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1、性 传 播 疾 病Sexually Transmitted Disease，STD通过性接触而传染的疾病湖南文理学院生命科学学院 李峰,性传播疾病(STD),是由性接触、类似性行为及间接接触所感染的一组传染性疾病。不仅在性器官上发病，还可侵犯性器官所属的淋巴结、皮肤粘膜，甚至通过血行播散侵犯全身重要的组织、器官。性传播疾病是国际通用病名，我国简称为“性病(venereal disease,VD)”，中医称为“花柳病”、“杨梅疮”。,卖淫嫖娼,淋病(gonorrhea),常见性病，发病率高，居性病之首，是性传播疾病防治中的重点。是由奈瑟淋球菌(Neisseria gonorrhea)所致的泌尿生
2、殖器粘膜的炎症。主要通过性交传染，偶尔通过间接接触感染。不仅可引起男性尿道炎、女性宫颈或尿道炎，还可经血播散引起菌血症。临床表现因感染的人群不同，部位不同而有差别，通常分为可分为单纯性淋病、有合并症淋病和播散性淋病三种。,病 因,奈瑟淋球菌，1879年由Neisser分离出，是一种革兰阴性双球菌，呈卵圆形或肾形，成对排列，直径约0.6-0.8um，常位于多形核白细胞的胞浆内，慢性期则在细胞外。,奈淋菌喜潮湿、怕干燥、不耐热，适宜生长温度37，干燥环境存活1-2小时，55 5分钟立即死亡，附着在衣裤和卧具上的淋菌最多只能生存24小时，一般消毒剂易将其杀死。,传染途径,传播途径：人是淋球菌的唯一自
3、然宿主，淋球菌通常寄居于粘膜表面的柱状上皮细胞内，主要通过性接触传播，也可间接接触传染，产道感染可致新生儿结膜炎。,临床表现,潜伏期平均3-5日，主要发生在性活跃的中青年。80男性患者有症状，而60的女性患者无临床症状。,男性淋病:表现为急性尿道炎、尿道口红肿，有稀薄粘液流出，排尿不适，24小时后症状加剧，分泌物为黄色脓液，呈“糊口”现象，出现尿频、尿痛、排尿困难，少数病例伴发热，两侧腹股沟淋巴结红肿疼痛，甚至化脓，并发症如前列腺炎、附睾炎、最后形成尿道狭窄。,黄绿色,淋漓不尽尿意不止 滴滴嗒嗒缠绵不愈,淋菌性尿道龟头炎,临床表现,女性淋病:女性患者由于尿道短，故泌尿道症状不明显，以宫颈炎为主
4、，表现为白带增多，尿道炎症状较轻，故易漏诊，可并发盆腔炎、子宫内膜炎、输卵管炎，最终导致不孕症。,女性淋菌性宫颈炎女性淋菌性尿道炎,淋病性肛门直肠炎:见于男性同性恋者或有肛交史者。多数无症状，可有肛门瘙痒、灼热感，无痛性粘液性脓性分泌物或少量出血。重者可有里急后重、粘液脓血便、局部疼痛。检查可见局部红肿，有粘液或脓性分泌物。,其他单纯性淋病,幼女淋菌性阴道炎 外阴红肿、疼痛，阴道脓性分泌物，排尿痛苦。新生儿淋菌性结膜炎 出生后23天发病，多为双侧。眼睑肿胀、结膜充血溢脓。最终可致失明，故新生儿都应常规硝酸银滴眼。,有合并症淋病,男性:后尿道炎、前列腺炎、精囊炎、附睾炎、睾丸炎、尿道球腺炎及包皮
