胸痛夹层动脉瘤 .ppt

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1、急性胸痛 概 述,贵州省人民医院呼吸科 刘维佳,急性胸痛是指突发性胸痛，可由多种疾病引起在诊断上首先要考虑是否由威胁生命的疾病引起胸痛，如急性冠脉综合征、夹层动脉瘤、肺栓塞、张力性气胸等。胸痛的程度因个体的痛阈差异而不同，与原发疾病病情轻重程度不完全一致。,目 录,病因分类 诊断思路 鉴别诊断 处理原则,目 录,病因分类 诊断思路 鉴别诊断 处理原则,胸痛是临床上常见的症状，原因颇多。胸痛的部位和严重程度，并不一定和病变的部位和严重程度相一致。外伤、炎症、肿瘤及某些理化因素所致组织损伤刺激肋间神经，膈神经，脊神经后根和迷走神经分布在食管，支气管，肺脏，胸膜，心脏及主动脉的神经未梢，均可引起胸痛

2、。鉴别时可先分析属于哪一大类，再在此大类中鉴别各个原因。,病 因 分 类,（一）胸壁疾病 急性皮炎、皮下蜂窝织炎、带状疱疹、肋间神经炎、肋软骨炎、流行性肌炎、肋骨骨折、多发性骨髓瘤、急性白血病等。（二）心血管疾病 冠状动脉硬化性心脏病（心绞痛、急性心肌梗死）、心肌炎、二尖瓣或主动脉瓣病变、急性心包炎、主动脉瘤、主动脉窦瘤破裂、夹层动脉瘤、肺栓塞和神经官能症等。,病 因 分 类,（三）呼吸系统疾病 胸膜炎、胸膜肿瘤、自发性气胸、肺炎、肺癌等。（四）纵膈疾病 纵膈炎、纵膈气肿、纵膈肿瘤等。（五）其他 反流性食管炎、食管癌、食管裂孔疝、膈下脓肿、肝脓肿、脾梗塞等。,发病机制,1.炎症：皮炎、非化脓性

3、肋软骨炎、带状疱疹、肌炎、流行性肌痛、胸膜炎、心包炎、纵隔炎、食管炎等。2.内脏缺血：心绞痛、急性心肌梗塞、心肌病、肺梗塞等。3.肿瘤：原发性肺癌、纵隔肿瘤、骨髓瘤、白血病等的压迫或浸润。4.其他原因：自发性气胸、胸主动脉瘤、夹层动脉瘤、过度换气综合征、外伤等。5.心脏神经官能症。,目 录,病因分类 诊断思路 鉴别诊断 处理原则,诊 断 思 路（病史）,1.发病年龄 青壮年胸痛多考虑结核性胸膜炎、自发性气胸、心肌炎。40岁以上应注意心绞痛、心肌梗死和肺癌。,诊 断 思 路（病史）,2.胸痛部位 包括胸痛部位及其放射部位。大部分疾病引起的胸痛常有一定部位。胸壁疾病所致的胸痛常固定在病变部位，且局

4、部有压痛，若为胸壁皮肤的炎症性病变，局部可有红、肿、热、痛表现；带状疱疹可见成簇的水泡沿一侧肋间神经分布并剧痛，不越过中线，有明显痛感,诊 断 思 路（病史）,非化脓性肋软骨炎多侵犯第一、二肋软骨，对称或非对称性，呈单个或多个肿胀隆起，疼痛剧烈，但皮肤多无红肿，局部皮色正常；心绞痛及心肌梗死的疼痛多在胸骨后方和心前区或剑突下，可向左肩和左臂内侧放射，甚至达环指与小指，也可放射至左颈或面颊部，误认为牙痛；流行性肌痛时可出现胸、腹部肌肉剧烈疼痛，可向肩部、颈部放射食管疾患、膈疝、纵隔肿瘤的疼痛也位于胸骨后。自发性气胸、急性胸膜炎、肺梗塞等常呈患侧的剧烈胸痛。,诊 断 思 路（病史）,非化脓性肋软骨

5、炎多侵犯第一、二肋软骨，对称或非对称性，呈单个或多个肿胀隆起，疼痛剧烈，但皮肤多无红肿，局部皮色正常；心绞痛及心肌梗死的疼痛多在胸骨后方和心前区或剑突下，可向左肩和左臂内侧放射，甚至达环指与小指，也可放射至左颈或面颊部，误认为牙痛；流行性肌痛时可出现胸、腹部肌肉剧烈疼痛，可向肩部、颈部放射自发性气胸、急性胸膜炎、肺梗塞等常呈患侧的剧烈胸痛。,诊 断 思 路（病史）,夹层动脉瘤引起疼痛多位于胸背部，向下放射至下腹、腰部与两侧腹股沟和下肢；胸膜炎引起的疼痛多在胸侧部；食管及纵膈病变引起的胸骨多在胸骨后；肝胆疾病及膈下脓肿引起的胸痛多在右下胸，侵犯膈肌中心部位时疼痛放射至右肩部；肺尖部肺癌引起疼痛多

