《甲亢疾病疗法》PPT课件.ppt

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1、甲状腺功能亢进症,甲状腺毒症和甲状腺功能亢进症,甲状腺毒症:因血循环中过多甲状腺激素引起的以神经、循环、消化等系统兴奋性曾国和代谢亢进为主要特征。甲状腺功能亢进症:甲状腺本身产生过多TH所致的甲状腺毒症。甲状腺摄碘率升高。,甲亢的病因分类,甲状腺性甲亢:弥漫性毒性甲状腺肿、桥本甲亢、多结节毒性甲状腺肿和自主性高功能性甲状腺结节、毒性甲状腺腺瘤、多发性自身免疫性内分泌腺病综合征伴甲亢、滤泡状甲状腺癌伴甲亢、新生儿甲亢、儿童型甲亢、遗传性毒性甲状腺增生症/遗传性毒性甲状腺肿、碘甲亢垂体性甲亢:垂体TSH瘤、垂体型TH不敏感综合征伴瘤综合征:异位TSH瘤、HCG先惯性甲亢卵巢甲状腺肿伴甲亢暂时性甲亢

2、:亚急性甲状腺炎(肉芽肿性、淋巴细胞性、损伤性、放射性)慢性淋巴细胞性甲状腺炎,Graves病,流行病学:多见于20-40岁人群、女性多见(4-6:1)遗传、感染、精神和应激因素发病机制:与甲状腺组织作用的自身抗体TSHRAb(TSAb)、TPOAb、TgAb病理生理:T3/T4、TSH、基础代谢率,Graves病临床表现,TH分泌增多的自身免疫性甲状腺病高代谢症候群、甲状腺肿、Graves眼病、胫前黏液性水肿,Graves病临床表现,起病多缓慢,少数在应激、创伤和感染后高代谢症候群和内分泌表现:交感神经兴奋:疲乏无力、不耐热、多汗、皮肤温暖潮湿、低热(危象时可有高热)对代谢的影响:IGT、加

3、重DM,负氮平衡,骨代谢增快、尿钙磷、羟脯氨酸等排出量增高 女性月经稀少,甚至闭经;男性阳痿,Graves病临床表现,甲状腺肿:弥漫性肿大,质软,随吞咽上下移动 震颤和杂音为较特异体征,Graves病临床表现,眼部表现:1.非浸润性突眼:过量TH所致交感神经兴奋性增高 轻度突眼(20mm),伴上睑挛缩 眼裂增宽(Dalrymple征)上眼睑移动滞缓(von Graefe征)瞬目减少和凝视(Stellwag征)惊恐眼神 向上看时前额皮肤不能皱起(Joffroy征)两眼内聚减少或不能(Mobius征),Graves病临床表现,2.浸润性突眼:畏光、流泪、结膜充血水肿、复视、视力减退、眼部肿痛、刺痛

4、和异物感,Graves病TAO分级,临床病情活动记分法:7个指标各计1分,3分提示处于活动期。自发性球后疼痛、眼球运动时疼痛、眼睑红斑、结膜充血、结膜水肿、肉阜肿胀、眼睑水肿。,Graves病临床表现,精神神经表现:易激动、精神过敏、伸舌或双手向前平举时有心血管系统表现:高动力循环,脉压增大、周围血管征、房性期前收缩 甲亢性心脏病诊断标准:严重心律失常 心力衰竭 心脏扩大 心绞痛或心肌梗死 除外其他原因引起的心脏病消化系统:食欲亢进、大便溏稀、大便次数增加,Graves病临床表现,皮肤、毛发及肢端表现:红斑样改变、指端粗厚症、胫前粘液性水肿甲亢性肌病:急性:数周内吞咽困难和呼吸肌麻痹 甲亢性低

5、钾行周期性麻痹:饱食、疲劳、精神紧张、高糖饮食等诱发 慢性:近端肌群和肩、髋部肌群;进行性,伴肌萎缩、尿肌酸,Graves病临床表现,甲状腺危象:诱因:感染、应激、131I治疗、甲状腺手术术前准备不充分 表现:原有甲亢症状加重、伴高热、体重锐减、恶心呕吐、心率160bpm、大汗、腹痛、腹泻,甚而瞻望、昏迷 辅助检查:TH显著升高 死因:高热虚脱、心衰、肺水肿、严重水电解质紊乱,辅助检查,TSH:波动迅速而显著TT4:受TBG等结合蛋白量和结合力变化的影响,妊娠、E、病毒性肝炎时,A、低蛋白血症、泼尼松时TT3:为早期GD、治疗中疗效观察及停药后复发的较敏感指标FT3、FT4:敏感性和特异性高于

6、GG3、TT4TSAb:早期诊断、判断病情活动、是否复发、为治疗后停药的指标,辅助检查,TRH兴奋试验:诊断困难时。甲状腺甲亢时,TSH不增高。TSH升高可除外甲状腺性甲亢。但无反应亦可见于儿童、精神疾病和腺垂体疾病。影像检查:彩超:甲状腺血流弥漫性分布,血流量明显增多,血管阻力降低。MRI:评价眼外肌受累的程度,有助于TAO的早期诊断。,Graves病诊断标准,1.甲亢2.甲状腺弥漫性肿大(少数患者无此表现)3.TAO4.胫前粘液性水肿5.TSHRAb、TSAb、TPOAb、TgAb阳性前两项必备,后三项为辅助条件。,鉴别诊断,多结节毒性甲状腺肿和毒性腺瘤:一般无TAO,甲状腺扫描为“热”结