5、腺炎，反复发作可导致尿道狭窄、输精管狭窄或梗阻，继发不育。女性:子宫内膜、输卵管、卵巢、盆腔、肝周，也可波及前庭大腺、尿道旁腺，引起局部炎症或脓肿。反复发作可致输卵管的狭窄或闭塞，导致宫外孕和不孕症。,播散性淋病,极少见，通过血行播散，发生菌血症、败血症。临床表现为关节炎、腱鞘炎、脑膜炎、心内膜炎、心包炎、胸膜炎、肺炎、肝炎及皮疹。皮疹为瘀斑、斑丘疹、水疱、脓疱、或出血性、坏死性病变，常发生在肢体远端。,诊 断,有不洁性交史，性伴感染史，与淋病患者间接接触史或新生儿母亲有淋病史等。有各种类型淋病的临床表现。实验室检查,直接涂片:在多形核白细胞内发现革兰阴性双球菌即为阳性。,淋球菌培养及生化试验
6、,淋球菌培养是淋病最重要的检查，有确诊意义。根据菌落形态、涂片染色做出初步诊断，如氧化试验阳性、糖发酵试验分解葡萄糖则可确定诊断。,梅毒(syphilis),16世纪初传人我国的一种性传播疾病。是由梅毒螺旋体(treponema pallidum)主要通过性交或从母体通过胎盘传入，侵犯多系统的慢性传染性疾病。早期侵犯皮肤粘膜，晚期侵犯心血管和中枢神经系统。早期梅毒最具传染性，人体无天然免疫力，潜伏期平均3周。,病 因,病原体梅毒螺旋体/苍白螺旋体 treponema pallidum（TP）4-14m长，0.2m宽，8-14个螺旋构成 属厌氧微生物，离体不易存活 对热、干燥、肥皂水及一般消毒剂
7、均敏感 耐寒力强，最适温度37,梅毒螺旋体本身透明不易染色暗视野显微镜下呈苍白螺旋体。,扁平湿疣皮损渗出物图片镀银染色油镜10100 两个染成黑色的苍白螺旋体。,传染途径,梅毒患者是唯一传染源。传播途径:性接触传染 约占95以上。未治疗者，感染后1-2年内具有强传染性。感染2年以上，一般传染性较小。胎盘传染 妊娠4个月以后，易导致流产、早产和死胎或分娩胎传梅毒儿。未治疗梅毒妇女超过4年，性接触己无传染性，但仍可以传给胎儿，病期越长对胎儿的传染性越小。,传播途径,产道传染 梅毒孕妇在分娩时，新生儿通过产道时发生感染，常在头部、肩部擦伤处发生硬下疳，是区别胎传梅毒的标志 非性接触传染 接吻、握手、
8、妇检、哺乳等。输血感染 输入有传染性的梅毒患者的血液。间接接触传染 接触带有梅毒螺旋体的内衣、被褥、毛巾、剃刀、文具、医疗器械而间接感染，但极少。,梅毒的分期,传染途径获得(后天)梅毒胎传(先天)梅毒病程长短早期梅毒晚期梅毒,3 week 3 month 3 year,硬下疳硬化性淋巴结炎病程3-5W血清学+,皮肤、粘膜皮损扁平湿疣淋巴系统眼、骨骼血清学+,结节性梅毒疹树胶肿内脏梅毒神经梅毒血清学+,获得性梅毒临床分期,获得性梅毒一期梅毒 primary syphilis,主要症状：硬下疳chancre 潜伏期：1周2月，平均2 4周 好发部位：男性多见于阴茎、冠状沟、龟头包皮等外生殖器，女性
9、好发于大小阴唇、子宫颈、肛门、直肠、唇、舌、面部、乳房、等处,临床表现,女阴硬下疳,宫颈硬下疳,硬下疳(chancre),包皮水肿样硬下疳,多发性硬下疳,上唇硬下疳,二期梅毒 secondary suphilis,即一期梅毒未经治疗或治疗不彻底，螺旋体由淋巴系统进入血液循环形成菌血症，引起皮肤、粘膜、骨骼、内脏、心血管及神经损害。常发于下疳消退后3-4周，偶与下疳同时出现。,临床表现,皮肤粘膜损害 梅毒疹呈多样性、泛发性、对称性 无任何自觉症状 扁平湿疣、秃发、粘膜斑等 皮损含大量梅毒螺旋体，传染性强,二期梅毒 secondary suphilis,皮 疹,最常见的是斑疹和丘疹:斑疹性梅毒疹(
