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1、第十章,缺氧（hypoxia）,掌握 缺氧的概念和常用的血氧指标。四类缺氧的原因、发病机制及其血氧和皮肤、粘膜颜色的变化和特点。熟悉 缺氧对机体的影响。了解 影响机体对缺氧耐受性的因素。缺氧防治及护理的病理生理学基础。,教学目的要求,缺氧（hypoxia）,概念 供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。氧的获得和利用 外呼吸、气体的运输和内呼吸,氧气的获得和利用,缺氧,常用的血氧指标 缺氧的类型、原因和发病机制缺氧对机体的影响影响机体对缺氧耐受性的因素缺氧防治与护理的病生基础,缺氧 常用的血氧指标,血氧分压（partial pressure of oxy
2、gen in blood，PO2）为溶解在血液中的氧所产生的张力。动脉血氧分压（PaO2，正常100mmHg）主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能。静脉血氧分压（PvO2，正常40mmHg）主要取决于组织摄氧和利用氧的能力。,缺氧 常用的血氧指标,血氧容量（oxygen binding capacity in blood，CO2max）为100ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大带氧量，应等于：1.34（ml/g）15（g/d1）20 ml/d1 它取决于血液中Hb的质（与O2结合的能力）和量。,血氧含量（oxygen content in blood，CO2）为100ml血液实际的带氧量。主
3、要是Hb实际结合的氧量和极小量溶解于血浆中的氧。它取决于血氧分压和血氧容量。动脉血氧含量（CaO2）静脉血氧含量（CvO2），动-静脉血氧含量差反映组织摄氧量。,缺氧 常用的血氧指标,血氧饱和度（oxygen saturation，SO2）是指Hb与氧结合的百分数。SO2（血氧含量溶解氧量）/血氧容量100%SO2主要取决于氧分压（氧离曲线）。,缺氧 常用的血氧指标,缺氧 缺氧的类型、原因和发病机制,低张性缺氧（hypotonic hypoxia）血液性缺氧（hemic hypoxia）循环性缺氧（circulatory hypoxia）组织性缺氧（histogenous hypoxia）,概
4、念：又称乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia)主要为动脉血氧分压降低，使CaO2减少，组织供氧不足。原因和机制：吸入气氧分压过低（大气性缺氧）外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）静脉血分流入动脉,缺氧 低张性缺氧,血氧变化的特点：（1）动脉血的氧分压，氧含量和血红蛋白的氧饱和度均降低。血氧容量正常。动-静脉血氧含量差一般,缺氧 低张性缺氧,缺氧 低张性缺氧（2）发绀（cyanosis）：毛细血管中氧合血红蛋白浓度，脱氧血红蛋白浓度 毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到5gdl以上可使皮肤与粘膜呈青紫色。,缺氧 血液性缺氧,概念：是由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧
5、不易释出所引起的组织缺氧。,缺氧 血液性缺氧,原因和机制：（1）贫血（2）一氧化碳中毒（CO与Hb的亲合力比O2大210倍）（3）高铁血红蛋白血症（高铁血红蛋白无携带O2的能力）亚硝酸盐、过氯酸盐等氧化剂 Fe2+氧化为Fe3+（4）Hb与氧的亲和力异常增强 Hb氧离曲线明显左移 输入大量库存血 红细胞2,3-DPG；输入大量碱性液体 血液pH,血氧变化的特点：（1）动脉血氧分压及血氧饱和度正常，血氧容量降低，因而血氧含量也减少（Hb与氧的亲和力增强引起者此二项不降低）。动-静脉血氧含量差低于正常。,缺氧 血液性缺氧,缺氧 血液性缺氧,（2）与血红蛋白相关的肤色特点：可无发绀；樱桃红色（一氧化
