《病理学教研室》PPT课件.ppt

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1、第八章 消化系统疾病,病理学教研室,第八章 消化系统疾病(Disease of digestive system)一、消化系统的组成及功能 消化管：口腔 食管 胃 小肠 大肠 肛门 功能：担负食物的蠕动、消化、吸收、排泄 消化腺：唾液腺、肝、胆、胰及粘膜腺 功能：分泌消化液及特殊物质帮助消化 解毒、内分泌等功能（肝、胰）；浓缩、储存胆汁（胆囊）,二、疾病分类：据发生的部位分 胃肠疾病：炎症性疾病（胃炎、阑尾炎）溃疡 消化道肿瘤、肝胆疾病：炎症性疾病（肝炎、胆囊炎、胆管炎）肝硬化、肝胆肿瘤（肝癌、胆管癌）胆石症、胰腺疾病：胰腺炎、胰腺癌,.概述：1、定义：指发生于胃粘膜的一种常见的非特异性疾病。

2、2、分类：急性、慢性,1 1胃炎（Gastritis）,二、急性胃炎：依据病因不同分为以下四类 名称 病因 病理变化 急性刺激性胃炎 暴饮、暴食 胃粘膜充血水肿，常有（急性卡他性）胃粘液分泌亢进 急性出血性胃炎 服用非固醇类药物 胃粘膜出血及轻度 及过量饮酒 坏死 急性腐蚀性胃炎 吞服强酸、强碱及 胃粘膜坏死、溶解，其他腐蚀性化学物 可伴有穿孔，病变严重 急性感染性胃炎 细菌感染（金葡菌大肠 胃粘膜化脓性病变（急性蜂窝织性）杆菌链球菌）,三、慢性胃炎（一）、病因及发病机制：病因不明1、长期慢性刺激：烟、酒及急性胃炎多次反复发作2、十二指肠液、胆汁的反流：破坏粘膜屏障3、自身免疫损伤：主要见于A

3、型萎缩性胃炎 3种自身抗体4、H.p(helicobacter pylori):粘膜上皮表面 阿莫西林,2、分类及病变：依据病变不同分为四类 名称 部位 病变 大体 镜下 慢性浅表性 胃窦部，最常见 弥漫性，充血 炎C浸润，浅层水肿（单纯性）位于粘膜浅层 水肿，灰白分泌物 出血、腺体完整 慢 性 胃底、体部 粘膜增厚，皱襞肥大 粘液 腺体增生 肥 厚 性 加深、加宽似脑回 肥大 疣状胃炎 胃窦部 结节状突起，中心上皮变性坏死 中心有凹 糜烂，表面有渗出 慢性萎缩性,A型胃底、体部 粘膜萎缩变薄、皱襞 固有层炎C浸润 慢性萎缩性 变浅消失，细颗粒状 腺上皮萎缩、薄 腺体 或消失 B型：胃窦部 胃

4、镜：橘红色 灰色 化生 异型增生 粘膜下血管清晰可见 分界清楚,化生：假幽门腺化生：胃底及胃体部的壁细胞、主细胞消失，被类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代。肠上皮化生：胃窦部的腺上皮细胞被杯状细胞、吸收 上皮细胞及潘氏细胞取代，与小肠粘膜类似。（根据有无吸收上皮细胞又分为完全化生和不完全化生两种）完全化生：既有杯状细胞又有吸收上皮细胞；不完全化生：只有杯状细胞。又根据黏液的组化反应 分为大肠型和小肠型两种，其中大肠型可致胃癌。,12消化性溃疡（peptic ulcer）一、概述 1、定义：发生在胃及十二指肠的慢性溃疡，其形成 与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，且病变易反复,发作呈慢性经过，故慢性消化

5、性溃疡 2、分类：据发生部位不同分为：胃溃疡（GU）：胃小弯近幽门处 20%十二指肠溃疡（DU）：球部 75%复合性溃疡：5%,二、病理变化 GU为例 1、好发部位：胃小弯近幽门处，以胃窦部多见 2、病变：大体：常为单发，圆形或椭圆形，D2.5cm，溃疡边缘整齐，状如刀切底平，周围粘膜皱襞呈放射状集中。贲门侧较深，呈潜掘状，幽门侧较浅，阶梯状。镜下；渗出层：纤维素及坏死细胞碎片 坏死层：均匀红染无结构物质内 外 肉芽组织层：疤痕层：增殖性动脉内膜炎、创伤性神经瘤 B：溃疡边缘粘膜炎症明显，上皮细胞常有增生3、DU不同点：好发于球部，D1cm，小而表浅，易愈合,三、临床病理联系：临床表现：节律性