10、macu1ar syphilid，梅毒性斑疹)为最早出现的二期梅毒疹。皮疹多种多样，可玫瑰疹、斑疹、斑丘疹、丘疹、丘脓疱疹、脓疱疹、鳞屑性皮损等。,丘疹性梅毒疹,掌跖梅毒疹,掌跖出现钱币状铜红色脱屑性的斑疹具有特征性。常见而具有诊断意义。,掌跖梅毒疹-鳞屑性环状梅毒疹,脓疱性梅毒疹,扁平湿疣,是丘疹性梅毒疹，好发于肛周(图26-2)、生殖器，含大量螺旋体，传染性强。,扁平湿疣,扁平湿疣,梅毒性秃发(syphilitic alopecia),由于梅毒螺旋体入侵外毛根鞘，不侵入毛乳头，因此呈不完全性脱发，呈虫蛀样脱发及弥漫性脱发。,粘膜损害,多见于口腔、舌、咽、喉或生殖器粘膜，表现为粘膜炎及粘膜斑
11、:梅毒性咽炎、梅毒性舌炎、粘膜白斑、红斑糜烂性梅毒疹:粘膜出现指甲盖大小，境界清楚的潮红糜烂。,二期梅毒诊断标准,有不洁性交史或下疳史，病程2年以内 多种皮疹伴全身淋巴结肿大和早期流感样症状 实验室检查：能检出梅毒螺旋体 梅毒血清试验强阳性,病 例,女性，17Y，有多次不洁性交史，曾有一过性外阴糜烂不久自愈 近期出现皮疹、口腔粘膜斑、肛周及外生殖器疣状增生，无痛痒 实验室检查：梅毒血清试验呈强阳性,HIV阴性,扁平湿疣,粘膜损害,梅毒性斑疹,三期梅毒(Tertiary syphilis),结节性梅毒疹(Nodular syphilid),三期梅毒(Tertiary syphilis),梅毒性树
12、胶肿(syphilitic gumma)是三期梅毒的标志，也是破坏性最大的一种损害。全身各处，以小腿多见，常单发，无明显自觉症状。,初起为皮下深在性浸润硬结，中央逐渐软化、破溃成溃疡，呈环形、肾形或马蹄形，境界清楚，边缘锐利，基底暗红，有粘稠树胶状脓汁流出，外观似阿拉伯树胶，故名树胶肿，直径210cm。,树胶肿(gumma),上腭树胶肿，局部坏死、穿孔，使口腔与鼻腔相通，致发音及进食困难。鼻中隔树胶肿穿孔形成鞍鼻，严重者鼻毁损，面部中央只留下一个三角形空洞。舌树胶肿可致舌溃疡、舌缺损。喉树胶肿引起呼吸困难，声音嘶哑。,鼻中隔树胶肿穿孔形成鞍鼻,早期先天梅毒 通常早产 营养不良、消瘦、烦躁 皮肤
13、干皱脱水呈老人貌 哭声低弱嘶哑 严重者可有贫血及发热,先天性梅毒（胎传梅毒）congenital syphilis,皮肤粘膜损害 斑疹、丘疹、大庖及脓庖等 口周、肛周放射状皲裂，愈后留有瘢痕 外阴及肛周扁平湿疣 口腔灰白色粘膜斑,早期先天梅毒,梅毒性鼻炎 粘膜卡他症状，呼吸吸吮困难 鼻中隔穿孔、鼻梁塌陷,艾滋病(AIDS),获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS)1981年美国首先报道由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)引起HIV特异性侵犯辅助性T淋巴细胞(CD4+细胞)，使机体细胞