7、节,结界外甲状腺组织的摄碘功能受抑制。亚急性甲状腺炎伴甲亢:摄131I率减低。慢性淋巴细胞性甲状腺炎伴甲亢:血TPOAb和TgAb的滴度明显升高。HHG:血HCG明显升高。碘甲亢:有过量碘摄入史,甲状腺摄131I降低。亚临床甲亢应与甲状腺功能正常的病态综合征鉴别:后者FT4正常或降低,rT3升高。,治疗,一般治疗药物治疗TSH纳米介入疗法手术治疗甲亢危象的防治TAO的防治,一般治疗,补充足够的热量和营养(糖类、蛋白质、B族维生素)限制碘的摄入精神紧张、不安或失眠者,可予地西泮类镇静剂,药物治疗,抗甲状腺药物:1.适应症:适应于所有甲亢患者的初始治疗。2.优点:疗效较肯定 不导致永久性甲减 方便

8、、经济、安全 3.缺点:疗程长,一般需一年以上,有时长达数年 停药后复发率高,存在原发性或继发性失效可能 并发肝损害或粒细胞减少症 4.分类:硫脲类:甲硫氧嘧啶(MTU)、丙硫氧嘧啶(PTU)咪唑类:甲巯咪唑(他巴唑,MMI)、卡比马唑(CMZ,甲亢平),药物治疗,抗甲状腺药物:5.治疗方案:长程方案分为初治期、减量期及维持期。初治期:MTU或PTU 300-450mg/d,或MMI,或CMZ 30-40mg/d,分2-3次口服。至症状缓解或血TH基本恢复正常时减量。减量期:每2-4周减量1次,MTU或PTU每次减50-100mg/d,MMI或CMZ每次减5-10mg/d,待症状完全消除,体征

9、明显好转后再简直最小维持量。维持期:MTU或PTU 50-100MG/d,MMI或CMZ 5-10mg/d,如此维持1-2年,必要时可在停药前将维持量再减半。,药物治疗,抗甲状腺药物:6.不良反应:药疹和过敏性皮炎 粒细胞和粒细胞缺乏 中毒性肝炎 抗中性粒细胞包浆抗体相关性小血管炎,药物治疗,复方碘液:术前准备和甲状腺危象。暂时性,用药后2-3周症状减轻,进而甲亢症状加重,并延长ATA治疗时间。受体阻滞剂:甲亢初期辅助治疗,与碘合用于术前准备或甲状腺危象。碳酸锂:短期用于对硫脲类合咪唑类不能耐受者。,TSH纳米介入疗法,“TSH纳米介入疗法”是首个攻克甲状腺疾病难题的技术,与碘131、手术、传

10、统中草药、抗甲状腺素药物这些传统的治疗方法相比,“TSH纳米介入疗法”具备独特优势:优势一、权威检查、精确分型以甲亢、甲减等甲状腺疾病为唯一对象,采用国际标准的五大高精尖检测技术精确查找病因,打破了甲状腺疾病重治不重诊的弊端。优势二、靶向调控、迅速见效以纳米分子为载体靶向作用于病灶点,阻断甲状腺发病途径,抑制甲状腺组织的增生,确保了病灶高效修复,病症快速消除。优势三、标本兼治、全面治疗深入调节甲状腺激素分泌功能,平衡体内TSH促甲状腺激素,并强效激活人体细胞及体液免疫,修复并强化人体免疫缺损环节,做到标本兼治,全面治疗。优势四、安全彻底,不再复发 以甲状腺疾病病因为着手点,通过精确检测细化分型

11、对症治疗,临床治疗效果显示,该疗法不开刀、不住院、不用长期用药,治疗仅需1-3个疗程,并且治愈后不再复发。,放射性131I治疗,剂量:每克甲状腺组织70-100uCi放射量。并发症:甲减(暂时性和永久性)放射性甲状腺炎(7-10d,可诱发危象)TAO恶化,手术治疗,适应症:中重度甲亢,长期服药无效,或不愿长期服药者 甲状腺巨大或伴有结节,有压迫症状者 胸骨后甲状腺肿伴甲亢者 结节性甲状腺肿伴甲亢者禁忌症:较重或发展较快的浸润性TAO 全身状况差不能耐受手术者 妊娠早期(6m)轻症可用ATA治疗者,手术治疗,术前准备:ATA和普萘洛尔控制使HR80bpm,T3、T4在正常范围。术前2周加用复发碘

12、剂。并发症:创口出血、呼吸道梗阻、感染、甲状腺危象、喉上与喉返神经损伤、甲状旁腺暂时性或永久性功能减退、甲减及TAO等。,甲状腺危象的防治,抑制TH合成:PTU抑制甲状腺激素释放:复方碘剂抑制T4转化为T3:PTU、碘剂、受体阻滞剂、糖皮质激素降低血甲状腺激素浓度:透析、血浆置换支持治疗:重要器官支持、水电平衡、热量、Vit对症治疗:供养、防感染、降温甲亢常规治疗,TAO的治疗,轻度者不必使用特殊药物。综合治疗措施:戒烟、低盐饮食、眼部保护、ATA、糖皮质激素、放射治疗和眼眶减压等。TAO活动期、未戒烟前或血TRAb水平明显升高者禁用131I和甲状腺手术治疗。,本文作者:广州协同甲亢医学研究院专家冯义,

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