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1、复习专题,韩丽,第一章 绪 论,第一节 生理学的概念及研究方法一、生理学概念:生物学的一个分支，是研究机体及各组成部分正常生命活动及其规律的科学。二、研究方法 1.进展：以科学实验研究为特征的近代生理学英国医生harvey 出版心与血的运动 一书。林可胜教授是中国近代生理学的奠基人。,2.实验研究 动物实验 人体实验3.研究水平 细胞和分子水平、器官水平、整体和系统水平,第二节 人体功能活动的基本特征,一、兴奋性：指可兴奋组织对刺激产生兴奋反应的能力或特性。可兴奋组织：神经、肌肉和腺体刺激引起反应必须具备的条件：强度、时间、强度对时间的变化率,（一）兴奋与兴奋性1.概念兴奋：指可兴奋组织接受刺
2、激时产生动作电位的过程。2.衡量指标：兴奋动作电位；兴奋性阈值。,（二）阈值与兴奋性阈值：刚能引起组织产生兴奋反应的最小刺激强度称为阈强度，简称阈值（三）组织兴奋时兴奋性变化绝对不应期、相对不应期、超常期、低常期,二、机体的内环境和稳态内环境:相对外环境而言，是细胞生存的环境，即细胞外液。稳态:是指内环境的理、化性质保持相对稳定的状态。包括pH、温度、渗透压等。,第三节人体功能的调节,一、调节方式1.神经调节 基本方式:反射 结构基础:反射弧，包括感受器、传入N、中枢、传出N和效应器。特点：迅速、精确和短暂2.体液调节 特点：缓慢、广泛和持久3.自身调节,二、人体功能调节的自动控制系统根据反馈
3、作用效果不同分为：负反馈：反馈信息减弱或抑制控制部分的活动（如体温调节）。意义：使系统的活动保持稳定状态。正反馈：反馈信息促进和加强控制部分活动（排尿、排便、分娩、血液凝固等）。意义：是使控制部分的活动更加强烈。,第二章 细胞的基本功能,本章学习的内容:细胞膜的基本结构和物质转运功能细胞的信号转导功能细胞的生物电现象肌细胞的收缩功能,第一节细胞膜基本结构和物质转运功能,细胞膜的物质转运功能转运形式常见的有：单纯扩散易化扩散主动转运出胞和入胞,（一）单纯扩散某些脂溶性小分子物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧扩散的过程。特点：顺浓度差转运，不耗能，无需膜蛋白的参与转运物质举例：O2、CO2、N2、乙
4、醇、尿素、水等。,（二）.易化扩散非脂溶性或脂溶性很小的物质，借助细胞膜上的载体蛋白或通道蛋白，顺浓度差（浓度梯度）或电位差（电位梯度）通过细胞膜的转运过程。分为：1.经载体介导的易化扩散特征：结构特异性、饱和现象、竞争性抑制转运物质：G、AA。2.经通道介导的易化扩散特征：1）.离子选择性：2）.门控性：电压门控通道、化学门控通道、机械门控通道 离子通道功能状态：静息状态、激活状态、失活状态转运物质：Na+、K+、Ca2+和Cl-等离子,（三）.主动转运小分子物质在膜上泵蛋白作用下，从低浓度一侧向高浓度一侧耗能性跨膜转运过程。原发性主动转运：实质：离子泵 转运物质：Na+、K+、Ca2+、H
5、+继发性主动转运：转运体：膜蛋白。同向转运体、反向转运体 转运物质：G、AA,（四）.出胞和入胞1.出胞举例：内分泌腺细胞将激素分泌到细胞外液外分泌腺细胞将酶原、黏液分泌到管腺的管腔中。2.入胞举例：如红细胞碎片、侵入体内的细菌、病毒、异物等进入细胞。,第三节 细胞的生物电现象,(一)静息电位（RP）1.概念：细胞在未受到刺激而处于安静状态时存在于细胞膜内、外两侧的电位差。2.特征：静息电位在大多数细胞是一种稳定的直流电位 3.机制:促进K+外流的浓度驱动力=阻碍K+外流的电位差驱动力 静息电位即为K+平衡电位,(二)动作电位（AP）概念：在静息电位的基础上，可兴奋细胞受到一个阈刺激或阈上刺激