6、上腹部疼痛,时间不同（GU：餐后疼痛0.52h；DU；空腹/夜间疼痛）上腹部饱胀不适、反酸、嗳气等症状。疼痛原因：胃酸刺激溃疡表面神经末梢（抗酸药物缓解）胃、十二指肠运动改变和溃疡部位 肌张力增加（阿托品解痉）饱胀反酸暧气：疤痕收缩、炎症水肿及肌肉痉挛 幽门梗阻 食物排空困难而在胃内贮留 食物发酵、产气,四、结局及并发症：1、愈合：多数情况下 1)渗出物及坏死组织被吸收 2）疤痕组织填补修复肌层 愈合 3）周围粘膜上皮再生2、出血：最重要、常见并发症。部位：多见于后壁溃疡（原因：该处病变多与腹壁和胰腺粘连，破裂的血管不易收缩）表现形式：大出血：14-67%因较大血管被胃酸腐蚀所致。表现：吐大量

7、咖啡样血液或排出柏油样大便 隐匿性出血：量少，OB（+）因溃疡底部肉芽组织中的毛细血管破裂所致。,3、穿孔（perforation）最危险的并发症 5%发生率，65%死亡率 多见于十二指肠前壁：十二指肠前壁较薄 不易与周围脏器粘连 弥漫性腹膜炎 表现形式 局限性腹膜炎：穿孔前与周围脏器有粘连 4、梗阻（pyloricstensis）1）疤痕收缩 2）溃疡周围黏膜炎性水肿 水电解质失衡 3）幽门括约肌痉挛 恶变（malignant transformation）：多见于中年以上长期GU，癌变率在1%，Du一般不癌变。,五、病因及发病机制：尚未完全清楚过去认为：溃疡发生与胃酸大量分泌有关。现在研究

8、表明：1、胃屏障功能的破坏是溃疡病的重要原因。粘膜屏障：脂蛋白、可防止H=逆向弥散。回顾：胃屏障 粘液Hco5-屏障：壁细胞 Hcl，可中和胃酸,减少对粘膜的损害。,主要因素：防御屏障被破坏：Asprin、阿司匹林、酒精、胆酸、胰液 H+逆向弥散至粘膜层 损伤Cap 的内皮细胞 出血 血浆蛋白渗出 肥大细胞 组织胺 微血管扩张，通透性 胆碱能神经反射 蛋白酶分泌增加。胃粘膜糜烂 溃疡。,2、胃酸大量分泌，消化侵袭作用。原因：壁细胞总数增高、敏感性增高：体质因素及长期受兴奋刺激有关。神经内分泌功能紊乱 迷走神经过度兴奋 HCl 肾上腺皮质激素 HCl 且抑制胃粘液分泌 胃泌素分泌增加且敏感性升高

9、3、H、P感染：产生蛋白酶 裂解胃粘膜糖蛋白 磷酸酯酶 破坏上皮细胞膜的脂质 LTS及生物活性物质，利于胃酸进入粘膜 趋化N 髓过氧化物酶 HclO+NH3 NH2Cl 破坏粘膜上皮细胞 释放细菌性PAF PT聚集并形成Cap 血栓 粘膜缺血4、遗传因素：20%40%有家族史 同卵孪生两人均发病占50%，异卵孪生占14%O型血比其他血型人高30%,胃 癌 胃癌（carcinoma of stomach）是由胃粘膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤。居我国消化道恶性肿瘤首位。好发年龄为40 60岁，男性多于女性。病因：1、化学致癌物质：黄曲霉毒素、亚硝酸盐等。2、HP感染 3、微量元素和维生素缺乏：维生