6、以肩部、腋下为主，向上肢内侧放射。,诊 断 思 路(病史）,3.胸痛性质 胸痛的性质可有多种多样。带状疱疹呈刀割样或灼热样剧痛；食管炎多呈烧灼痛；肋间神经痛为阵发性灼痛或刺痛；心绞痛呈绞榨样痛并有重压窒息感，心肌梗死则疼痛更为剧烈并有恐惧、濒死感；气胸在发病初期有撕裂样疼痛；,诊 断 思 路(病史）,3.胸痛性质 胸痛的性质可有多种多样。胸膜炎常呈隐痛、钝痛和刺痛；夹层动脉瘤常呈突然发生胸背部撕裂样剧痛或锥痛；肺梗死亦可突然发生胸部剧痛或绞痛，常伴呼吸困难与发绀。肌痛则常呈酸痛。骨痛呈酸痛或锥痛。原发性肺癌、纵隔肿瘤可有胸部闷痛。,诊 断 思 路（病史）,4.疼痛持续时间 平滑肌痉挛或血管狭窄

7、缺血所致的疼痛为阵发性，如心绞痛发作时间短暂（持续1-5min）；炎症、肿瘤、栓塞或梗死所致疼痛呈持续性。如心肌梗死疼痛持续时间较长（数小时或更长）且不易缓解。,诊 断 思 路（病史）,5.影响疼痛因素 主要为疼痛发生的诱因、加重与缓解的因素。心绞痛发作可在劳力或精神紧张时诱发，呈阵发性，休息后或含服硝酸甘油或硝酸异山梨酯后于1-2min内缓解，而对心肌梗死所致疼痛则服上述药物无效；食管疾病多在进食时发作或加剧，服用抗酸剂和促动力药物可减轻或消失；,诊 断 思 路（病史）,5.影响疼痛因素 主要为疼痛发生的诱因、加重与缓解的因素。胸膜炎及心包炎的疼痛可因咳嗽或用力呼吸而加剧。心脏神经官能症所致

8、胸痛则常因运动反而好转。胸膜炎、自发性气胸、心包炎的胸痛常因咳嗽或深呼吸而加剧。过度换气综合症则用纸袋回吸呼气后胸痛可缓解。,诊 断 思 路（病史）,6.伴随症状 胸痛伴呼吸困难，常提示病变累及范围较大，如大叶性肺炎、自发性气胸、渗出性胸膜炎和肺栓塞等。胸痛伴咯血主要见于肺栓塞、肺癌。胸痛伴苍白、大汗、血压下降或休克多见于急性冠脉综合征、夹层动脉瘤、主动脉窦瘤破裂和大面积肺栓塞。胸痛伴吞咽困难多提示食管疾病，如反流性食管炎等。,诊 断 思 路（体格检查）,（二）体格检查1.生命体征：血压、呼吸频率、体温、脉搏、以及面容。2.胸壁 包括皮肤、肌肉、肋骨，胸廓、脊柱有无畸形、压痛和叩击痛。3.肺部

9、视、触、叩、听。4.心脏视、触、叩、听。,诊 断 思 路（辅助检查）,（三）辅助检查1.心电图、胸片，必要时胸部CT、肺血管成像。2.心肌酶、肌钙蛋白。3.必要时做超声心动图、腹部B超、胃镜。,诊 断 要 点,1.危重指征胸痛患者凡表现面色苍白、出汗、发绀、呼吸困难及生命体征异常，不论病因如何均属危急状态。均需立即吸氧，心电监护，开放静脉。2.起病急骤患者起病后迅速达到高峰，持续性胸痛，往往提示胸腔脏器破裂，如主动脉夹层动脉瘤，气胸，食管破裂。3胸痛伴有血流动力学异常低血压和(或)颈静脉怒张，提示致命性胸痛，如心包填塞，张力性气胸，急性心肌梗死，巨大肺动脉栓塞，主动脉夹层动脉瘤，主动脉瘤破裂，

10、急性心力衰竭及大量心包积液。4胸痛伴有呼吸困难见于气胸，纵隔气肿，胸膜炎，肺栓塞，肺动脉高压，心肌梗死，主动脉瓣病变，肺炎等。,诊 断 要 点,5.胸痛伴有腰背痛见于腹腰脏器疾病及主动脉夹层。6.胸痛伴有吸气加重应考虑胸膜痛，胸膜炎，肺炎，肺梗死，气胸，纵隔气肿，食管穿孔，心包炎也有类似疼痛，偶见心肌梗死。7.胸痛伴吞咽加重考虑食管、纵隔及心包疾病。8.胸痛伴深吸气打喷嚏加重应考虑胸椎病变。,目 录,病因分类 诊断思路 鉴别诊断 处理原则,鉴别诊断,急性胸痛病人是急诊内科最常见的患病人群，约占急诊内科病人的5%20%，三级医院约占20%30%。国外报道3%急诊诊断为非心源性胸痛病人在30天内发

11、生恶性心脏事件；而把预后良好的非心源性胸痛误诊为严重的心源性胸痛则会造成不必要的心理压力和经济损失。在各种胸痛中需要注意鉴别威胁生命的疾病引起的急性胸痛，如急性心肌梗塞、急性主动脉夹层、急性肺栓塞、张力性气胸等。,诊断与鉴别诊断,张力性气胸是指受伤组织形成活瓣，空气“只进不出”，可严重危及心肺功能。临床上患者通常首先出现突发而剧烈的胸痛，呼吸困难，偶尔有干咳。疼痛可放射至同侧肩部，对侧胸部或腹部，可类似于急性冠脉综合征或急腹症。体征可以出现叩诊鼓音，语颤减弱或消失，患侧运动减弱。纵隔移位可表现为心脏浊音及心尖搏动移向健侧，呼吸音明显减低或消失。胸部X线显示肺外周部分空气、无肺纹理可以确诊。治疗