14、兔疫严重缺陷，发生条件致病菌感染、恶性肿瘤等。,艾滋病防治国际性标志 红丝带,中国艾滋病形象大使濮存昕,中国预防艾滋病形象大使濮存昕2003年环球小姐:阿梅利亚-维佳,HIV模式图,典型病毒颗粒呈球形，直径100140nm，呈20面体。,病毒外层包膜上有刺突-与宿主细胞结合。内层衣壳含有病毒编码的蛋白,HIV模式图,HIV结构基因:gag、pol、envHIV调控基因:tat、rev、vpu、vprGag编码核心抗原Pol编码逆转录酶Env编码包膜蛋白Tat、rev与HIV复制有关,人类免疫缺陷病毒(HIV),细胞外大量偏心性核壳体和杆状核壳体的病毒颗粒。细胞表面病毒颗粒以出芽的方式释放出来。
15、,模拟电镜下观察的HIV,发病机制,HIV入血后，可进入多种细胞，其主要靶细胞是表面有CD4糖蛋白的辅助T淋巴细胞及其前体细胞。HIV在宿主细胞中复制，导致宿主细胞死亡。当CD4细胞计数低于0.2 109/L(正常50)时，各种条件性感染和继发性恶性肿瘤的发生率急剧增加。,HIV感染过程动态演示,传染源与传播途径,传染源:直接传染源是艾滋病患者及HIV感染者。传播途径:性接触传播:包括同性与异性之间的性接触。血液传播:包括输了污染HIV的血液、血液成分或血液制品(例如第VIII因子等)；与静脉药瘾者共用污染HIV的针头、注射器；移植或接受HIV感染者的器官、组织或精液；医疗器具消毒不严等。目前
16、，在我国少数地区经血液传播是主要途径。母婴传播也称围生期传播。,潜伏期与“窗口期”,潜伏期(latent period)是指从感染HIV起，至出现艾滋病症状和体征的时间。一般2-15年，儿童平均12个月，成人平均29个月，最长达14.2年，最短仅6日(输血感染)。潜伏期患者是重要的传染源。“窗口期”(window period)是指从患者感染HIV到形成抗体所需的时间。一般感染HIV后5周产生血清抗体，平均45日。输血感染者窗口期2-8周，性交感染者2-3周。窗口期内患者也具有传染性。,艾滋病病毒的生活周期,潜伏期窗口期,艾滋病患者,HIV感染临床分期,急性感染期:多数人无任何症状与体征。少数
17、感染后3 4周出现急性HIV感染的非特异性临床表现:发热、淋巴结肿大、咽炎、皮疹、肌痛、关节痛、腹泻、头痛、恶心呕吐等，部分患者躯干部有充血性的斑疹。症状周自行缓解。无症状HV感染期(病毒携带者，asymptotic carrier,AC)患者无症状，仅少数有淋巴结肿大CD4+T淋巴细胞正常，CD4+/CD8+比值正常血清HIV抗体阳性。,颈淋巴结肿大,HIV感染临床分期,艾滋病相关综合征(AIDS-related complex,ARC)患者发热、乏力、盗汗、腹泻、伴体重下降，全身浅表淋巴结肿大，血清HIV抗体阳性，CD4+淋巴细胞下降至0.20.4109/L。完全型艾滋病(full-blo
18、wn AIDS)血清抗HIV抗体阳性，CD4+淋巴细胞明显下降，低于0.2109/L，伴有各种机会感染和恶性肿瘤。,HIV感染的皮肤表现,90 HIV感染者现出皮肤症状。急性HIV皮疹感染性皮损：口腔毛状粘膜白斑、病毒或细菌感染毛囊炎、脓疱疮和浅部真菌感染非感染性皮损：脂溢性皮炎、斑秃、休止期脱发与白发毛细血管扩张、获得性鱼鳞病、银屑病恶性肿瘤:卡波西(Kaposi)肉瘤非霍奇金淋巴瘤淋巴瘤、基底细胞癌,急性HIV皮疹,3050有皮疹和粘膜疹。皮疹多为斑疹和丘疹，25mm大小，互不融合，数目不等，伴瘙痒，常见于躯干、面部及上肢，可出现脱屑和玫瑰疹样皮疹。,毛状粘膜白斑,20伴发，是HIV感染特