6、碳中毒者血中HbCO增多）苍白色（严重缺氧时皮肤血管收缩）咖啡色或类似于发绀的颜色（高铁血红蛋白）,缺氧 循环性缺氧,循环性缺氧（circulatory hypoxia）又称低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。原因和机制：（1）组织缺血性缺氧（休克、心衰、AMI等）（2）组织瘀血性缺氧（静脉栓塞或炎症）,血氧变化的特点：（1）动脉血的氧分压、氧饱和度、氧容量和氧含量正常（但左心衰或肺动脉栓塞引起广泛肺瘀血或缺血时可降低）；CvO2，动-静脉血氧含量差加大。（2）皮肤苍白色或发绀,缺氧 循环性缺氧,缺氧 组织性缺氧,概念 由组织细
7、胞利用氧障碍所引起的缺氧，也称氧利用障碍性缺氧（dysoxidative hypoxia）。原因和机制（1）组织中毒（如：氰化物中毒-呼吸链中断）（2）细胞损伤（线粒体损伤-氧的利用障碍）（3）维生素缺乏（很多维生素是许多氧化还原酶的辅酶）,血氧变化的特点：（1）动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量均正常，但静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量均高于正常。动-静脉血氧含量差小于正常。（2）肤色变化：玫瑰红（氧合血红蛋白增多）,缺氧 组织性缺氧,缺氧 缺氧对机体的影响,呼吸系统变化 循环系统变化 中枢神经系统变化血液系统变化组织细胞变化,缺氧 呼吸系统变化,代偿性肺通气增加 对低张性缺氧最重要，血液性和组织
8、性缺氧，呼吸一般不增强；循环性缺氧，呼吸可加快。中枢性呼吸衰竭 由PaO2过低，中枢严重缺氧所产生。呼吸功能障碍-高原肺水肿（急性低张性缺氧）与肺毛细血管压力增高和血管壁通透性增高有关。,缺氧 循环系统变化,代偿性反应（1）心输出量增加 心率加快（通气增加等对肺牵张感受器刺激 交感神经兴奋）心肌收缩性增强（交感神经兴奋）静脉回流量增加（呼吸运动及心脏活动增强）,（2）器官血流的改变 血流分布改变（皮肤、腹腔血管收缩；心、脑血管扩张）肺血管收缩 交感神经作用：交感神经兴奋（a受体）体液因素作用：血管活性物质的释放（LTs，TXA2，ET）缺氧对血管平滑肌的直接作用：Ca2+内流增加 毛细血管增生
9、,缺氧 循环系统变化,失代偿性反应（1）严重缺氧，心血管运动中枢受抑并且心肌能量代谢障碍，使心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量降低。（2）严重缺氧，代谢产物蓄积，外周血管广泛扩张，血压下降，甚至循环衰竭。,缺氧 循环系统变化,缺氧 中枢神经系统变化,脑对缺氧十分敏感 中枢神经系统功能障碍 脑缺氧病人的临床表现 脑组织的形态学变化：主要是脑细胞肿胀、变性、坏死及脑间质水肿。机制较复杂,缺氧 血液系统变化,缺氧可使骨髓造血增强及氧离曲线右移，从而增加氧的运输和Hb释放氧。（1）红细胞增多（2）氧离曲线右移（缺氧红细胞内2,3-DPG）,缺氧 组织细胞变化,代偿性反应（1）细胞利用氧的能力增强（线粒
10、体的数目和膜的表面积）（2）无氧酵解增强（3）肌红蛋白增加（肌红蛋白和氧的亲合力大，肌红蛋白的增加可能具有储存氧的作用）（4）低代谢状态,缺氧 组织细胞变化,损伤性变化（1）细胞膜的损伤：Na+内流（使细胞水肿）；K+外流（胞内K+缺乏，影响合成代谢和酶的功能）；Ca2+内流（激活磷脂酶而分解膜磷脂；促进氧自由基生成）（2）线粒体的损伤：肿胀、嵴崩解、外膜破裂、基质外溢。（3）溶酶体的变化：肿胀、破裂、水解酶外溢。,缺氧 影响机体对缺氧耐受性的因素,机体的代谢耗氧率 耗氧（发热、甲亢等）机体对缺氧耐受性 耗氧（体温降低等）机体对缺氧耐受性机体的代偿能力 有心、肺疾病及血液病者 对缺氧耐受性 锻炼 对缺氧耐受性,缺氧 缺氧防治与护理的病生基础,去除原因氧疗 氧疗的指征：对低张性缺氧的效果最好；抢救CO中毒的疗效更为显著。氧中毒（oxygen intoxication）肺型氧中毒 脑型氧中毒：注意与缺氧性脑病区分,尼欧斯湖灾难1986年8月21日喀麦隆尼欧斯湖二氧化碳大喷发超过1700人窒息身亡。,