10、素 C 缺乏。4、癌前病变：慢性萎缩性胃炎、胃息肉、慢性 胃溃疡。胃粘膜上皮重度异型增生是胃癌发生的病理基础；胃粘膜大肠型肠上皮化生与肠型胃癌有一定关系。5、其它：嗜酒、食物过热、遗传等。,病理变化好发部位：胃 窦 部，以胃窦小弯侧多见（75%）早期胃癌：癌 组 织 仅 限 于 粘 膜 层 及 粘 膜 下 层 大体类型；隆 起 型(I型)表 浅 型(Iia b c型)c 癌性糜烂 凹 陷 型(III型)组织学类型：管状腺癌最多见.,进 展 期 胃 癌（中、晚期胃癌）：癌 组 织 浸 润 超 过 粘 膜 下 层，达 肌 层 或 浆 膜,常 有 扩 散 或 转 移。大体类型：1.息 肉 型：蕈状、

11、菜花状、息肉状（充盈缺损）2.溃 疡 型：（龛影）3.浸 润 型：革囊胃 4.胶 样 癌：粘液样外观,良、恶 性溃疡的肉眼形态区别,外形 圆形或椭圆形 不规则形、器皿状或火山口,大小 溃疡直径2cm,边缘 整齐，不隆起 不整齐，隆起,底部 平坦 凹凸不平，有出血坏死,周围粘膜 向溃疡集中 中断，呈结节状肥厚,深度,较深,较浅,良性溃疡 恶性溃疡,胃癌组织学类型：1.腺癌:腺管状腺癌、印戒细胞癌、乳头状腺癌、腺泡状腺癌 粘液腺癌、未分化癌,2.鳞癌,3.腺鳞癌,胃癌扩散途径：直接蔓延：胃浆膜肝、胰腺、大网膜等。淋巴道转移：主要转移途径 胃小弯淋巴结腹主动脉旁淋巴结肝门 淋巴结肝内 幽门下淋巴结肠

12、系膜根部淋巴结 胃大弯淋巴结大网膜 晚期沿胸导管左锁骨上淋巴结。血道转移：见于胃癌晚期 种植性转移：krukenberg tumor,胃癌临床病理联系早期胃癌：无明显症状。进展期胃癌：食欲不振、消化不良；持续性胃痛；出血、贫血、呕血、黑便；幽门梗阻。晚期出现恶病质、肿瘤转移的症状及体征。,肝胆疾病 一、病毒性肝炎一、概述：1、定义：由肝炎病毒引起的以肝实质 细胞变性、坏死为主的传染病。2、发病无性别及年龄限制。二、病因及发病机制：病因明确，由肝炎病毒所致。分类：6种 甲、乙、丙、丁、戊、庚 不同点：病毒类型：HBV为DNA病毒，其余均为RNA病毒。传播途径：甲肝、戊肝经肠道，可导致暴 发性流行

13、；其余为经血液传播。临床：HCV引起的肝炎易转为慢性，其余很少；乙肝、丙肝潜伏期较长,发病机制,1 病毒的直接致病作用2 因病毒抗原或病毒修饰过的肝细胞膜抗原诱导的免疫反应,发病机制：（以HBV为例）主要通过细胞免疫反应引起病变。一部分释放入血刺激机体T淋巴细胞 产生免疫应答 HBV抗原在肝细胞内复制 另一部分结合于肝细胞膜，血中致 敏的T淋巴细胞与之结合并发挥细胞毒性作用 溶解、破坏肝细胞膜及其表面的病毒抗原。因此，肝炎病变的轻重取决于患者细胞免疫反应的强弱：强 重型肝炎 正常 普通型肝炎 弱 无症状的携带者,三、基本病变：表现为：肝细胞的变性、坏死；肝细胞的再生；纤维组织的增生 炎细胞浸润

14、。1、肝细胞的变性、坏死：（1）胞浆疏松化、气球样变(ballooning degeneration)：细胞肿大，胞浆疏松呈网状、半透明。受损后肝细胞内水分增多 细胞进一步肿大呈球形，胞浆几乎完全透明（2）嗜酸性变：胞浆水分脱失浓缩、嗜酸性增强 嗜酸性坏死：胞浆进一步浓缩，胞核浓缩、消失，最后剩一均匀红染的圆形小体（Councillman body）（3）点状坏死：散在的灶状肝细胞的坏死（4）溶解性坏死：最多见，常由高度气球样变发展而来。（5）桥接坏死：（6）碎片状坏死：多见于小叶周边的肝细胞界板。2、炎细胞浸润：L、M为主，另有少量的浆细胞及中性粒细胞。,3、间质反应性增生及肝细胞的再生：（