12、上迅速排除空气是挽救生命的措施。,鉴别诊断,胸主动脉夹层：胸痛突然发生呈撕裂样疼痛，伴有晕厥出汗恶心呕吐焦虑不安伴血压高或低，如发现脉搏缺失或异常肿块，要做尿潜血试验，有利于发现主动脉瘤或夹层，床旁X线胸片，患者病情稳定做胸腹部CT。,鉴别诊断,心包填塞：典型为胸痛偶可有上腹痛，类似急腹症，卧位加剧，坐位前倾减轻，伴呼吸困难，呼吸快而浅，大汗，颈静脉怒张，血压低或休克脉压减小或奇脉，心音遥远，心电图示低电压或ST段凹面向上抬高，或心电交替，胸片无帮助，无肺水肿。确诊最佳途径是床旁急诊超声检查，在极度危险病例心包穿刺可独立确诊并治疗心包填塞。,鉴别诊断,肺动脉栓塞：胸痛伴呼吸困难及气短、晕厥等休

13、克表现，尤其伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等症状，心电图有右束支阻滞或S1QT改变，X线胸片示肺纹理稀，肺野局部浸润性阴影，肺不张；动脉血气、低氧血症、过度换气、血浆D-二聚体升高，心脏超声示肺动脉压高或右心负荷过重，放射核素肺通气灌注扫描，螺旋CT和磁共振显像和肺动脉造影可确诊。,鉴别诊断,心肌梗死伴心源性休克：胸痛伴呼吸困难、咳嗽、发绀、颈静脉怒张、血压下降常见，如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉速快，大汗，尿量少20ml小时，神志淡漠等，心电图有典型心肌梗死图形及心肌酶学变化(CKMB、肌钙蛋白I升高)，即可确诊。,诊断与鉴别诊断,还有很多疾病也

14、能引起胸痛，包括心包炎、大叶性肺炎、反流性食管炎、胸膜炎、纵隔肿瘤、膈疝、颈椎病、肋软骨炎、肋间神经痛、带状疱疹等相对于前述疾病，它们属于低危胸痛。准确识别这些患者，把他们分流到门诊处理，可以节约有限的医疗资源，同时也避免对这些患者造成不必要的心理压力,鉴别诊断,非威胁生命但较重的胸痛(1)二尖瓣脱垂：此种胸痛特征是反复非典型性胸痛伴二尖瓣反流性杂音或喀喇音，常伴有胸前区不适、胸闷、心悸、心电图示特异性T波异常，心脏超声确诊。(2)主动脉瓣狭窄和反流，典型表现三联征：心绞痛、晕厥和心力衰竭。主动脉瓣狭窄在右侧第2肋间隙听到递增一递减型收缩期杂音。主动脉瓣反流则是高调，吹风样递减的舒张期杂音，猝

15、死的危险性高，超声心动图可以确定诊。,鉴别诊断,非威胁生命但较重的胸痛(3)胸膜炎与胸膜痛：年轻人居多，发病急，胸痛多伴有发热或与呼吸相关，胸痛多刺痛，偶可听到胸膜摩擦音，胸片可有少量胸腔积液伴或不伴小片的肺渗出影。(4)肺部炎症：有受凉感染史，胸痛伴发热、寒战、咳嗽、深呼吸时加剧，肺部听诊有支气管呼吸音及罗音，白细胞增多，胸片可见片状致密影，即可确诊。,鉴别诊断,非威胁生命但较重的胸痛(5)纵隔气肿：胸骨后剧烈锐痛，向肩部放射，伴有呼吸困难，发绀，颈、前胸甚至面部皮下气肿，有捻发感，X线检查示纵隔增宽，本病常为食管穿孔所致。(6)食管疾病：食管疾病例如食管炎，痉挛，功能失调和胃食管反流。食管

16、源性胸痛的特征表现为：疼痛为烧灼性，常向胸骨放射，平躺加重而坐位缓解，吞咽可诱发。,鉴别诊断,非威胁生命但较重的胸痛(7)食管穿孔：食管破裂的特征是极度严重胸骨后疼痛，吞咽或呼吸加重，疼痛伴有胸片示纵隔气肿、气胸、肺炎或胸腔积液皮下组织有气体，近期有剧烈恶心呕吐或内镜检查病史，食管造影或食管镜即可确诊。(8)神经疾病胸痛：见于颈、胸椎骨质增生，椎间盘变性后凸，及胸脊髓外肿瘤压迫神经根呈烧灼样、闪电样胸痛，放射至肩及手部，活动颈肩部深吸气或打喷嚏及久卧加重。,鉴别诊断,非威胁生命但较重的胸痛(9)肌肉、骨骼病引起的胸痛：如非化脓性肋软骨炎、肌痉挛及纤维质炎肋间肌劳损、肋骨骨折等均可引起胸痛，其胸

17、痛特点是局限、持续、部位确切，随呼吸及身体活动加重。(10)精神性胸痛：表现多样，易变，短暂或持续，常诉心尖部疼痛，并用手指指示具体部位，自感呼吸困难，呈叹气样，但必须排除器质性疾病后方可确诊。,目 录,病因分类 诊断思路 鉴别诊断 处理原则,处理原则,（一）病因治疗 针对各种病因进行相应治疗。（二）镇痛治疗 急性心肌梗塞和主动脉夹层时可使用吗啡，不仅有镇痛作用，还能镇静、减少心肌耗氧量的作用。,应急处理,1.卧床休息，采取自由体位，如为胸膜炎所致者，朝患侧卧可减轻疼痛。2.局部热敷。3.口服止痛药物，可选用阿斯匹林0.3-0.6g，每日3次；扑热息痛0.25-0.5g，每日3次，或消炎痛25