6、时，膜电位产生一个迅速的、可逆的和可传导的电位变化。2.产生机制 上升支（去极相）：Na+内流 下降支（复极相）：K+外流 负后电位：K+蓄积在膜附近，外流速度减慢 正后电位：Na+泵活动增强，将K+泵入细 胞内，Na+泵入细胞外。,3.动作电位特征：“全或无”性质 不衰减性传播 呈脉冲式，不可总合 局部电位特点：非“全或无”式,呈等级性反应。电紧张性扩布 有总和效应 无不应期的改变,4.动作电位与兴奋性的变化关系,依次为：峰电位：绝对不应期负后电位前段：相对不应期负后电位后段：超常期正后电位：低常期,5.动作电位的传导机制：无髓神经纤维：局部电流有髓神经纤维：跳跃式传导,第四节 肌细胞的收缩
7、功能,一.神经骨骼肌接头兴奋传递过程,动作电位,兴奋传递的特点 单向传递 传递延搁 有总和 容易疲劳 易受环境和药物的影响,二、骨骼肌兴奋-收缩偶联,（一）定义 把肌细胞兴奋时肌膜产生的电变化通过Ca2+中介引起肌肉收缩的机械变化过程。关键的偶联因子是Ca2+,兴奋-收缩偶联过程,肌细胞收缩,舒张过程,骨骼肌舒张,三、骨骼肌收缩机制：肌丝滑行肌丝微细结构,1）粗肌丝分子结构肌凝蛋白：横桥+长杆横桥功能：与细肌丝结 合；具有ATP酶活性。,2）细肌丝分子结构肌纤蛋白原肌凝蛋白肌钙蛋白,M线,Z线,兴奋收缩机制,肌节缩短=肌细胞收缩,二、骨骼肌收缩的外部表现（一）等长收缩和等张收缩（二）单收缩和复
8、合收缩,影响骨骼肌收缩的因素1）前负荷：肌肉收缩前所承受的负荷。前负荷使肌肉在收缩前就被拉长，具有一定的长度，这一长度称初长度。肌肉收缩产生最大张力时所对应长度称最适初长度。,2）后负荷:肌肉收缩时遇到的负荷或阻力。后负荷与肌肉缩短速度呈反变关系。3）肌肉收缩能力：指与前负荷和后负荷无关的肌肉收缩效应改变的内在收缩特性或内部功能状态。Ca2+浓度增加提高肌肉收缩力。缺氧、酸中毒、低血糖等降低肌肉的收缩力。,第三章 血 液,内 容一 血量和血液的理化特性二 血浆三 血细胞四 血液凝固与纤维蛋白溶解五 血型,定义：人体内血液的总量。占体重的78，即7080ml/kg 循环血量（80%）：在心血管中
9、流动的血 量。贮存血量（20%）：流动缓慢，滞留于肝，肺，皮下静脉丛等处。,分布,第一节 血量和血液的理化特性一 血量和血细胞比容1.血量,血液,血浆,血细胞,红细胞,白细胞,血小板,血细胞比容：血细胞在全血中所占的容积百分比正常值：成年男性：4050 成年女性：3748 贫血，血细胞比容 严重脱水，血细胞比容,2.血液的成分,二.血液的理化特性,颜 色：红色，与红细胞内血红蛋白含氧量有关。比 重：全血：血浆：红细胞：粘滞度：液体内部分子或颗粒间的摩擦力。相对于水而言，全血 4-5 血浆(取决于Rbc)(取决于血浆蛋白质)酸碱度：pH值。血浆-NaHCO3/H2CO3,第二节 血 浆,一、血浆
10、与血清的区别血清中无纤维蛋白原和凝血因子（）增加了血小板因子。,二 血浆渗透压（一）血浆渗透压,渗透现象：水通过半透膜的现象。渗透压：半透膜两侧溶液中溶质颗粒吸水的力 量。大小取决于溶质颗粒的多少，与 颗粒的大小，种类无关。渗透规律:水从渗透压低的一侧流向渗透压高的一侧。血浆渗透压为773kPa,只允许水分子自由通过,（二）.血浆渗透压分类及形成条件（1）溶 质：,晶体渗透压：无机盐、G、尿素：调节细胞内外水平衡 胶体渗透压：蛋白质（白蛋白）调节血管内外水平衡（2）半透膜：细 胞 膜：孔小，某些晶体不通过 毛细血管膜：孔大，晶体可通过，胶体不 通过,第三节 血细胞一 红细胞,（1）量：成年男性
11、：4.5-5.51012/L 成年女性：3.8-4.61012/L 血红蛋白：成年男性：120160g/L 成年女性：110140g/L 男性女性？高原居民海平面居民？（2）生理功能：运输O2和CO2(与血红蛋白有关)维持血液的pH值，即酸碱度（与多种缓冲对有关）免疫:表面有型补体受体，利于巨噬细胞吞噬。,（3）生理特性可塑变形性红细胞的渗透脆性：红细胞对低渗溶液的抵抗力的大小。0.46-0.42%:红细胞开始破裂溶解 0.34-0.28%:红细胞完全破裂溶解红细胞的悬浮稳定性 红细胞沉降率：简称血沉，指红细胞下沉的速度。用红细胞第一小时末下沉的毫米数表示。正常值：成年男性：015mm/h 成