15、1）Kupffer细胞增生肥大：炎性反应。（2）间叶细胞及成纤维细胞的增生：间叶细胞有多向分化的潜能，分化为组织细胞参与炎症；成纤维细胞的增生可导致肝纤维化及肝硬化。（3）肝细胞的再生：多见于肝炎恢复期或慢性阶段。再生的肝细胞体积增大，核大深染，可见双核。四、临床病理类型：黄疸型：略重，病程较短。(甲、丁、戊）急性 普通型 无黄疸型：我国 HBV CPH 慢性 现分为轻、中、重三类 CAH（以前分类）急性重型 重型 亚急性重型,1、急性肝炎：最常见。（1）病理变化：广泛细胞变性：胞浆疏松化气球样变 坏死轻微：点状坏死 汇管区及肝小叶内轻度炎细胞浸润：L、N 肝细胞再生：坏死轻微，肝索网状纤维支

16、架完整，可完全恢复原有的结构和功能。（2）临床病理联系：肝肿大、肝区疼痛、压痛 SGPT 黄疸、皮肤瘙痒：胆红质的摄取、结合及排泄障碍 毛细胆管受压、胆栓形成（3）转归：多数在半年内恢复：HAV黄疸和SGPT在2周内开始下降，46周完全恢复 HBV 较长，一般在1216周内恢复；1%可加重成为重型 5%10%发展为慢性 HCV40%60%发展为慢性 HDV合并HBV是70%发展为慢性，且多为CAH,2、慢性肝炎：病程持续半年以上者 分类：以前分为CPH、CAH两种现在研究表明，根据病毒复制状态及机体免疫反应状态的变化，二者可相互转化 1995年提出：分为 轻、中、重三种。类型 坏死特征 纤维化

17、程度 肝小叶结构轻度 点状坏死及 汇管区周围纤维组织 完整 轻度碎片状坏死 增生中度 明显点状及中度碎片状 小叶内纤维间隔形成 大部分 坏死、桥接坏死 保存重度 坏死广泛而严重，重度 小叶周边及小叶内均 被分割 碎片状及大范围桥接坏死 有纤维化 毛玻璃样肝细胞：肝细胞胞浆内充满嗜酸性的颗粒状物质，不透明，似毛玻璃样，多见于HBsAg携带者及慢性肝炎。,（2）临床表现：多样化 长期乏力、低热、持续或反复发作的黄疸 有些出现腹水、消化道出血、肝功能衰竭 有些伴有关节炎和肾小球肾炎(IC沉积）（3）转归：积极适当的治疗：病情稳定，症状缓解 部分可发展为肝硬化或肝癌,3、重型肝炎：（1）急性重型：（爆

18、发性|电击性肝炎）起病急，发展迅速，病死率高，病程一般在3周以内。病变特点：肉眼：肝体积缩小，质地软，被膜皱缩；切面呈黄色或红褐色（急性黄色或红色肝萎缩）镜下：坏死严重而广泛：大片状坏死，从小叶中央到周边肝窦明显扩张充血，Kupffer细胞增生肥大炎症细胞浸润：小叶内及汇管区 肝细胞再生不明显。转归：大多数于短期内死亡，部分度过急性期后可转为慢性。死因：主要为肝昏迷及上消化道大出血。临床表现：肝细胞性黄疸：胆红质大量入血出血倾向：凝血因子合成减少。肝功能衰竭：肝脏解毒功能障碍。肝肾综合征。,（）亚急性重型：病程在周以上。病变特点：肉眼：体积缩小，被膜皱缩；切面呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）镜下：

19、既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生 及纤维组织的增生 小叶内外有明显的炎症细胞的浸润 小叶周边小胆管的增生，伴有明显的淤胆转归：病程较长者可转化为坏死后性肝硬化。,二、肝硬化（cirrhosis of liver)概述：1定义：由多种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏死、肝 细胞结节状再生和纤维组织增生，三者病变反复 交替进行，使肝小叶的结构和血液循环途径被改 建，导致肝脏变形、变硬。2、分类：（1）按病因分：病毒肝炎性、酒精性、寄生虫性肝炎 胆汁性、隐源性(2)按形态分：大结节型(3mm5cm)、小结节型（3mm）、大小结节混合型、不全分隔型。（3）我国的分类法：结合病因及病变的综合分类法