18、mg，每日3次。若加用安定5mg，每日3次，效果更好。4.若疑为心绞痛者，可舌下含服硝酸甘油或消心痛5-10mg或速效救心丸10-14粒，然后拨打“120”电话。5.经上述紧急处理后疼痛仍未缓解时，应速送医院急救。,注意事项,对胸痛就诊患者要严谨认真对待，不得有半点马虎大意。特别是对经过一系列心电图、心肌酶、胸片、B超等检查仍不能明确诊断者，一定要留观，反复评估。对新发生的胸痛，特别是第一次发生胸痛的男性年龄3050岁患者，更应引起注意，即使心肌酶心电图正常者也应重视，因为此类新发生心绞痛更易发生心源性猝死。经过一系列检查仍不能明确诊断者，应及时请相关专业科室会诊。,注意事项,对即刻威胁生命胸

19、痛，血流动力学不稳定者，一定要先稳定生命体征，积极处理并寻找原因。经过反复评估，经一系列检查仍未发现问题，家属要求回家或转院者，一定要有履行告知和签字手续。对明确诊断要送病房或导管室者要有医师陪护并监护。对胸痛诊断的思维是先想到危及生命的，其次是重的，再其次是一般的，但要注意潜在危及生命的因素。对特殊胸痛患者要注意随访反馈结果，便于总结经验。,主动脉夹层动脉瘤,贵州省人民医院呼吸科 刘维佳,定 义,主动脉夹层（aortic dissection,AD）又称主动脉夹层动脉瘤或主动脉夹层血肿，是指主动脉内的循环血液通过内膜破裂口进入主动脉中层，形成血肿，并沿主动脉纵轴扩展，形成主动脉壁的两层分离状

20、态。是一种严重威胁人类健康的疾病,如果不进行恰当和及时的治疗，破裂的机会非常大，死亡率也非常高。年自然发病率约1/10万。近10年来，经食道彩色超声（TEE）、磁共振血管造影（MRA）、CT血管造影（CTA）等新影像学检查技术的临床应用，使AD的诊断日益快捷准确。,目 录,病 因病理分型发病机制诊断要点鉴别诊断治 疗预 后,目 录,病 因病理分型发病机制诊断要点鉴别诊断治 疗预 后,产生夹层的因素,主动脉中层粘液样变 心脏搏动引起主动脉移位 左心室射血对主动脉壁的应力作用,病 因,1、高血压和动脉粥样硬化AD患者中80%合并高血压，除血压绝对值增高外，血压变化率增大也是引发AD的重要因素。动脉

21、粥样硬化可使动脉内膜增厚，从而导致动脉壁中膜营养不良，这也是AD的重要诱发因素。,病 因,2.特发性主动脉中层退性性变 30%-35%的夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶原呈进行性退变，并出现黏液样物质，称为中层囊性坏死。中层退变的另一种类型是平滑肌细胞的丢失，这种类型的病变多见于高龄患者的夹层主动脉壁中,病 因,3、遗传性疾病在AD患者中常见三种遗传性疾病：马凡综合征、Ehlers-Danlos综合症、Tuner综合征，这些遗传性疾病均为常染色体遗传病，有家族性，患者常在年轻时发病。,病 因,4、先天性主动脉畸形 最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭窄和主动脉缩窄主动脉缩窄患者夹层发生率是正常

22、人的8倍，这类患者的夹层多出现在主动脉缩窄的近端，几乎从不发展至缩窄以下的主动脉。,病 因,5、创伤主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的腔内隔绝术操作均可引起AD。腔内操作造成的夹层常为逆行撕裂，随访中常发现夹层逐渐缩小至完全血栓形成，多数不需要手术治疗。,病 因,6、主动脉壁炎症反应梅毒性动脉炎引发AD的机率不高巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主动脉壁损害与夹层的发生密切相关。,目 录,病 因病理分型发病机制诊断要点鉴别诊断治 疗预 后,病理分型,传统AD分型方法中应用最为广泛的是Debakey分型和Stanford分型。两种方法相比Stanford分型

23、更为简捷实用,病理分型,Debakey 将AD分为三型：I型：AD起源于升主动脉并顺逆两端扩展，向近端扩展引起主动脉瓣膜关闭不全及冠脉阻塞；向远端扩展到升主动脉弓，胸降主动脉，腹主动脉，甚至达髂动脉部位。II型：AD局限于升主动脉。III型：AD起源于胸降主动脉IIIA：向下未累及腹主动脉者IIIB：累及腹主动脉者,病理分型,Stanford将AD分为两型：A型：无论夹层起源于哪一部位，只要累及升主动脉者称为A型；B型：夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为B型。Stanford A型相当于Debakey I型和II型，Stanford B型相当于Debakey III型。,分 区,上述经

24、典的AD分型是为了适应传统的开胸主动脉置换手术而提出的，而AD腔内隔绝术对夹层裂口的描述要求更为准确。因此，根据夹层近端裂口的分布，特提出一套夹层裂口分区法。该法主要用从升主动脉根部到髂外动脉的9条分线将主动脉及髂动脉分为8个区。该分区法较经典的分型法对腔内隔绝术具有更直接的现实指导意义。,分 区,0区：裂口位于升主动脉；1区：裂口位于无名干与左颈总动脉开口之间；2区：裂口位于左颈总与左锁骨下动脉开口之间；3区：表示裂口位于左锁骨下动脉开口以远的主动脉弓；4区：裂口位于胸降主动脉；5区：裂口累及腹部内脏动脉；6区：裂口位于肾动脉以下腹主动脉段；,分 期,急性期：指AD发病2周之内者；慢性期：为