12、年女性：020mm/h,（4）红细胞的生成生成部位：胚胎：肝，脾，骨髓 出生后婴儿期：骨髓 18岁：脊椎骨，胸骨，肋骨，颅骨，髂骨及长骨近端骨骺的骨髓。红细胞生成过程：DNA的合成：维生素B12、叶酸促成熟因子。血红蛋白的合成：破坏的红细胞（大部分）食物（小部分）蛋白质 食物,Fe2+,红细胞生成的调节：促红细胞生成素（EPO）来源：肾，肝。对缺氧敏感。雄激素：直接刺激骨髓造血 促进肾合成EPO,二 白细胞,正常值：成人 4.0-10.0109/L,三 血小板,生理特性：黏附 聚集 释放 吸附 收缩功能：维持血管内皮的完整性 参与生理性止血和血液凝固生理性止血：正常情况下，小血管破损后引起的出
13、血在几分钟内自行停止的过程。过程：（1）血管挛缩（2）血小板激活，血小板血栓形成（3）纤维蛋白凝块的形成与维持(血液凝固),第四节 血液凝固与纤维蛋白溶解,血液凝固过程1）生成凝血酶原复合物；2）凝血酶原被激活生成凝血酶；3）纤维蛋白原在凝血酶作用下形成纤维蛋白单体。根据凝血过程有无血液以外的凝血因子参与，将a的形成分为内源性与外源性途径。,第五节 血型,定义：红细胞膜上特异性抗原的类型。,细胞膜上的糖蛋白和糖脂,一 ABO血型系统红细胞凝集反应：抗原抗体免疫反应。ABO血型抗原抗体系统血型 血型抗原（凝集原）血型抗体（凝集素）A A 抗B B B 抗A AB A B 无 O 无 抗A、抗B,
14、二 Rh血型系统,分型：根据红细胞膜上是否有D抗原分为 Rh+、Rh-特点：1，均不含抗Rh抗体 2，只有当Rh+的血输给 Rh-的患 者，Rh-的患者体内就会产生抗 Rh抗体。,（二）输血原则,1.缺什么补什么的原则2.坚持同型输血，一定要做交叉配血的原则：避免红细胞凝集反应。一般情况：输血要输同型的血。紧急情况：可输少量异型血，但少于400ml、慎输、缓慢。必须符合供血者的红细胞不被受血者的血清抗体凝集，凝集效价小于1：64。3.育龄妇女及多次输血者应做Rh血型检查。,交叉配血实验,主次侧均不凝集，配血相合，可输血。主侧不凝集，次侧凝集，基本相合，谨慎输血。主次侧均凝集，配血不合，不可输血
15、。,第五章 呼 吸呼吸:机体与外界环境之间的气体交换过程.,CO2,功能:维持机体内环境中O2和CO2含量的相对稳定，确保新陈代谢正常进行。,一.肺通气的原理,肺通气的动力 肺通气的阻力 肺通气,（一）肺通气的动力 直接动力:肺内压与大气压之间的压力差 原动力：呼吸肌的收缩和舒张引起的呼吸运动,第一节 肺通气,概念：肺与外界环境间的气体交换过程。,1.呼吸运动参与呼吸的肌肉：主要吸气肌：膈肌和肋间外肌主要呼气肌：肋间内肌和腹肌辅助吸气肌：斜角肌、胸锁乳突肌等呼吸型式(1）平静呼吸和用力呼吸平静吸气：主动，呼气：被动；用力吸气呼气均主动。(2）腹式呼吸和胸式呼吸,2.肺内压:肺泡内的压力.1）变
16、化过程：呈周期性变化吸气末、呼气末：肺内压=大气压 压力差=0 无气体流动平静吸气之初时：肺内压：-1至-2 mmHg平静呼气之初时：肺内压：+1至+2 mmHg用力吸气之初时：肺内压：-30至-100 mmHg用力呼气之初时：肺内压：+60至+140 mmHg浅快，呼吸道通畅肺内压变化小；深慢，呼吸道不通畅肺内压变化大。,3.胸膜腔内压2)胸膜腔特点:没有气体,仅有少量浆液.3)胸膜腔负压的形成：主要由肺回缩力造成胸内压=肺内压 肺回缩力(设大气压为0)吸气末或呼气末:肺内压=大气压 胸内压=肺回缩力 吸气时负压 呼气时负压形成原因：胸廓生长的速度比肺快，其自然容积大于肺的自然容积，所以肺始