20、，分为以下6种：门脉性(50%)、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性(以肝内纤维组织增生为主)、色素性肝硬化。,门脉性肝硬化一、病因及发病机制：（一）病因：1、病毒性肝炎：多见于我国，HBV、HCV。2、慢性酒精中毒：主要见于欧美国家。乙醛对肝脏的直接损伤，干扰细胞的能量代谢。3、毒物和药物：砷、CCl4、黄曲酶毒素；四环素、甲基多巴可致中毒性肝炎。4、营养缺乏：Met、胆碱缺乏（磷脂合成障碍、肝脂肪变性）,(二)、发病机制：上述因素肝细胞变性坏死，网状纤维支架塌陷再生的肝细胞呈结节状；同时小叶内及汇管区的纤维组织增生，并形成条索，相互连接 肝小叶结构被改建而导致肝硬化。纤维组织来源：增生的成

21、纤维细胞、窦周隙的储脂细胞及塌陷的网状纤维融合形成的胶原纤维。,肝硬化形成示意图,肝硬化形成示意图,二、病理变化：大体：早、中期肝脏体积正常或稍大，质硬；晚期体积减小，表面呈结节状，且结节大小一致；切面：肝包膜周增厚，纤维间隔包裹的肝再生结节，结节呈黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆），结节 周围为灰白色纤维间隔，宽窄一致。镜下：1、正常肝小叶结构被破坏，假小叶形成。2、假小叶内肝细胞排列紊乱，肝细胞：变性（）、坏死及再生的肝细胞 小叶中央静脉：缺如、偏位或出现两个以上（汇管区）。3、假小叶外纤维组织增生 迫细小胆管 淤胆 另有炎细胞浸润及假胆管的形成。,门脉性肝硬化 肝变形、变硬、弥漫性小结节形

22、成,假小叶,门 脉 性 肝 硬 化 假 小 叶 形 成,正常肝小叶及汇管区的结构特点,回 顾,三、临床病理联系：早期无特征性的临床表现，晚期由于严重的肝实质破坏和结构的改建，导致门静脉高压和肝功能障碍。（一）、门静脉高压：压力2.7kpa(N:0.931.33kpa)1、正常的门静脉回流途径：肝门 左支 门静脉 右支 反复分支 小叶间V 终末门微V 下腔V 23支肝V 小叶下V 中央V 肝窦2、原因：（1）假小叶形成及肝实质纤维化，压迫小叶下V、中 央V及肝静脉窦，使门静脉血液回流受阻。（2）肝动脉与门静脉之间的异常吻合支开放。,3、临床表现：（1）脾肿大：原因：门脉高压 脾静脉血回流受阻，产

23、生 慢性淤血伴纤维组织增生。表现：大、硬，红褐色、脾窦扩张、充血，脾亢。（2）胃肠淤血、水肿：消化、吸收功能障碍。（3）腹水：原因 门脉系统内压力升高 Cap通透性增加。肝合成白蛋白减少 消化不良 低蛋白血症 血浆胶渗压 肝脏灭活功能减退 ADH、A 钠水潴留。小叶下V、中央V受压 肝窦内压力 淋巴液生成“肝哭泣”表现：腹腔内出现了大量淡黄色、澄清、含少量蛋白的漏出液。,肝硬化病人晚期出现腹水,4、侧支循环的形成：门静脉的血不经肝脏直接回流入腔静脉。主要的并发症：食管胃底静脉曲张：死因之一 门V 胃冠状静脉、食管V丛 奇V 上腔V 直肠静脉丛曲张：便血 门V 肠系膜下V、直肠V丛 髂内V 下腔