25、发病2周以上者；,目 录,病 因病理分型发病机制诊断要点鉴别诊断治 疗预 后,发病机制,1.内膜撕裂后高压血流进入中层。2.中层滋养动脉破裂产生血肿后压力高导致内膜撕裂。3.内膜撕裂口好发在主动脉应力最强部位，主动脉近心端或降主动脉起始端（左锁骨下动脉开口处下方2-5cm处）引起内膜撕裂，撕裂的长轴常与主动脉长轴相垂直。,目 录,病 因病理分型发病机制诊断要点鉴别诊断治 疗预 后,诊断要点,对怀疑AD的患者最重要的是尽快明确诊断本病男多于女，发病高峰年龄在40-70岁典型的AD患者往往是60岁左右的男性90%伴有高血压病史和突发剧烈胸背痛史,诊断要点,（一）疼痛 为发病开始时最常见症状。疼痛的

26、强度比其他部位更具有特征性，从疼痛发作开始即为剧烈，不能耐受，强镇痛剂常用剂量往往不能是疼痛完全缓解，并为持续性。部位多在胸前靠近胸骨并可扩张至背部，沿着夹层的方向到头颈腹部，或下肢，波及肾动脉时可引起腰痛。疼痛为撕裂样尖锐性疼痛，刀割样剧痛或为跳痛。少数无疼痛的患者多系发病早期出现晕厥而掩盖了疼痛症状。,诊断要点,（二）高血压 约1/2-1/3患者有面色苍白，出冷汗及四肢发冷，心率增快，神志改变等休克样改变，但与一般休克不同，血压常较高，即使血压一度下降，若能度过急性期后血压仍要升高，可能与弓降部中动脉阻塞或肾脏缺血有关血压下降多见于夹层血肿破溃于空腔脏器，如胸腔，腹腔可突然死亡,诊断要点,

27、(三）心血管系统：1.心脏：约半数患者发生主动脉瓣关闭不全可于主动脉瓣区闻及舒张期杂音，为近端型主动脉夹层的严重并发症。重度主动脉瓣关闭不全可发生心力衰竭。机制：1）主动脉根部夹层使瓣环扩张，2）中动脉根部一侧发生假腔，其假腔使该侧瓣叶明显下移，3）瓣叶或瓣环撕脱。2.肢体无脉或搏动减弱。,诊断要点,（四）神经系统症状 主动脉夹层可沿无名动脉或颈动脉向上扩展，使管腔狭窄或突然阻塞，导致颈动脉搏动消失，致使头晕，神志模糊，定向力丧失，嗜睡甚至昏迷如通过椎动脉到基底动脉环的侧支循环不充分，则发生对侧偏瘫，同侧失明等，夹层动脉瘤压迫喉返神经可出现声音嘶哑。压迫交感神经节可引起Horner综合征（颈交

28、感神经麻痹综合征是由于交感神经中枢至眼部的通路上受到任何压迫和破坏，引起瞳孔缩小、眼球内陷、上睑下垂及患侧面部无汗的综合征。）,诊断要点,(五）其他 主动脉夹层破裂到胸腔可引起胸腔积血，多出现在左侧，可出现胸痛，呼吸困难和咳嗽，咯血。病变在腹主动脉及其大分支，影响腹部器官的供血，可出现类似急腹症的表现，疼痛的同时常伴有恶心呕吐等症状。病变影响肋间动脉或腰动脉，发生阻塞即引起截瘫。夹层动脉瘤扩展到两侧髂动脉，即引起下肢动脉消失，影响周围神经的供血，引起周围神经坏死。,急诊辅助检查,1.心电图：可鉴别AD和心梗，但在AD累及冠脉开口时可同时存在心梗，约20%的急性A型AD心电图检查可出现心肌缺血或

29、心梗的表现，此类患者不宜溶栓治疗。2.胸部X-线平片：可在60%以上的AD患者中发现主动脉影增宽。,急诊辅助检查,3.经胸主动脉彩超（TTE）和经食道主动脉彩超（TEE）。其优点是可在床边无创进行，无需造影剂，可定位内膜裂口，显示真、假腔的状态及血流情况，并可显示并发的主动脉瓣关闭不全、心包积液及主动脉弓分支动脉的阻塞。,4.CT扫描：可发现主动脉双管征,辅助检查,5.主动脉CTA断层扫描是目前最常用的术前影象学评估方法CTA断层扫描可观察到夹层隔膜将主动脉分割为真假两腔，SSD、MIP、MVR等重建图像可提供主动脉全程的二维和三维图象其敏感性达90%以上，其特异性接近100%其主要缺点是造影

30、剂产生的副作用和主动脉搏动产生的伪影干扰,辅助检查,6.主动脉MRAMRA无创，可从任意角度显示AD真、假腔和累及范围，其诊断AD的准确性和特异性均接近100%，有替代动脉造影成为AD诊断金标准的趋势。其缺点是扫描时间较长，用于循环状态不稳定的急诊病人有一定限制；另外，磁场周围有磁性金属时干扰成像，因而不适用于体内有金属植入物的患者,辅助检查,7.主动脉DSA 尽管无创诊断技术发展迅速，主动脉DSA仍然保留着诊断AD“金标准”的地位。目前常在腔内隔绝术中应用。新一代三维DSA造影对准确判断夹层裂口的大小和位置有其他各项检查难以企及的效果。DSA的缺点是其有创操作及造影剂均有导致并发症的可能。,