17、终处于扩张状态。4)胸膜腔负压的生理意义 A、牵引肺，使肺维持扩张状态。B、降低心房、腔静脉和胸导管内的压力,促进静脉血和淋巴的回流。,（二）肺通气的阻力,1、肺的弹性阻力和顺应性（1）弹性阻力和顺应性,弹性阻力:弹性组织受到外力作用发生变形时所产生的对抗变形的力.顺应性:在外力作用下弹性组织的可扩张性.,肺顺应性反映了肺扩张的难易程度，肺顺应性大，肺易扩张;肺顺应性小，肺不易扩张。,（2）肺弹性阻力的来源肺的弹性阻力就是肺的回缩力，包括弹性纤维的回缩力和肺泡表面张力(主要来源)1)肺组织弹性纤维的回缩力（占1/3）:来源于弹力纤维和胶原纤维肺扩张 弹力纤维和胶原纤维被牵拉 弹性回缩力增大2)
18、肺的液-气界面的表面张力（占2/3）:存在于肺的液-气界面使肺泡表面积尽量缩小的力。肺泡表面张力方向:指向肺泡中心,使肺泡缩小。,Laplace定律:P=2T/rP:肺泡-气界压强,使肺泡回缩T:肺泡表面张力3)肺表面活性物质 1）成分：二棕榈酰卵磷脂 2）作用：a:降低肺泡液-气界面的表面张力。维持肺泡的稳定性b:减少肺间质和肺泡内的组织液生成，防止肺水肿,新生儿-肺不张,2、非弹性阻力:主要来自呼吸道阻力,指气体流经呼吸道产生的摩擦阻力,占非弹性阻力80%-90%。影响呼吸道阻力的因素a 气道口径(主要因素)支气管平滑肌受交感神经和迷走神经支配交感神经兴奋:平滑肌舒张,气道口径变大,阻力减
19、小.迷走神经兴奋:平滑肌收缩,气道口径变小,阻力增大.b 气流速度:流速快,阻力大c 气流形式：层流阻力小，湍流阻力大。d 肺容积：增大时，气道阻力减小。,二、肺通气功能的评价（一）肺容积和肺容量 1、肺容积:指不同状态下肺所容纳的气体量。,2.肺容量：肺容积中两项或两项以上的联合气体量。功能残气量:平静呼气末肺内残余的气量。正常成人为2.5L 功能残气量=残气量+补呼气量肺活量:最大吸气后再尽力呼气所能呼出的气体量，正常成年男性为3.5L,女性约为2.5L.肺活量=潮气量+补呼气量+补吸气量,用力呼气量:又称时间肺活量，用来反映一定时间内所能呼出的气体量。其中第一秒末的用力呼气量意义最大，是
20、评价肺通气功能的较好指标。肺总量:肺组织所能容纳的最大气量.正常成年男性为5至6L,女性约为3.5至4.5L 肺总量=肺活量+残气量,(二)、肺通气量和肺泡通气量1.每分通气量：每分钟进出肺的气体总量.每分通气量=潮气量 呼吸频率 正常人安静下每分通气量约为6至8升 每分最大通气量:尽力作深快呼吸,每分所吸入或呼出的最大气量,正常成年男性为104L,女性约为82L,反映肺通气功能最大潜力.,2.无效腔和肺泡通气量 无效腔：解剖无效腔+肺泡无效腔=生理无效腔解剖无效腔:鼻至呼吸性细支气管内不参与气体交换的气体量。约150ml肺泡无效腔:肺泡内未参与气体交换的气体量.,肺泡通气量,(每分)肺泡通气
21、量:每分钟吸入肺泡能与血液进行气体交换的的新鲜空气量.(每分)肺泡通气量=(潮气量-无效腔气量)呼吸频率(500-150)15=4250 ml深慢呼吸比浅快呼吸的肺通气效率高,第二节 气体的交换,一、气体交换的原理（一）气体交换的动力：分压差（二）气体交换过程,影响肺泡气体交换的因素气体扩散速度：正比2.气体扩散系数：正比3.呼吸膜的厚度 反比 病理：肺水肿、肺炎、肺间质纤维化4.呼吸膜的面积 正比 病理：肺炎、肺不张、肺实变、肺气肿5.通气/血流比值（VA/Q比值）每分钟肺泡通气量(VA)和每分钟肺血流量(Q)之间的比值.正常VA/Q比值为0.84VA/Q（0.84）：通气过剩(VA)或血流
22、不足(Q)肺泡无效腔增大 VA/Q（0.84）：通气不足VA 或血流过剩Q 功能性动-静脉短路,第三节 气体在血液中的运输一、气体在血液中运输的形式 物理溶解、化学结合两种形式化学结合形式:O2:氧合Hb CO2:碳酸氢盐 氨基甲酸Hb,二、氧的运输Hb与O2结合的特征1、反应快、可逆、不需酶的催化、受PO2的影响 2、该反应是氧合，不是氧化。3、HbO2呈鲜红色，去氧Hb呈暗红色。当毛细血管血液中Hb含量超过50g/L时，甲床、粘膜等部位可出现青紫色，称紫绀，是缺氧的标志严重贫血缺氧无紫绀；红细胞增多症紫绀不缺氧；CO中毒缺氧无紫绀。,氧离曲线,影响氧离曲线的因素 1.H浓度和PCO2 2.