24、V 脐周及腹壁静脉曲张：海蛇头 胸腹壁V 上腔V 门V 脐V、脐旁V 腹壁下V 下腔V,胃 底 静 脉 曲 张,直 肠 静 脉 曲 张,（二）、肝功能不全：原因：肝细胞反复受损肝功能降低。临床表现：1、男子睾丸萎缩、乳腺发育：原因：肝脏对雌激素的灭活作用减退。2、蜘蛛痣：末梢小动脉扩张所致。与雌激素过多有关。3、出血倾向：鼻衄、皮肤黏膜的出血。原因：凝血因子合成减少。脾亢对血小板的破坏增多。4、黄疸：原因：毛细胆管受压及胆栓的形成。肝细胞受损使胆红素的摄取、结合及排泄障碍。5、肝性脑病（肝昏迷）：常见死因之一。肝脏解毒功能减退，致使血氨升高。,蜘 蛛 痣,肝 掌,男 性 乳 腺 发 育,皮 下

25、 淤 斑,黄 疸,四、预后：1、早、中期经积极治疗，可使病变稳定。2、晚期可导致肝衰、肝性脑病、上消化道大出血 或癌变（多见于HBSAg持续阳性者）。,坏死后性肝硬化一、定义：指在肝实质细胞大片坏死基础上形成的肝硬化。二、病因：肝炎病毒：主要为乙、丙肝的亚急性重型肝炎。？药物及毒物三、病理变化：大体：小、硬、变形，表面呈现大小不等的结节；切面：结节呈黄褐色或黄绿色，周围有宽窄不一的纤维间隔包绕。镜下：、肝小叶结构破坏，代之以大小不等的假小叶。、假小叶内可见肝细胞的变性和胆色素的沉积；假小叶间的纤维间隔厚薄不均。、炎症细胞浸润及小胆管增生明显。四、结局：病程短，癌变率高。,原发性肝癌一、概述：1

26、、定义：由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤。2、发病特点：（1）明显的地理分布，亚非多见。（2）男性居多，中年好发。二、病理变化：1、肉眼特点：以肝右叶多见，大小不等，单个或多个，弥漫 或局限性分布。2、肉眼类型：（1）早期肝癌（小肝癌）定义：单个结节直径3cm；结节体积总和3cm3cm3cm 无临床症状。血清AFP（+）。特点：边界清楚，有纤维包膜；切面：灰白色，分叶状，无出血及坏死。,（2）中晚期肝癌：常合并肝硬化。分型：巨块型：特点：直径15cm，圆形，单个或多个融合而成；多无包膜，质软；切面呈杂色，有出血、坏死。癌肿周边有卫星灶。结节型：最多见。特点：单个或多个，圆形或椭圆形，大

27、小不等，散在分布，常伴有明显的肝硬化。弥漫型：少见。特点：癌组织弥漫地分布于肝内而不形成明显的结节。3、组织学类型：（1）肝细胞癌：最多见，占80%90%。由肝细胞发生。可形成条索型、假腺管型及硬化型。分化不等。（2）胆管细胞型：少见，占10%。由肝内胆管上皮发生。发生于华支睾吸虫有密切关系。多为腺癌。（3）混合性肝癌：极少见。,三、蔓延和转移：首先在肝内：1、沿门静脉分支形成多发性癌结节。2、特征性变化：向肝内静脉浸润。可累及门静脉主干及 肝静脉，形成癌栓。其次肝外转移：1、沿淋巴道转移至肝门、腹膜后、主动脉旁及锁骨上LN。2、沿血道转移至肺、骨等。3、肝表面的癌结节可破裂形成种植性转移及腹

28、腔大出血。四、临床病理联系：表现：进行性消瘦、肝区疼痛、黄疸、腹水等。预后：病程短，半年左右。死因：多为肝癌破裂、食管胃底静脉曲张破裂、肝衰等。普查：血清AFP检测。,巨块型,多结节型肝癌,五、病因：尚未阐明，与以下因素有关。1、肝硬化：占60%80%，尤以HBV所致的坏死后性肝硬化。在分类中，以大结节型肝硬化合并肝癌的发生率最高。2、肝炎病毒：尤其见于HBV，其次为HCV。肝癌病人HBSAg阳性率明显高于对照组。3、真菌及毒素：黄曲霉毒素为甚。4、亚硝胺类化合物：5、华支睾吸虫：主要见于胆管细胞型肝癌。,Thats all,thank you!,Nothing is too difficult,if you put your heart into it!,取决因素：损伤 机体防御、代偿能力 疾病 正常 消化系统自身的防御功能：唾液、胃液：杀菌作用 胃肠道的反射运动：排除体内有害因子（呕吐、腹泻）代偿功能：肝、胃强大的再生能力,