31、目 录,病 因病理分型发病机制诊断要点鉴别诊断治 疗预 后,鉴 别 诊 断,1.急性心肌梗死 胸痛呈压榨样，逐渐加重有典型心电图演变及心肌标记物变化，多有心绞痛史冠脉造影及主动脉造影可鉴别,鉴 别 诊 断,2.非动脉夹层引起的主动脉瓣关闭不全，心包炎，主动脉瘤 均有相应病史，杂音或心包摩擦音，心电图与X线改变但无主动脉夹层之剧烈胸痛亦无夹层之相应影像改变,鉴 别 诊 断,3.大面积肺栓塞 剧烈胸痛，咳嗽，咯血，虚脱，两肺哮鸣音胸部X线可见肺梗死阴影，PaO280mmHg心电图呈急性肺源性心脏病改变,鉴 别 诊 断,4.急腹症 夹层动脉瘤侵及到腔主动脉及其大分支时刻产生各种急腹症的表现，有时误诊

32、为肠系膜动脉栓塞，急性胰腺炎，急性胆囊炎及阑尾炎。,目 录,病 因病理分型发病机制诊断要点鉴别诊断治 疗预 后,治 疗,原则：1.对症治疗，有效止痛，严密监护。2.内科药物治疗：降低血压，降低心肌收缩力。3.外科手术治疗。4.带膜支架置入术。,治 疗,（一）一般治疗 1.凡怀疑或初诊主动脉夹层应立即收住院并监测生命体征，尿量。2.吸氧 3.镇静 4.有效止痛可用吗啡,3mg,iv,或5-10mg,皮下注射或用哌替啶 50mg,im 5.本病忌用抗凝及溶栓治疗,治 疗,（二）内科药物治疗 急性主动脉夹层最初的内科治疗为：稳定血压，缓解疼痛，监测出入量，进一步采取的治疗应根据病变的部位及范围而定。

33、另外两种情况可考虑行内科治疗：1.假腔中血液凝固。2.急性期症状不明显或不典型，但若夹层再继续扩展，则应立即手术。,内科药物治疗,1.迅速降压 使收缩压降至100-110mmhg,一般急性期用硝普纳，待病情稳定后改口服降压药。2.减低心肌收缩力，减慢心率，降低心肌排血量 可给予B受体阻断剂，协同降压，急性期可与美托洛尔5mg iv,间隔5分钟可重复1-2次，使心率减慢，控制在60-75次/分，也可口服阿替洛尔,25mg,bid,或倍他乐克,25-50mg bid.3.如患者处于休克状态，血压明显低于正常，可静脉输全血或血浆及液体，可用升压药间羟胺，多巴胺，同时应注意防止增加心肌应激性。,治 疗

34、,（三）外科手术治疗 A型 虽然经过有效的内科治疗后，其发生主动脉破裂或心脏压塞等致命性并发症的危险性仍相当高，约90%，所以，一旦确诊，及时手术治疗。B型 手术风险大，有很高的死亡率，仅限于并发主动脉破裂或将要破裂，如形成梭状动脉瘤，夹层逆行延展累及了升主动脉,治 疗,（四）带膜支架封闭原发裂口 凡是左锁骨下动脉以远的真性或假性动脉瘤，只要近端和远端有相对正常的动脉，都可行此手术，主要适用于B型夹层。,目 录,病 因病理分型发病机制诊断要点鉴别诊断治 疗预 后,病情判断,剧烈胸痛后出现心包摩擦音，心包压塞表现，为主动脉夹层在升主动脉根部破入心包，可迅速致死。剧烈胸痛后发生急性主动脉瓣关闭不全

35、，可导致急性左心功能不全致死。右上肢脉搏在胸痛后突然减弱或消失，或头臂动脉受累致脑血管意外，肾动脉受累致肾功能不全，肠系膜动脉受累致血便均为严重合并症。,沟 通,积极主动与患者多接触多沟通，建立良好的信任感，认真倾听患者的倾诉，耐心解释患者提出的问题，以消除患者的紧张和顾虑。向患者及家属介绍我院的医疗水平，介入成功的病例，增强患者对介入手术的信心。做好家属的工作，共同配合好患者的心理支持。疼痛多在激烈或突然的强力运动下加重，如咳嗽，排便，嘱患者制动，卧床休息，多食粗纤维素食物，保持大便通畅，必要时用缓泻剂严密观察血压和心率。,预 后,远端型，范围较小者预后较好，如能早期诊断，经正确的内科强化药

36、物治疗或外科手术，可望70%-80%的成功率。,急性冠脉综合征,贵州省人民医院呼吸科 刘维佳,目 录,病因分类 临床表现 诊 断 鉴别诊断 处理原则,定 义,急性冠状动脉综合征(acute coronary syndromes，ACS)是在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，病变斑块不稳定，继而斑块破裂、出血、血栓形成，引起冠状动脉不完全或完全性堵塞，导致冠状动脉内血流量减少的一系列病理生理过程的临床综合征。,定 义,ACS作为一个连续的疾病谱，包涵了不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高的急性心肌梗死（NSTEMI）、ST段抬高的急性心肌梗死（STEMI）和心源性猝死。,病因分类,ACS基本病因是冠

37、状动脉粥样硬化斑块不稳定的结果极少数ACS由非动脉粥样硬化性疾病所致，如冠状动脉炎、外伤、夹层、血栓栓塞、先天异常，或心脏介入治疗并发症。,临床表现（病史特征）,（一）病史特征症状：ACS患者主要表现为胸痛或胸部不适其特点包括：胸痛表现为憋闷、压榨感、紧缩感和针刺样感等；有间歇却不能完全缓解；疼痛可向肩背部、左上肢或下颌等部位放射；疼痛可反复发作，并较前发作频繁，与原有的缓解方式不同，或持续不缓解。,临床表现(物理检查）,（二）物理检查1生命体征。2体位，是否能平卧。3神志变化。4皮肤黏膜灌注情况。5颈静脉是否怒张。6检测肺部啰音及出现部位（Killip心功能分级），有无呼吸困难。7心脏检查：