19、异性高的早期体征。表现为稍隆起的白膜，表面呈毛状，可查出EB病毒、疱疹病毒等。,病毒或细菌感染,包括带状疱疹、单纯疱疹、尖锐湿疣、巨细胞病毒感染、隐球菌、口腔念珠菌病、霉菌感染、铜绿假单胞菌感染、分枝杆菌感染。,非感染性皮损,脂溢性皮炎:5080，为最初表现，黄色油腻性厚屑堆积成片，双颊部呈红斑狼疮样蝶形皮疹。斑秃、休止期脱发与白发毛细血管扩张:几乎所有HIV感染者中均可见到。毛细血管扩张呈新月状，上胸、肩，锁骨区多见，常伴有轻度和弥漫性散在红斑。获得性鱼鳞病银屑病:5%发生，HIV感染首发体征，预后差标志。,脱发,卡波济氏肉瘤(Kaposis sarconla,KS),发生于任何组织器官，好
20、发于胸背部、鼻尖、口腔粘膜及内脏等处。皮损开始为粉红色斑疹，表面平滑，无鳞屑。以后颜色变暗，形成红褐色或紫兰色的结节或斑块，最后变为出血性皮损。,淋巴瘤,典型艾滋病,严重的细胞免疫缺陷，特别是CD4+T淋巴细胞缺陷。条件致病性感染:最常见卡氏肺囊虫肺炎，常有咳嗽、气促、心跳加快、紫绀。此外巨细胞病毒及白念珠菌感染、弓形虫病等。恶性肿瘤:如卡波西(Kaposi)肉瘤、非霍奇金淋巴瘤淋巴瘤等。,HIV感染的系统表现,肺部:卡氏肺囊虫肺炎(pneumocystis carinii pneumonia,PCP)，是85的艾滋病患者的主要致死原因。还有巨细胞病毒性肺炎。消化道:隐孢子虫、念珠菌病、巨细胞
21、病毒、肠道细菌等感染，导致腹泻、腹痛、消瘦。中枢神经系统:脑膜炎、痴呆症等，亚急性脑炎是艾滋病痴呆的基础，出现认知、行动和行为不能。血液系统:贫血、血小板减少、粒细胞减少、T淋巴细胞减少。,实验室检查,病毒分离培养抗体检测:酶联免疫吸附法(ELISA)、明胶颗粒凝集试验、免疫荧光法、蛋白印迹法(确证)。抗原检测病毒核酸检测包括PCR扩增和基因探针。病毒载量检测,免疫缺陷检测,外周血淋巴细胞计数1109/LCD4细胞计数0.2109/LCD4/CD812微球蛋白增高。,诊断标准卫生部2000年标准,急性HIV感染流行病学史:同性恋或多个性伴侣史，或配偶或性伴侣抗HIV抗体阳性。静脉吸毒史。用过进
22、口因子等血液制品。与HIV/AIDS患者有密切接触史。有过梅毒、淋病、非淋菌性尿道炎等性病史。出国史。抗HIV(+)者所生的子女。输入未经抗HIV检测的血液。临床表现:有发热、乏力、咽痛、全身不适等上呼吸道感染症状。个别有头痛、皮疹、脑膜脑炎或急性多发性神经炎。颈、腋、及枕部有肿大淋巴结类似传染性单核细胞增多症。肝脾肿大。实验室检查:周围血粒细胞及淋巴细胞总数起病后下降，以后淋巴细胞总数上升可见异性淋巴细胞。CD4/CD81。抗HIV抗体由阴性转阳性者，一般经23个月才阳转。最长可达6个月，在感染窗口期抗体阴性。少数病人初期血清P24 抗原阳性。,无症状HIV感染,流行病学史:同急性HIV感染
