一椎体的上终板处有一小的圆形或卵圆形高信号区(high intensive zone).研究显示(候树勋)HIZ实质是椎间盘后方沿着纤维环裂隙形成的炎性血管肉芽组织.,正常腰椎MRI,MRI T2加权 箭头所指为高信号,椎间盘造影与疼痛诱发试验在正确的操作手法下可见椎间盘形态改变,并诱
5、发与生活中相近或完全一致的疼痛称为诱发试验阳性,同时邻近椎间盘造影对照为隐性.椎间盘造影疼痛诱发试验用于腰椎间盘多节段退变所致的腰骶神经根性疼痛时,确定”责任”椎间盘.,椎间盘造影疼痛诱发试验,评价标准1.显示注射造影剂椎间盘的完整形态2.椎间盘内注射造影剂的压力和/或容量3.病人对病变椎间盘注射造影剂引起的主观 反应.4.邻近椎间盘造影是否存在疼痛反应,椎间盘造影提示纤维环及后纵韧带破裂,扫描显示：椎间盘环状纤维4级破裂,诊断,临床表现的多样性和无特异性使椎间盘源性腰痛诊断较为困难.T2WI上单一节段”黑间盘”及HIZ可以作为诊断参考.椎间盘造影及疼痛诱发试验仍然被作为诊断的”金指标”,治疗
6、,对于大多数病人来说保守治疗可能是有效的方法,包括药物治疗,局部理疗,腰围制动及卧床休息等.对于渐进发展的慢性椎间盘源性腰痛病人,通过正规保守治疗3月无效后应考虑积极的手术治疗.,手术治疗,椎间盘切除和椎体间融合是目前治疗椎间盘源性腰痛最有效和最普遍的方法.融合方式:前路融合,后路融合及前后路联合 融合优点:既清除了病变间盘又重建了局部稳定 性问题:邻近节段的退变加速,融合失败,内固定 断裂等,治疗进展,微创治疗包括:射频消融髓核成形术 椎间盘内电热纤维环成形术 椎间盘内糖皮质激素注射 椎间盘热疗 细胞移植:自体椎间盘软骨细胞体外扩增移 植-目前处于实验研究阶段,亚甲蓝 注射治疗,解放军总医院
7、第一附属医院报道:椎间盘源性腰痛病人经椎间盘造影确诊后通过造影针注入亚甲蓝机理:利用亚甲蓝的亲神经性,灭活沿裂隙长入椎间盘内的神经纤维,直接阻碍感觉神经的异常传导.亚甲蓝(美蓝Methyltltioninium Chloride):氧化还原剂,低浓度可以治疗亚硝酸盐、氯酸盐、醌类、酿亚胺类、苯胺及硝基苯等所引起的高铁血红蛋白血症；高浓度则用于轻度氰化物中毒.与神经组织有较强的亲和力。可作用于神经末梢，损害末梢神经髓质，新生的髓质大约30天后完全再生,感觉恢复.,Modic分型,T1加权像上终板及终板下骨表现为低信号，而T2加权像上则为高信号，取材病理学检查表现为水肿，并与终板裂缝和软骨下骨骨髓
8、血管化增加有关，同时合并有显微骨折现象，命名为型退变；终板在T1加权像上信号明显升高，而在T2加权像则与正常骨髓信号相等或轻度升高，组织学上表现为骨髓脂肪变性或骨髓缺血坏死，命名为型。这种终板退变通常平行于椎间盘的边缘，并可向椎体内扩展210 mm，有时甚至会累及到椎体的50%。在矢状位上，通常自前方向后方延伸，但少数仅仅累及椎体的前或后一部分。Modic 在随后的研究中，发现存在另一种退变类型，多见于老年椎体：即在T1、T2加权像上均表现为低信号，并与平片上致密骨硬化相对应，组织学上表现为骨硬化，被命名为型退变。对Modic退变在年龄和腰椎节段的分布进行了观察，发现退变多集中发生于4080岁的年龄段内，而在L45和L5S1发生率最高。,