38、心率和节律的改变，如闻及第三心音（S3）、第四心音(S4)、心音减弱、常提示有心肌收缩力改变，新出现的收缩期杂音提示乳头肌功能不全、室间隔缺损等。,临 床 表 现（实验室检查）,1心电图：心肌缺血损伤及心律失常的重要辅助诊断工具。（1）STEMI的ECG演变：超急期ECG表现为异常高大两肢不对称的T波。数小时后ST段迅速抬高，发病数小时至两天内出现病理性Q波，同时R波降低。如不干预，ST段抬高可持续数日至两周左右，逐渐降至基线水平，T波则变为平坦或倒置。数周或数月后，T波呈深V倒置，波谷尖锐，可持续存在，也可在数月到数年内恢复。,临床表现（实验室检查）,临 床 表 现（实验室检查）,（2）ST

39、-T改变：大多数患者胸痛发作时有一过性ST段变化（降低或抬高），伴或不伴T波倒置。ECG变化随着胸痛的缓解而常完全或部分恢复。,临 床 表 现（实验室检查）,2心肌损伤标志物（1）心肌肌钙蛋白（cTn）：cTn升高是心肌损伤坏死的指标，比 CK-MB具有更高的特异性和敏感性。目前临床上常用的肌钙蛋白T（cTnT）和肌钙蛋白I（cTnI）在心肌损害后2-4h即在外周血中升高，cTn具有相当长的诊断窗，可持续约10-14天。cTn还为ACS提供危险分层信息，对患者预后判断有指导意义。,临 床 表 现（实验室检查）,（2）磷酸肌酸同工酶（CK-MB）：CK-MB升高提示有心肌细胞坏死，如 CK-MB

40、较正常升高2倍可证实心肌发生坏死。CK-MB一般在症状出现后4h内开始升高，16-24h达峰值，3-4天恢复正常，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。,临 床 表 现（实验室检查）,2.超声心动图：可发现心肌缺血时节段性运动减弱，甚至消失，可对心肌缺血区域作出判断早期可用于评估心脏的整体和局部功能、乳头肌功能不全和室间隔穿孔的发生,诊 断,（一）诊断：临床指标也可评估ACS恶化为严重心脏事件的危险性,诊 断（STEMI的诊断标准）,（1）有持久的胸痛。（2）ECG特征性演变，有ST段弓背向上抬高。（3）CKMB升高2倍以上或cTnT或cTnI阳性。注意：一些AMI患者症状不典型，

41、如：牙痛、腹痛或无痛，且多见于老年人、糖尿病患者,诊 断（NSTEMI）,(1)有持久的胸痛。(2)ECG无特征性演变，无ST段抬高。(3)cTcT或cTcI阳性。,诊 断（UA）,（1）胸痛（2）ECG无ST段抬高。（3）CKMB可升高，但不超过正常2倍。cTnT或cTcI阴性，高危UA可有轻度升高。,鉴别诊断,主动脉夹层：胸痛更剧烈，呈撕裂样，一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰，双上肢血压和脉搏可有差别。超声心动图、胸部CT和磁共振检查有助于诊断。急性肺动脉栓塞：临床上可有胸痛、咯血、呼吸困难、低氧血症以及有右心负荷过重的表现。心电图示导联S波加深，导联Q波显著，T波倒置。超声心动图有

42、右心系统扩大，肺动脉高压，CT检查诊断价值较大，D-二聚体正常可基本除外该病。,治 疗 原 则,（一）转运和急救：为预防ACS患者发生猝死，院前应重视“生存链”概念，包括早期识别求救，早期心肺复苏，早期电除颤和早期高级生命支持等，为后期院内综合治疗奠定基础。描记12导联或18导联ECG，疑诊ACS患者嚼服300mg阿司匹林，力争对STEMI患者自发病起3h内实现再灌注治疗，也可于院前30min内实施院前溶栓。对于溶栓治疗有禁忌或溶栓不成功的STEMI患者，建议转上一级有条件行急诊PCI的医院，力争使AMI患者到达上一级医院90min内或自溶栓治疗60min内完成急诊或补救性PCI。,治 疗 原

43、 则,（二）院内急救和治疗：对ACS胸痛患者，立即进行心电、血压、呼吸、氧饱和度监测建立静脉通路吸氧做好电除颤和CPR准备,STEMI的处理,一般处理吸氧；持续心电、血压监测；建立静脉通路；除颤仪床旁备用；卧位与活动控制；患者教育；充分镇痛：硝酸甘油1-2片舌下含服，可3-5分钟内追加1次；吗啡5-10mg皮下注射或2.55mg静注，必要时重复；保持大便通畅，可以予肠道润滑剂，如20%甘露醇80ml或适量，必要时重复，但不宜用藩泻叶；饮食少量多餐，清淡为主；,STEMI的处理,抗血小板治疗应当迅速开始抗血小板治疗，首选阿司匹林，马上给药（300mg，3D）并持续用药（50-325mg，常用量1