23、温度 3.，二磷酸甘油酸,三、二氧化碳的运输（一）CO2的运输形式（化学结合）主要是碳酸氢盐（88%）和氨基甲酸血红蛋白（7%）1.形式碳酸氢盐:红细胞内碳酸酐酶含量丰富2.氨基甲酸血红蛋白：反应迅速、可逆、不需酶参与,氯转移,三、二氧化碳的运输主要是碳酸氢盐（88%）和氨基甲酸血红蛋白（7%）,（二）CO2解离曲线表示血液中CO2含量和CO2分压的关系特点：呈线性关系，血液中的CO2含量无饱和点，因此CO2解离曲线的纵坐标用浓度表示。何尔登效应：O2与Hb结合可以促使CO2释放。因此，O2与CO2运输时相互影响。,第四节 呼吸运动的调节一.呼吸中枢与呼吸节律的形成呼吸中枢:CNS内产生和调节
24、呼吸运动节律的神经细胞群。,(一)呼吸中枢的分布及功能 包括脊髓、延髓、脑桥、间脑、大脑皮层。延髓:呼吸基本节律中枢 脑桥上部:呼吸调整中枢(抑制吸气)脑桥中下部:长吸中枢 低位脑干(延髓+脑桥):基本正常的呼吸节律 高位脑:呼吸运动的随意控制,呼吸运动的条件反射的建立,呼吸节律形成机制,二.呼吸的反射性调节（一）肺牵张反射:肺扩张引起吸气被抑制和肺缩小引起吸气的反射.1、包括肺扩张反射和肺缩小反射2.作用：使吸气不至于过长过深，防止肺通气过度,3.机制：,吸气 呼气,肺扩张 肺缩小,肺牵张感受器,（+）,（-）,延髓,延髓吸气切断机制,迷走N,吸气,呼气,(1)化学感受器 外周化学感受器：颈
25、动脉体、主动脉体,（二）化学感受性反射,效应颈动脉体传入的冲动主要引起呼吸加深加快 主动脉体传入的冲动主要引起血液循环的变化生理作用机体低O2时维持呼吸,中枢化学感受器：延髓腹外侧浅表部,（二）化学感受性反射CO2、H+、O2对呼吸的调节,CO2：是调节呼吸的最重要的体液因素,中枢化学感受器途径是主要的，比外周化学感受器敏感 外周化学感受器在快速反应中起作用（外周快，中枢慢）PCO2 在一定范围内升高，可加强对呼吸的刺激；超过一定限度，抑制呼吸，起麻醉效应,O2,一般在动脉血PO2降低80mmHg以下时，出现肺通气增加。严重低O2时，呼吸障碍。机制：1）低O2对呼吸中枢的直接作用是抑制。2）低O2刺激外周化学感受器而兴奋呼吸 3）轻、中度低O2对外周化学感受器的刺激作用大于对呼吸中枢的抑制作用。4）严重低O2时，外周化学感受器反射不足以克服低O2对呼吸中枢的直接抑制作用。,H+,中枢化学感受器对H+的敏感性较外周化学感受器高,脑脊液中的H+是中枢化学感受器的最有效刺激。血中H+（不易通过血脑屏障），以刺激外周化学感受器为主。O2、CO2、H+在呼吸调节中的相互作用 CO2的作用最强，而且比单因素作用时强；H+的作用次之；O2的作用最弱。,