23、。临床表现:常无任何症状及体征。实验室检查:抗HIV抗体阳性，经确证试验证实者。CD4淋巴细胞总数正常，CD4/CD8 1。血清P24 抗原阴性。,AIDS,流行病学史:同急性HIV感染。临床表现:原因不明的免疫功能低下。持续不规则低热多于个月。持续原因不明的全身淋巴结肿大(淋巴结直径大于1cm)。慢性腹泻多于45次/日，3个月内体重下降大于10%。合并有口腔念珠菌感染、卡氏肺囊虫肺炎、巨细胞病毒(CMV)感染、弓形体病、隐球菌脑膜炎，进展迅速的活动性肺结核、皮肤粘膜的Kaposi肉瘤、淋巴瘤等。中青年患者出现痴呆症。实验室检查:抗HIV抗体阳性经确证试验证实者。24抗原阳性。CD4淋巴细胞总
24、数200/mm3或200500/mm3。CD4/CD81。周围血粒细胞、Hb下降。2微球蛋白水平增高。可找到上述各种合并感染的病原学或肿瘤的病理依据。,艾滋病确诊病例,HIV感染者须具备抗HIV抗体阳性，急性HIV感染系高危人群在追踪过程中抗HIV阳转。AIDS病例:具备有下列任何一项:同性恋或多个性伴侣史，或配偶或性伴侣抗HIV抗体阳性。静脉吸毒史。用过进口因子等血液制品。与HIV/AIDS患者有密切接触史。有过梅毒、淋病、非淋菌性尿道炎等性病史。出国史。抗HIV(+)者所生的子女。输入未经抗HIV检测的血液。抗HIV抗体阳性经确证试验证实者。CD4淋巴细胞总数200/mm3或200500/
25、mm3。可找到各种合并感染的病原学或肿瘤的病理依据。,HIV/AIDS的治疗原则,对急性HIV感染和无临床症状的HIV感染者无需特殊药物治疗，只需注意休息，加强营养和劳逸结合，但要避免传染他人。对于AIDS患者主要针对病原学和各种合并症的治疗，也包括支持、免疫调节和心理治疗。,抗逆转录病毒联合治疗,已批准生产的有三大类共11种化学治疗药物。包括5种核苷类逆转录酶抑制剂(NRTI)、2种非核苷类逆转录酶抑制剂(N-NRT1)及4种蛋白酶抑制剂(PI)。,免疫调节治疗,干扰素白细胞介素2(IL-2)丙种球蛋白中药 如香菇多糖、丹参、黄芪和甘草甜素等。,“鸡尾酒”疗法,1996年美籍华裔科学家何大一
26、提出“鸡尾酒”疗法，即用蛋白酶抑制剂与逆转录酶抑制剂联合治疗，取得了显著的疗效。,预 防,特异性艾滋病疫苗正在试验中。宣传艾滋病预防知识，取缔暗娼。禁止滥交，避免与HIV/AIDS及高危人群性接触。使用血液、血液成分及血液制品时，必须HIV检测。禁止静脉药瘾者共用注射器、针头。对捐献血液、器官、组织及精液者常规HIV检测。AIDS、HIV感染者避免妊娠，婴儿避免母乳喂养。防止医源性感染，严格消毒制度。医疗人员接触HIV/AIDS者的血液、体液应防护。,艾滋病疫苗,2007年9月中旬，默克制药公司宣布，其耗时10年研制的艾滋病疫苗中期临床试验失败；9月底，NIH决定停止一项耗资达1.3亿美元的艾滋病疫苗试验。艾滋病疫苗研究接连受到重创。,HIV/AIDS的血液、精液、唾液、眼泪、脑脊液、宫颈分泌物、乳汁中均曾分离出HIV。血液和精液引起传播机会多。一般握手、生活上交往和接触不会引起传播。,享受幸福关爱健康安全第一勿忘我!！,