44、00mg 1/日），主要不良反应为胃肠道出血，呈剂量依赖性。阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者，应当使用氯吡格雷（玻力维），第一天300mg，以后75mg/d；或者抵克力得250mg，2/日，共一周，后改为250mg/d；静脉使用血小板Gpb/a受体拮抗剂。由于价格昂贵，国内尚不能常规使用；,STEMI的处理,抗心肌缺血治疗1.硝酸酯类：作用机理：扩张外周血管、降低室壁张力而减少心肌耗氧，对冠脉也有扩张作用；药物及用法：硝酸甘油5-10ug/min开始，以后每5-10min增加5-10ug/min；靶剂量：症状缓解或平均血压下降10%（高血压者下降25%），最高剂量100ug/min。症状缓

45、解者，持续静滴48h即可，以免产生耐药；禁忌症：收缩压110次/min以及右室梗死的患者,STEMI的处理,抗心肌缺血治疗2.-受体阻滞剂作用机理：减慢心率、降低心肌收缩力而减少心肌耗氧，能降低AMI的病死率。药物与用法：初始剂量和剂量调整应个体化。如倍他乐克，起始剂量6.25mg或12.5mg，2/日；目标剂量：100-200mg/d或静息心率60-70次/min，也可控制在55次/min左右。禁忌症：肺水肿、不稳定的左心衰竭、低血压、支气管哮喘、严重的缓慢性心律失常。,STEMI的处理,抗心肌缺血治疗3.钙离子拮抗剂作用机理：扩张动脉而降低后负荷，并通过扩张冠状动脉提高血流量，但无临床试验

46、显示降低病死率。药物选择与用法：优先使用非二氢吡啶类，如地尔硫卓（硫氮卓酮）30mg，3次/天；维拉帕米不能与-受体阻滞剂合用。适应症：-受体阻滞剂禁忌而上述治疗后仍有顽固性缺血者。,STEMI的处理,ACEI的应用 适应症：ST段抬高的前壁AMI或伴有左心功能不全（EF50%，无心衰表现，4-6周后停药；,STEMI的处理,再灌注治疗1、溶栓治疗：（1）病理基础：为红色血栓阻塞冠脉，血栓富含纤维蛋白和红细胞，少量血小板；（2）适应症：类 ST段在两个或两个以上想邻导联抬高0.1mv以上，时间12小时，年龄75岁,伴有束支传导阻滞或既往有MI病史 a类 ST段抬高，年龄75岁,STEMI的处理

47、,（3）溶栓治疗的禁忌症：任何时候发生出血性中风、1年内发生过缺血性中风或其他脑血管意外；合并颅内肿瘤；活动性内出血（不包括行经期）；高度怀疑主动脉夹层；注意：高龄（65岁）、低体重（70Kg）使用rt-PA增加出血危险。,STEMI的处理,(4）溶栓疗法的具体方案尿激酶/链激酶方案生理盐水150ml+尿/链激酶150万u，30min静脉滴注（链激酶注意过敏反应，用前静脉注射地塞米松10mg）rt-PA方案（小剂量）肝素5000u静脉注射，随后肝素800-1000u持续静脉滴注，aPTT延长1.5-2.5倍，依据测定结果调整用量，48小时后改用低分子肝素另一组液路于肝素静注后即刻rt-PA 8

48、mg静推10minrt-PA42mg静脉滴注80min,STEMI的处理,（5）溶栓疗法的优点简便易行，适用于基层医院和急诊室；,STEMI的处理,（6）溶栓疗法的缺点只有33%的患者接受静脉溶栓治疗20%的血管仍然闭塞，45%的血流TIMI2级达到再灌注的平均时间为45min没有床旁标记物可以可靠的预测再灌注再次缺血的发生率高达15-30%严重大出血发生率为0.5-1.5,STEMI的处理,1再灌注治疗（五）2、直接经皮冠状动脉介入治疗：（1）、适应症：在ST段抬高或新出现LBBB的AMI病人，缺血症状发生12小时，或症状持续存在12小时，如果由手术熟练的医生及时施行介入手术，同时得到具备一

49、定条件的导管室有经验辅助人员的支持，施行梗死动脉PCI，作为静脉溶栓可以替代的一种方法ST段抬高/Q波或新发LBBB的AMI并且发生心源性休克36小时以内的病人，或年龄75岁并且在休克发生18小时以内由手术熟练的医生施行介入手术，同时得到具备一定条件的导管室有经验辅助人员的支持（2）、直接冠状动脉支架术的优点适应症扩大（心原性休克、高龄、出血倾向等）即刻确定冠状动脉解剖和左心室功能进行早期危险分层迅速使闭塞血管开通，并恢复正常血流达90-98%再缺血、再梗死和再闭塞发生率低在高危患者存活率高再灌注损伤和心脏破裂相对较少严重颅内出血发生率低住院时间缩短，医疗费用降低（3）、直接经皮冠状动脉介入治

50、疗的局限性：医院必须具有血管造影机等设备；技术人员，尤其是操作医师和助手必须跨越学习曲线，技术熟练；需要一套随时到位的技术人员班子；有可能延长开通罪犯血管时间；,再灌注治疗（八）,3、冠状动脉旁路手术（CABG）：（1）、CABG的适应症严重左主干病变；三支血管病变，尤其左室功能障碍的患者，存活受益更大；两支病变伴有左前降支近段病变以及左室功能不全（LVEF50%）或负荷试验显示心肌缺血者；（2）、CABG的缺点：手术死亡率高，创伤大；,F、他汀类调脂药物应用,（1）作用机理：降低低密度脂蛋白，改善内皮功能、稳定斑块、减轻炎症、抑制脂蛋白氧化、改善血液流变学、抗血栓作用。（2）药物与用法：辛伐